Автор Тема: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л  (Прочитано 31897 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

DNAoidea

  • Гость
Цитата: "Alexy"

Наука и жизнь №6, 2005 / ХРОНИКА НЕОЖИДАННОГО ОТКРЫТИЯ Доктор б. н. А. КОНДРАШОВ http://www.nkj.ru/archive/articles/486/

эту статью я читал давно, а вот это:
Цитата: "Alexy"
и отклик Чайковского (резкий)
http://www.nkj.ru/archive/articles/9026/

впервые, и насколько легко читается первое, настолько же трудно и второе, если честно, то текст Чайковского ниасилил - многа букв, то бишь воды, а смысл так и остался в тумане. Что хотел сказать ув. Ю. ЧАЙКОВСКИЙ, ведущий научный сотрудник Института истории естествознания и техники РАН. возможно в лучшем случае только ему и ясно. тем более, после такого абзаца:
Цитировать
Тридцать лет назад, в начале 1977 года, мы ехали с Алешей Кондрашовым в Пущино-на-Оке на автобусе. Мы были немного знакомы и разговорились. Он учился на четвертом курсе биофака МГУ и увлекался генетикой популяций (не путать с генетикой). Мне, в то время сотруднику Института генетики микроорганизмов, было давно ясно, что генетика популяций - пустословие, основанное на ничем не обоснованном убеждении, что каждому гену (или признаку) можно приписать определенный "коэффициент отбора". Хотя дарвинизм (концепция эволюции, основанная на идее отбора) явственно утверждает, что отбору подвергаются не гены и не признаки, но организмы (сама же генетика популяций провозглашала даже большее - что отбору подвергаются популяции). Чтобы не обижать юношу, я не стал спорить, а просто дал ему почитать рукопись статьи, которую писал в те дни для журнала "Генетика".

Там говорилось, между прочим, что существование "коэфициента отбора" ниоткуда не следует, что если ввести более реальные допущения, то выяснится полная неспособность отбора что-то отобрать за обозримое время. Увы, мне вскоре стало ясно, что собеседник не хочет или не умеет глядеть на то, что ему неприятно, и остаток пути мы ехали молча.

дальше продолжать не хочется. Ну когда же люди, и даже ведущие научные сотрудники поймут, что это попросту неуважительно к читателю - сначала делать вывод, а потом писать почему он сделан... А тут даже не вывод, а голословное утверждение... да и после претензий Чайковского к термитам невольно появляется к аффтору некоторая осторожность - чтобы не сказать больше.
про отбор уже много чего говоренно и повторятся не хочется. если какие-то Чайковские считают так, как изложили в процитированном отрывке, то, собственно говоря, это их права, и далее обсуждать тут что либо бессмысленно - ибо в конце концов видит только тот, кто хочет видеть, а кто не хочет закрывает глаза.
Во-первых, когда речь идёт о любой эволюционной тенденции, надо понимать, что это тенденция есть не сама по себе, а имеет внешнюю движущую силу - в данном случае такая сила - это то, что мутации заменяющие некую аминокислоту на цистеин с большей вероятностью оказываются предпочтительными для отбора, чем те, которые делают обратное, потому цистеин и накапливается, когда его будет слишком много, то подобные мутации чаще будут вредными и накопление прекратится, до сих пор этого критического порога ещё не достигнуто, и первое превалирует над вторым, собственно и экстраполяции будут работать только до тех пор, пока не будет достигнут порог.

Оффлайн Дж. Тайсаев

  • Участник форума
  • Сообщений: 9264
    • Российская культурология
DNAoidea. Да.
Шматина глины не знатней орангутанга (Алексей Толстой).

Оффлайн Alexy

  • Участник форума
  • Сообщений: 5652
Действительно, математически доказано, что


Максимальный размер "популяции" и минимальная частота мутирования, при которых храповик Мюллера действует необратимо (генетический груз накапливается необратимо), соответственно меньше и больше при наличии рекомбинации, чем при ее отсутствии.

В случаях необратимого закручивания храповика Мюллера (необратимого накопления генетического груза ) при наличии рекомбинации падение приспособленности особей популяции происходит медленнее, чем в клональной "популяции" (при одном и том же размере "популяции").

Оффлайн Imperor

  • Участник форума
  • Сообщений: 2790
Цитата: "Alexy"
Действительно, математически доказано, что
Максимальный размер "популяции" и минимальная частота мутирования, при которых храповик Мюллера действует необратимо (генетический груз накапливается необратимо), соответственно меньше и больше при наличии рекомбинации, чем при ее отсутствии.
В случаях необратимого закручивания храповика Мюллера (необратимого накопления генетического груза ) при наличии рекомбинации падение приспособленности особей популяции происходит медленнее, чем в клональной "популяции" (при одном и том же размере "популяции").

А есть ссылки на эту математику?

Оффлайн Alexy

  • Участник форума
  • Сообщений: 5652
Только англоязыч.
Пособираю
Вот одна http://www.genetics.org/cgi/content/abstract/78/2/737 (бесплатная) статья.
Автор большой авторитет в области вычислительной геномики (если не ошибаюсь он впервые стал использовать словосочетание "Храповик Мюллера").
Там дан обзор других моделей (отмечается, что те авторы, которые предполагали размер популяции бесконечным не получили никакого преимущества у рекомбинантных популяций)
и  проведено компъют. моделирование (где взаимодействие генов мультипликативно)

Оффлайн Alexy

  • Участник форума
  • Сообщений: 5652
Я еще до конца не разобрался в этой статье. Особенно о пороговых значениях.

У Чайковского в "Эволюции" была ссылка на русского автора, который, если мне не изменяет память, доказал МАТЕМАТИЧЕСКИ, что рекомбинация не дает преимуществ.

Но не могу найти эту ссылку! Может кто-то подскажет! (Вряд ли там предполагалась бесконечно большая популяция, Чайковский ведь не любит нереалистических предположений)

Оффлайн Imperor

  • Участник форума
  • Сообщений: 2790
Цитата: "Alexy"
Только не надо думать, что храповик Мюллера отменяется половым размножением.
При реально наблюдаемых уровнях мутирования и обычно принимаемом предположенииях о НЕнейтральности очень многих мутаций генет. груз должен необратимо накапливаться и при половом размножении.

Известный Исследователь Мэйнард Смит придумал, что если считать суммарное действие многих мутаций не пропорциональны

Alexy, завершите, пожалуйста, свою мысль :) Тема ведь интересная.

Оффлайн Alexy

  • Участник форума
  • Сообщений: 5652
Эта мысль не о храповике, а о Дилемме Холдейна.
Она "решается", если предположить, что гены взаимодействуют не мультипликативно (число выживших при мутациях в обоих локусах=доля выживающих при мутантной аллели в одном локусе * на долю выживающих при мутантной аллели в другом локусе), а синергически (т.е. число выживших при мутациях в обоих локусах > этого произведения).
Это впервые, судя по John Maynard Smith "Population Genetics revisited" Nature 403, 594-595, 10 February 2000 (отзыв на книгу "Mathematics of Evolution" by Fred Hoyle. Acorn Enterprises: 1999 г. 163 pp.) подметил этот самый John Maynard Smith.

Но предположение о синергическом взаимодействии генов  явно не верно для большинства генов.
Например для действия на выживание таких признаков, как острота зрения, фертильность гамет, скорость бега, устойчивость к малярии.

Вот цитата: "A bit of arithmetic shows the severity of Haldane's dilemma. There
are perhaps 100,000 loci in a mammalian genome (Kauffman 1987), and
we might expect at least 10,000 of them to be polymorphic (Ayala 1982),
either because one allele is replacing another or because an equilibrium
is maintained by mutation pressure, heterosis, or frequency-dependent
selection. Perhaps an average individual has a less than ideal genotype
at 10% of these loci, or 1000 in all. In a comparable example, Wallace
(1989) gives an average individual a suboptimal genotype at 5000 loci. If
the average fitness loss per locus is 1% at 1000 loci, the average individual
will only be 0.991000, or about 10~5 of the fitness of the best possible
genotype. The variance in fitness would be such that almost no individual
would be of even 1% of the maximum. Since maximum fitness is no
assurance of survival, the population envisioned would have an utterly
inadequate gene pool for survival beyond the current generation. The
conclusions would of course be more extreme if more than 1% fitness
differences were allowed. One-locus fitness differences in nature are often
much more than 1% (Endler 1986, pp. 207-11).
Many solutions to the problem were offered during the 1960s and
reviewed by Wallace (1970). It was pointed out that different components
of fitness need not interact multiplicatively, as my illustration assumes.
Having only 90% of maximum resistance to malaria and 90% of maximum
resistance to overheating need not mean having 81% as good a chance
of surviving both as someone with maximum fitness. If different
components of fitness interact synergistically, the selective deaths that
take place will be removing a larger proportion of low-fitness genes than
they would if the effects on fitness were functionally independent.
This is true, but most of the components of human fitness that we
might list, malaria resistance, gamete fertility, sexual attractiveness,
visual acuity, fleetness, etc., must vary largely independently, so that
multiplicative interaction would be a realistic approximation. There can
be only a minor correlation between malaria resistance and visual acuity,
for instance, and any such measure of adaptive performance could be a
compound of other characters with largely independent effects on fitness.

Might not attractiveness to a mosquito interact multiplicatively with
immunological and other features to produce whatever resistance to
malaria is attained? Even a conceptually simple character, such as
grooming behavior, may be a complex of many components, each subject
to polygenic inheritance (Vadasz et al. 1983). One might plausibly turn
the synergism argument around and argue that components of fitness are
often compensatory tradeoffs. If famine resistance is correlated with
obesity (Knowler et al. 1983) it is likely to have a negative correlation
with fleetness. Such trade-offs would make genetic load and the cost of
natural selection greater than they would be with functional independence.

Wallace (1987, 1989; Reeve et al. 1988) recently renewed his effort to
lay the problem to rest with arguments and evidence that the traditional
genetic-load argument, such as mine above, is based on faulty logic and
a misunderstanding of the dynamics of viability selection during the
culling of an age cohort. He emphasizes that much culling must take
place in every population because of the universal Malthusian factor of
over-production of offspring. He envisions a world in which an individual
dying as a result of some genetic deficiency is thereby making room for
a better endowed individual. If one does not die the other one would.
Given that populations do remain finite, the argument fits the facts. Yet
the conceptual problem remains, especially in low-fecundity species like
our own, because the genetic-load arithmetic makes us expect far more
culling than is actually found, and far more than the population could
bear.
Wallace's (1987) illustrative model of cohort culling is the competition
between seedlings in an experimental tray (e.g. Schmidt and Ehrhardt
1990). The space available will permit only a limited plant biomass to
develop, and this will be produced by the small number of successful
contenders. The great majority will do very little growing and gradually
die out. The possibly small fraction that survives to maturity will be
enormously variable in size and fitness. This result seems to be unaffected
by levels of genetic load in the seeds used. If a thousand viable seeds
are sown in one tray and a thousand with 90% lethal genotypes in
another, the two trays may produce about the same number of ultimate
survivors, total biomass, and phenotypic fitness variation.
I would suggest another kind of experiment as more relevant to the
problem Haldane had in mind. Sow only 100 of the viable seeds in the
first tray and 100 with a high incidence of genetic load in the other, and
also in each tray sow 900 seeds of competing species. I would expect the
100 viables to win much more representation in their tray than the ten
viables and 90 lethals in the other, and this result would be a closer
parallel to what usually takes place in the culling of a plant cohort in
nature. For most animals, Wallace's experimental model is even less
realistic. Only sessile invertebrates meet intense and inescapable competition
from near neighbors. Wallace's seedling experiment would be
broadly applicable to animal populations only with competition for social
status, West Eberhard's (1983) social selection, of which sexual selection
would be a special case. Social status is a resource that can seldom be
appropriated by a member of a different species.
The central problem with Wallace's model, which he calls soft selection,
is that it implies unrealistically strong density dependence within an age
cohort. Most populations in nature are extremely sparse. The tendency
for field ecologists to study organisms that are abundant enough to study
may greatly bias our impressions. Populations in nature are seldom dense
enough to cause any obvious resource depression (Tilman 1982). The
most convincing examples of resource depression result from exploitation
by many species, such as the reduction of marine invertebrate biomass
on mudflats from concerted onslaughts of many species of migratory bird
(Schneider 1978). Even the extraordinarily dense populations commonly
studied by field ecologists, e.g. by Andrewartha and Birch (1954), usually
show numerical changes that look like random fluctuation and seldom
give clear evidence of density effects in short-term studies. Individual
survival must be mainly a matter of chance, partly a matter of many
kinds of adaptive performance, and only to a minor degree affected by
density-dependent competition with conspecifics.
Near neighbors, sessile or motile, will often be of different species in
diverse natural communities, and the death of one individual will often
allow the survival of a member of a competing species. In such situations
we most clearly confront the challenge of genetic load in relation to
population survival, the problem that worried Haldane. If too large a
dose of its population's genetic load causes one individual to die, it is
likely to mean that the abundance of that species will be reduced by one.
A reduced genetic load would make it more likely for the population to
survive in competition with other species. Every (1—s) that enters into a
fitness calculation means a finite deficiency in some sort of adaptive
performance. Any such deficiency implies not only adverse selection
within a population, but also a decreased representation of the population
in the community. Dudash's (1990) experiments nicely confirm this
expectation. Fitness differences between her inbred and outbred seedlings
were much greater in the field than in greenhouse monoculture. The
expectation is that the natural populations that are still available for study
should be those that have extremely low levels of genetic load, and this
is not what is found.
Wallace (1989) claims that Haldane and others have been needlessly
worried about a mere 'computational artifact.' They arbitrarily assign a
fitness of 1 to a favored genotype and of 1-s to an unfavored competitor.
If instead we used 1+5 and 1 we would not calculate such low fitness
values for so many multi-locus genotypes. This is true, but the change is
merely cosmetic. We would still get the same variation in fitness and be
faced with the same problem of how fit the average individual can possibly
be. Also, the traditional notation is more realistic. A rare favorable
mutation may be said to have a fitness of 1 +s, but this implies a deficiency
in the ancestral gene pool. If a mutation can improve some character by
some fraction s, that character must have been suboptimal. How could
the ancestral population have survived with suboptimal genotypes at a
large number of loci if there were competing populations with a lower
genetic load?
I think the time has come for renewed discussion and experimental
attack on Haldane's dilemma
.
"

(Это из "Natural Selection - Domains, Levels, and Challenges" GEORGE C. WILLIAMS. Oxford Series in Ecology and Evolution. Oxford University Press 1992) стр. 143-148

Оффлайн Alexy

  • Участник форума
  • Сообщений: 5652
И действие храповика предположение о синергич. взаимод. генов тоже ослабляет:
In this study, computer simulatioisn used to show that despite synergistic epistasiі for fitness, Muller’s ratchet can lead to lethal fitness loisns a population of asexuals through the accumulationof deleterious mutations.
(Muller’s Ratchet, Epistasis and Mutation Effects David Butcher 1995 - свободній доступ)

Оффлайн Дж. Тайсаев

  • Участник форума
  • Сообщений: 9264
    • Российская культурология
Имперор. За неимением другой трибуны пишу с этой.
Вы же умный человек и безусловно понимаете что есть только три решения проблемы всего.
1. Рациональная.
2. Во всём валить на Бога.
3. Рациональная, но с признанием того, что Бог всё это создал таким, чтобы всё развивалось по импульсу данному им (деизм).
Если во всём валить на Бога, тогда мы не нужны (учёные то есть), а это прямой путь к мракобесию, против которого Вы якобы боретесь.
Если Вы теоретически не против 3 варианта, тогда довайте его расматривать, никто же не не в праве ограничивать ваши религиозные чувства. Кстати на этом форуме есть один одиозный  радикал дарвинист, который как ни странно верующий, чего то его не видно, видимо увяз в борьбе .
А по поводу правды, скажу, что даже у такого демократичного эволюциониста как небезизвестный Кураев мне отказали в регистрации без объяснения причин ещё год назад. Наверное за моё имя (Джабраил), которое кстати самое святое и для христиан и для мусульман (с которыми я кстати расхожусь путями), это имя архангела Гавриила.
В общем, что я хочу сказать вам. Допустим меня стукнули сзади с весёлым криком "Хук с права". Я оборачиаюсь, все одинаково далеко, варианты: 1. Это божье провиденье, необъяснимое и трансцендентное. 2. меня ударил кто то из них, попросту очень ловко успел отскочить. 3. мне попросту показалось.
Так вот я не против первого варианта, но только тогда, когда все прочие исчерпаны.

А по поводу храповика Мёлера, проблема существует и если отбор не достаточно жесткий, тогда точно мутационные дырки любой вид в итоге убьют. Энтропия однако. И это хорошо, поскольку любой вид, если он не эволюционирует достаточно жестко обречён. Кстати, это как раз аргумент против креационизма, который утверждает, что все виды созданы совершенными до тех пор пока Он не решит чсто хватит.
Шматина глины не знатней орангутанга (Алексей Толстой).

DNAoidea

  • Гость
Цитата: "Дж. Тайсаев"
если отбор не достаточно жесткий, тогда точно мутационные дырки любой вид в итоге убьют.

в общем согласен - и на этом форуме уже много раз писалось про накапливание вредных мутаций у современных людей, но не давно стал думать что не всё так плохо. То есть мутации-то конечно, без отбора, накапливаются - это как вы и говорите влияние энтропии, но вот убьют вид... вот тут в последнее время я стал сомневаться. Дело же тут в чём - фактически есть два уровня отбора - один это отбор на пригодность к жизни, другой - на конкуренцию с окружающими. второй более тонкий - намного более, собственно, всё разнообразие биосферы является его рук делом, тогда как первый только поддерживает саморазмножающиеся системы в виде далёком от термодинамического равновесия, отсеивая образцы, не способные воссоздать себя. (реально оба эти вида отбора в нынешнее времена никогда не проявляются отдельно - поскольку второй полностью включает в себя первый) Так вот, по сути, мягкие условия обитания означают ослабление именно второго типа отбора, однако нет ничего чтобы могло избавить организм от первого. поэтому, пока будут накапливаться мутации в силу тепличности условий обитания, то организмы будут терять свои клыки и хватку, но когда они будут уже настолько немощными, что будут не в состоянии выращивать потомство, то тогда первый тип вылезет из-под второго, и начнёт отсеивать наиболее разложившихся особей, оставляя тех, кто хоть на продление рода годен. и как организмы могут перескочить через эту стадию - то есть сразу оказаться от способности размножаться так далеко, что шансы на то что хоть кто-то будет всё-таки ещё способен к размножению, уже не будет, я не представляю себе - кажется, что это невозможно вовсе, и разложение будет происходить постепенно - потому как, как одна или масса вредоносных мутаций сразу охватят всю популяцию? Потому вид не вымрет только от того что отбор слишком мягок - он может только сильно сократится. При этом, конечно, может и вымереть, но из-за внешних причин - то есть из-за второго типа отбора - и потому - то есть из-за постепенности накопления дефектов, и из-за размножения, храповик никогда не будет работать до конца. Кстати, по этим же причинам не существует универсального для всех минимального размера популяции - он зависит от того, сколькими процентами потомства можно пожертвовать из-за гомозиготности вредных мутаций, и в принципе, может быть и две особи, а если оно гермафродитно, то и одна - то есть будут из потомства отбираться наименее пробитые.

Оффлайн Imperor

  • Участник форума
  • Сообщений: 2790
Цитата: "Alexy"
И действие храповика предположение о синергич. взаимод. генов тоже ослабляет:
In this study, computer simulatioisn used to show that despite synergistic epistasiі for fitness, Muller’s ratchet can lead to lethal fitness loisns a population of asexuals through the accumulationof deleterious mutations.
(Muller’s Ratchet, Epistasis and Mutation Effects David Butcher 1995 - свободній доступ)

Аlexy. Я полностью согласен с Вами по поводу проблемности "синергии". Буду совсем категоричен - я считаю, что предположение о синергии генов, как спасении от дилеммы Холдейна - не выдерживает никакой критики.
1. Действительно, если есть синергия, то почему бы не быть антагонизму? Или компенсаторным механизмам? Кстати, как раз компенсаторные механизмы и наблюдаются экспериментально.
2. Расчеты Холдейна показывают, что если организмы различаются всего лишь 10 - 12 (!) признаками, естественный отбор замораживается (попадает в "болото Холдейна", по меткому выражению Zk). Что уж тогда говорить о тысячах (!!!) признаков человека. И если мы вспомним о скорости смены его поколений и численности популяций, то... тут никакая синергия не поможет, чтобы выбраться из такого "болота".
3. Кроме того, нельзя забывать и о кошмаре Дженкина, когда "полезные синергии" бесследно исчезают в следующем же поколении.

По поводу рекомбинации, как "лекарства" от храповика Меллера.
Я уже, если честно, голову сломал, в попытках понять, каким это образом она (рекомбинация) помогает избавиться от храповика. Имхо - нифига она не помогает. Имхо, есть только одно объяснение, каким образом рекомбинация может бороться с храповиком.

Оффлайн Imperor

  • Участник форума
  • Сообщений: 2790
Цитата: "DNAoidea"
...организмы будут терять свои клыки и хватку, но когда они будут уже настолько немощными, что будут не в состоянии выращивать потомство, то тогда первый тип вылезет из-под второго, и начнёт отсеивать наиболее разложившихся особей, оставляя тех, кто хоть на продление рода годен. и как организмы могут перескочить через эту стадию - то есть сразу оказаться от способности размножаться так далеко, что шансы на то что хоть кто-то будет всё-таки ещё способен к размножению...

DNAoidea. Вы уж определитесь - Вы за "красных",  или за "белых"? А то в соседней ветке Вы бодро рапортуете о том, что естественный отбор двигает вперед прогрессивную эволюцию, а в данной теме соглашаетесь, что популяция под действием этого естественного отбора будет хронически "дышать на ладан", состоя сплошняком из уродцев, размножающихся "из последних сил"...
Вот об этом я, собственно, и говорил - поменьше надо синергетических спекуляций, и побольше экспериментальных проверок.

DNAoidea

  • Гость
Цитата: "Imperor"
А то в соседней ветке Вы бодро рапортуете о том, что естественный отбор двигает вперед прогрессивную эволюцию, а в данной теме соглашаетесь, что популяция под действием этого естественного отбора будет хронически "дышать на ладан", состоя сплошняком из уродцев, размножающихся "из последних сил"...

ничего подобного я не писал. Вы прочитайте внимательнее - про два типа (или стадии) отбора, и про то когда она будет дышать на ладан - когда не будет внешних врагов (то есть тепличные условия), и останется только фактор борьбы с возрастающей энтропией. Всё это есть в моём сообщении которое вы цитировали... но... :( вот как моя цитата выглядит целиком:
Цитировать
пока будут накапливаться мутации в силу тепличности условий обитания, то организмы будут терять свои клыки и хватку

учимся читать... где-то я уже писал, что видит только тот, кто хочет видеть, а кто не хочет закрывает глаза... и тут виден наглядный пример тому.
Цитата: "Imperor"
Имхо - нифига она не помогает. Имхо, есть только одно объяснение, каким образом рекомбинация может бороться с храповиком.

ну тут же довольно просто - есть мутация, которая в следующем поколении может быть у другого организма, то есть в сочетании с генами другого организма, поскольку много мутаций за одно поколение появится не может, то фактически это означает, что у нас информация представлена не один раз, как было бы у бактерий, и не два, как если бы это были (теоретически) самооплодотворяющиеся организмы, или диплоиды забывшие половое размножение, а всеми особями популяции - то есть многократно продублированна. А раз так, то и нужно больше мутаций, чтобы пробить это всё, стало быть храповик будет работать медленней, и у отбора больше шансов за ним поспеть.

Оффлайн Imperor

  • Участник форума
  • Сообщений: 2790
Цитата: "DNAoidea"
ничего подобного я не писал. Вы прочитайте внимательнее - про два типа (или стадии) отбора, и про то когда она будет дышать на ладан - когда не будет внешних врагов (то есть тепличные условия), и останется только фактор борьбы с возрастающей энтропией

А бывают ли они вообще в природе? Тепличные условия? Основной ведь вид борьбы - внутривидовая. Или Вы имели в виду только человека? Так и у человека тоже до самого последнего времени борьба была еще та. И практически никакой медицины.

Цитата: "DNAoidea"
ну тут же довольно просто - есть мутация, которая в следующем поколении может быть у другого организма, то есть в сочетании с генами другого организма, поскольку много мутаций за одно поколение появится не может, то фактически это означает, что у нас информация представлена не один раз, как было бы у бактерий, и не два, как если бы это были (теоретически) самооплодотворяющиеся организмы, или диплоиды забывшие половое размножение, а всеми особями популяции - то есть многократно продублированна. А раз так, то и нужно больше мутаций, чтобы пробить это всё, стало быть храповик будет работать медленней, и у отбора больше шансов за ним поспеть.

Или навсегда завязнуть в этом "болоте Холдейна".

Очевидно, что в этом "болоте" будут тонуть как вредные, так и полезные мутации. Причем из-за подавляющего преобладания вредных мутаций равновесие популяции должно постепенно смещаться в сторону все более низкокачественных геномов (в полном соответствии со вторым началом).

Короче, здесь словесные рассуждения не прокатывают -  математические расчеты (или компьютерное моделирование) крайне желательны.