"Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л

[Imperor]

Уверен, что от проблемы накопления генетического груза ничто не спасет, кроме разве что евгеники.

Может быть, я неправильно выразился. Я сейчас не об евгенике.
При рассмотрении проблемы наличия в природе полового размножения, в литературе, которая мне попадалась, сразу принималось за аксиому, что рекомбинация хромосом спасает от накопления вредных мутаций за счет восстановления "здоровых" ансамблей аллелей в ходе этой рекомбинации.
Так вот я и спрашиваю - схему этого процесса может кто-нибудь объяснить?
Я сталкивался (в популярных работах) с утверждениями, что восстановление "здоровых" сочетаний аллелей в ходе рекомбинации - есть экспериментальный факт (установленный на дрозофилах). Так вот теоретическое объяснение механизма этого процесса кому-нибудь из присутствующих здесь известно?

[Сергей]

Так вот теоретическое объяснение механизма этого процесса кому-нибудь из присутствующих здесь известно?

Допустим, у организма имеются ''вредные'' мутации, например, изменённые белки, которые неправильно сворачиваются при повышенной температуре. И она ''полезная'', их компенсирующая, – белок-шаперон быстрее восстанавливающий такие белки. При повышенной температуре выживают только те потомки, кто после рекомбинации получает новый шаперон, остальные гибнут.

[Дж. Тайсаев]

И много людей уже от этого погибло?

[Сергей]

И много людей уже от этого погибло?

Гибнет примерно половина: 50% на самых ранних стадиях эмбрионального развития, ещё % 20 - на более поздних стадиях.

[Дж. Тайсаев]

Сергей. У меня другие данные. К сожалению, большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери, а не с генетикой эмбриона, в любом случае это намного меньше 70%. Единственное, что можно предположить, это самые первые дни после зачатия, когда беременность еще почти невозможно идентифицировать, вот тогда может многие неудачные комбинации зигот погибают, впрочем есть пары с практически 100% вероятностью зачатия в период овуляции.

[Imperor]

Допустим, у организма имеются ''вредные'' мутации, например, изменённые белки, которые неправильно сворачиваются при повышенной температуре. И она ''полезная'', их компенсирующая, – белок-шаперон быстрее восстанавливающий такие белки. При повышенной температуре выживают только те потомки, кто после рекомбинации получает новый шаперон, остальные гибнут.

Тут есть одна проблема... Представьте, что должно получиться с копиями ДНК человека в случае полового размножения, когда одна работающая аллель всё время прикрывает другую (неработающую)... Ведь получается, что обе копии в конце-концов должны стать совершенно "дырявыми"...  В этом случае не получится ли так, что Ваш ползный белок-шаперон скомбинировав, угодит "из огня да в полымя"? :shock:
Но все равно спасибо. Я подумаю над Вашим примером.

[Сергей]

когда одна работающая аллель всё время прикрывает другую (неработающую)...

Чтобы не всё время прикрывала и существует рекомбинация. Рассматривается вариант, когда при изменении внешних условий гибнут все потомки с неработающим геном. Собственно так происходит с генами ''домашнего хозяйства'': любая поломка приводит к гибели эмбриона. Поэтому уровень спонтанных мутаций и их репарации оптимизируется отбором так, чтобы гибель не превышала выживание. Много мутаций - вид погибает, мало - начинаются проблемы с адаптацией.

большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери

А эта возможность, разве, не определяется в значительной мере генетически?

[Дж. Тайсаев]

большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери


А эта возможность, разве, не определяется в значительной мере генетически?

Конечно связана, но во-первых, гены матери лишь с вероятностью 50% есть гены плода, во-вторых, с этой то как раз проблемой перинатальная медицина уже практически полностью справилась и рожают уже почти все, кроме тех, у кого плод имеет летальные гены, а таких немного. В крайней случае есть ведь еще вариант с сурогатной матерью. В общем все делается для того, что бы мы деградировали и выхода я пока не вижу. Не можем же мы в конце концов поступать как спартанцы!!!

[Сергей]

В общем все делается для того, что бы мы деградировали и выхода я пока не вижу.

Последние данные генетики человека в этом плане более оптимистичны:

В своем новом исследовании ученые искали научное доказательство процессу естественного отбора, продолжающемуся среди людей, несмотря на культурную организацию жизнедеятельности и успехи медицины. Эволюцию «удачных» мутаций генов за последние 80 тысяч лет исследователи пытались оценить, анализируя фрагменты ДНК двухсот семидесяти добровольцев. Они принимали участие в международном проекте HapMap, призванном выявить вариации генов в человеческих ДНК, способные привести к проявлению заболеваний, а также являющиеся потенциальными мишенями для новых лекарств.

Харпендинг настаивает на том, что удачное рекомбинирование хромосомы приводит к быстрому её распространению среди человеческого потомства. Люди, несущие удачное сочетание генов, имеют больше шансов к выживанию и репродукции, так же как и множество других видов живых организмов, населяющих Землю.

Быстрое распространение удачной копии хромосомы приводит к тому, что она становится общей для определенной группы людей.

Основываясь на этом предположении, ученые на следующем этапе работ попытались выяснить, как давно произошло образование тех или иных генов в хромосомах. Установить это довольно просто. Каждый человек имеет 23 пары хромосом, половина из которых достается ему от матери, а вторая половина, соответственно, от отца. Если при изучении окажется, что одна и та же хромосома, полученная от большого количества разных людей, имеет определенный неизменный участок, значит, в прошлом её рекомбинация не имела места.

Харпендинг и его коллеги использовали современные вычислительные мощности для того, чтобы изучить данные о сегментах хромосом, имеющих идентичные снипы. Такие участки хромосом не подвергались рекомбинированию в последнее время, что говорит о их недавнем происхождении. Кроме того, исследователи оценили частоту проявления хромосомных рекомбинаций.

В итоге Харпендинг смог сделать довольно сильное заявление: 7% человеческих генов претерпевают постоянные и быстрые эволюционные изменения.

Для того чтобы оценить скорость и ускорение человеческой эволюции, ученые сравнили полученные данные с теоретическими, построенными из предположения о постоянной скорости эволюции людей.

Как оказалось, люди имеют гораздо большее генетическое разнообразие, проявляющееся в снипах, чем если бы эволюция имела постоянную скорость. Выявить это помогли следующие рассуждения. Если экстраполировать скорость генетической модификации африканских народов на период в 6 миллионов лет (именно 6 миллионов дет назад произошло отделение людей от шимпанзе), генетическое различие между людьми и шимпанзе в наши было бы в 160 раз большим, чем есть на самом деле. Это указывает на постепенное ускорение эволюции.

Кроме того, если эволюция шла с постоянной скоростью на протяжении длительного промежутка времени, то изучение хромосом показало бы большое количество генов, появившихся в недавнем прошлом и распространившихся повсеместно. Однако результаты исследования показывают, что большая часть генов до сих встречаются чаще других, указывая на недавнее ускорение процесса эволюции.

Быстрое увеличение численности населения в последние 10 тысяч лет сопровождалось существенными изменениями в культуре людей и изменением экологической обстановки в местах их обитания. Это создало новые возможности для проявления адаптационных процессов. В последние 10 тысяч лет произошло заметное изменение структуры человеческого скелета и зубов, равно как появление большого количества новых генетических откликов на рацион питания и болезни.

Ученые отмечают, что переселение людей с течением времени в Евроазиатский регион привело к направленной мутации, уменьшившей пигментацию кожи (таким образом больше солнечного света адсорбируется кожей и приводит к усиленному производству витамина D). Также можно наблюдать адаптацию к условиям холодного климата и специфическому рациону питания в той или иной географической зоне.

Например, в Китае и большей части Африки лишь немногие взрослые люди способны переварить свежее молоко. В то же время шведы и датчане сохранили активность гена, вырабатывающего лактазу – фермент, играющий ключевую роль в процессе переработки молока. Так что среди этих народов почти все способны с легкостью пить свежее молоко. Этот факт, в частности, объясняет большую распространенность молочного хозяйства в Европе по сравнению с другими странами.

В настоящее время Харпендинг изучает мутацию, обеспечившую устойчивость гена, отвечающего за выработку лактазы. По его мнению, именно эта мутация определила такие исторические события, как великое переселение народов, имевшее место примерно 5000 лет назад.

В то же время Харпендинг уверен, что ускорение адаптации человека, имеющее место в настоящее время, является временным положением дел, обусловленным относительно новыми окружающими условиями, оказывающими влияние на формирование цивилизации людей последние 40 тысяч лет и в особенности после распространения сельского хозяйства 12 тысяч лет назад. Оно сильно изменило рацион пищи человека, миллионы лет добывавшего себе корм охотой и собирательством, а также оказало влияние на формирование нового общества и государственности. Мы до сих пор продолжаем адаптироваться к новым условиям жизни.

В частности Харпендинг отмечает, что ему удалось наблюдать несколько генов, находящихся в стадии распространения по популяции людей и помогающих нам справиться с особенностью современного рациона питания, состоящего в большой степени из углеводов.

http://www.gazeta.ru/science/2007/12/07_a_2397956.shtml

[Alexy]

Xраповик Меллера будет по английски Muller's ratchet.
Наверное правильно было бы по русски Мюллера, а не Мё(е)ллера?

[Alexy]

"Как правило, бесполые геномы менее эффективно очищаются от вредных мутаций, в результате чего они их могут накапливать (храповик Меллера) или по крайней мере иметь их больше, чем их половые родственники (гипотеза Кондрашова).
(Kondrashov A.S., 1988. Deleterious mutations and the evolution of sexual reproduction // Nature. 336: 435-440.)"

Может и на русском этого Кондрашова можно где-то найти?


На руском языке какие-то графики на тему храповика Мёллера есть здесь: http://www.sevin.ru/fundecology/news/autorefPopadin.pdf

[Imperor]

Может и на русском этого Кондрашова можно где-то найти?

Наверняка можно. Кстати, я читал очень хорошую статью по "Королеве эволюционных проблем" в ЖОБ (вроде бы, именно Попадьина). Но, к сожалению, не помню точно в каком номере Где-то около 2004 года надо выпуски смотреть...

Теперь по поводу храповика. Вот, посмотрите, цитату http://www.ethology.ru/library/?id=155 :

...Однако вредные рецессивные мутации, будучи в гетерозиготном, скрытном, состоянии, не только сохраняются, но и, благодаря именно половому размножению, беспрерывно накапливаются в чреде поколений. То есть именно из-за скрещиваний (то есть, простите, любви). И сколько же у нас, людей, этих самых вредных генов? Расчеты А.С.Кондрашова, касающиеся накопления потенциально летальных мутаций в нашем геноме, дали ему повод к вполне понятному недоумению (что выразилось в заголовке его статьи): "...Почему мы не умерли 100 раз?"

Вот это я, собственно, и имел в виду, когда говорил, что половое размножение - не отменяет храповик Мёллера (а лишь видоизменяет его).
Например, мы имеем копию генома отца (+ - нормальная аллель, - вредная):
+ + + + - + + + + + + + + + + + + + + + + + - + + + + +
И другую копию матери:
+ - + + + + + + + + - + + + + + + + + + + + + + + + - +
Очевидно, что вероятность того, что вредные мутации встретятся, наложившись друг на друга в данной ситуации - невысока. Но тогда становится очевидно, что мутации будут накапливаться до тех пор, пока обе копии геномов не станут дырявыми чрезвычайно  :shock:
Разве это не храповик? Какое же это "спасение от храповика"?  :shock:
Вот, собственно, об этом я и хотел написать заметку. Но, похоже, все об этом давно знают :oops: (и даже пишут популярные статьи о любви ) Поэтому мне не понятно, почему до сих пор утверждается, что половой отбор спасает от храповика?  :shock:

[Alexy]

По этой ссылочке http://www.genetics.org/cgi/content/abstract/140/2/821
подборка бесплатных статей по обсуждаемой или близкой к обсуждаемой тематике, правда все по англ.

Если бы хоть знать в каком журнале статья "...Почему мы не умерли 100 раз" А Кондрашова ?

[DNAoidea]

сразу принималось за аксиому, что рекомбинация хромосом спасает от накопления вредных мутаций за счет восстановления "здоровых" ансамблей аллелей в ходе этой рекомбинации.

Сама по себе рекомбинация этого, конечно, не делает, она только создаёт больше вариантов, комбинаций мутаций и среди них некоторые могут оказаться более полезными чем другие, они и будут отобраны.

Но тогда становится очевидно, что мутации будут накапливаться до тех пор, пока обе копии геномов не станут дырявыми чрезвычайно Shocked

правильно, точнее пока не стаут дырявыми настоклько насколько позволяет отбор, только это и есть прямая выгода - потому что подобная ситуация означает высокий запас изменчивости, то есть большую пластичность, то есть большую спсобность к эволюции. Потому как мутации на деле не бывают ни строго полезные или вредные, а также рецессивными и доминантными, конечно исключая крайние случае такие как отсуствие целого куска гена или его куска. Но большинство не таких.

[Alexy]

На несколько другую тему:

Наука и жизнь №6, 2005 / ХРОНИКА НЕОЖИДАННОГО ОТКРЫТИЯ Доктор б. н. А. КОНДРАШОВ http://www.nkj.ru/archive/articles/486/
Это рассказ о судьбе научной работы. Речь шла о том, что анализ аминокислотного состава белков выявил любопытную закономерность: в ходе эволюции доля одних аминокислот растет, а других - уменьшается. Публикация в журнале "Nature" обещала принести исследователям почет и славу первооткрывателей, но... оказалось, что известный биолог Эмиль Цукеркандль ту же самую закономерность обнаружил тридцатью годами раньше. Эта почти детективная история, изложенная в шутливом стиле в авторской редакции, вызвала живую реакцию читателей.


и отклик Чайковского (резкий)
http://www.nkj.ru/archive/articles/9026/