paleoforum.ru

Форумы сайта «Проблемы эволюции» => Форум сайта «Проблемы эволюции» => Тема начата: Imperor от Ноябрь 19, 2007, 14:35:05

Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 19, 2007, 14:35:05
Собственно, проблема озвучена в топике. Мне нравится гипотеза Меннинга, однако у нее большие проблемы - с видами, где самки самцов не выбирают.
Много ли на самом деле таких видов? Доказано ли там то, что самки, действительно, ни в малейшей степени не предпочитают определенных самцов (хотя, в случае с простейшими мне не верится, что какая-то самка "хламидомонады" вообще может кого-то предпочитать).
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 20, 2007, 01:22:30
Название топика обрезано
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: plantago от Ноябрь 20, 2007, 05:03:30
Не исправляйте, не надо! :) :)
"Какая гипотеза л" -- это действительно королева эволюционных проблем!
Цитировать
Много ли на самом деле таких видов?

Почти все, кроме некоторых Metazoa.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 20, 2007, 21:54:37
Какая гипотеза л" - имелось в виду - "лучше" (не знаю, почему обрезалось).

Цитата: "plantago"
Почти все, кроме некоторых Metazoa.

Ну а тогда почему?
Гипотеза Черной Королевы мне не нравится. По моему глубокому убеждению 99% эволюции завершилось уже тогда, когда полового размножения не было еще и в эскизном проекте. Всё остальное - лишь разные модификации (я называю второй этап эволюции - эволюцией модификаций).
Кроме того, есть статьи, авторы которых аргументированно доказывают, что половое размножение, наоборот, замедляет эволюцию.

Храповик Мёллера - конечно, крайне интересен. Но у меня большое подозрение, что если мы математически опишем половое размножение, то мы и в нем обнаружим тот же самый храповик.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 20, 2007, 22:19:52
Цитата: "Imperor"
есть статьи, авторы которых аргументированно доказывают, что половое размножение замедляет эволюцию.
Вы бы могли дать сылки?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 24, 2007, 11:38:59
Цитата: "Alexy"
Вы бы могли дать сылки?

http://macroevolution.narod.ru/scherbakov2.htm
Это вторая часть. (там еще есть первая (общая) часть).
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 24, 2007, 14:36:53
Цитата: "Imperor"

Гипотеза Черной Королевы мне не нравится.

имперор, гипотезы не могут нравится или нет, с ними можно соглашаться или нет, а нравится может колбаса или кофе.
Цитата: "Imperor"
По моему глубокому убеждению 99% эволюции завершилось уже тогда, когда полового размножения не было еще и в эскизном проекте. Всё остальное - лишь разные модификации (я называю второй этап эволюции - эволюцией модификаций).

во-первых, что вы понимаете под этими терминами - под первым образование всех семейств белков, а под вторым только их перетасовывание, во-вторых, где граница между этим - ведь мутации накапливаются нравится вам это или нет, может, вы конечно, имеете в виду чисто морфологию, но тогда уж извините, это не проходит никаким чёртом, да и куда более субъективно.
Имперор, приведённая статья не содержит ни расчётов, ни таблиц, ни графиков, вывод о медленной эволюции делается на уровне "интуитивно понятно что"... :(
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 24, 2007, 15:22:21
Цитата: "DNAoidea"
гипотезы не могут нравится или нет, с ними можно соглашаться или нет, а нравится может колбаса или кофе.

Нет. Слово "нравится" может быть употреблено в разных смыслах. Может в смысле - "нравится колбаса, потому что вкусная". А может в смысле - "нравится гипотеза, потому что кажется наиболее обоснованной".

Цитата: "DNAoidea"
Имперор, приведённая статья не содержит ни расчётов, ни таблиц, ни графиков, вывод о медленной эволюции делается на уровне "интуитивно понятно что"... :

Да, к сожалению, это так. Но этот упрек не ко мне, а к автору статьи и редакции журнала, которая данную статью опубликовала (ЖОБ).
Если же спросить мое мнение, то я считаю, что данное обстоятельство в данном случае простительно. Так как реальные математические расчеты могут оказаться потрясающе сложными, и при этом не слишком нужными, т.к. мозг эти расчеты уже "интуитивно угадал".
Например, дилемма Холдейна тоже угадывается интуитивно достаточно легко. А вот ее математика - очень сложна.
ОТО - вообще предельно понятна интуитивно. А вот математика ОТО - до сих пор (спустя 100 лет) - остается нерешенной проблемой.

Цитата: "DNAoidea"
во-первых, что вы понимаете под этими терминами - под первым образование всех семейств белков, а под вторым только их перетасовывание, во-вторых, где граница между этим - ведь мутации накапливаются нравится вам это или нет, может, вы конечно, имеете в виду чисто морфологию, но тогда уж извините, это не проходит никаким чёртом, да и куда более субъективно.

Вот статья, в которой я попытался популярно изложить свои взгляды на эту проблему (99%).
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 24, 2007, 18:04:16
Цитата: "Imperor"

Да, к сожалению, это так. Но этот упрек не ко мне, а к автору статьи и редакции журнала, которая данную статью опубликовала (ЖОБ).
Если же спросить мое мнение, то я считаю, что данное обстоятельство в данном случае простительно. Так как реальные математические расчеты могут оказаться потрясающе сложными, и при этом не слишком нужными, т.к. мозг эти расчеты уже "интуитивно угадал".

К сожалению, "интуитивно угадал" тут приводят к утверждениям вроде того, что организмы, размножающиеся половым путём расчленяют нужный признак, что не верно,потому что если признак можно расчленить, то он не мог возникнуть в результате одной мутации, стало быть, именно популяция как целостность будут ему на руку. Также, автор говоря о том, как много энергии тратится на соревнование за партнёров совершенно упускает из вида, что половой отбор тем самым может являться катализатором естественного (может и нет, и тогда эта борьба действительно иррациональна, но относится это к относительно редким примерам), вообще кажется, автор статьи не биолог, а я уже сталкивался с тем, что бывает, когда не-биологи, пытаются "шапками закидать" биологов... и это один из таких примеров. в общем, это всё я к тому, что эта статья не аргумент. А ваша, к сожалению у меня не открывается :(
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Игорь Антонов от Ноябрь 24, 2007, 18:30:35
Цитата: "DNAoidea"
вообще кажется, автор статьи не биолог

Доктор биологических наук, заведующий лабораторией молекулярной генетики Института проблем химической физики РАН
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 24, 2007, 21:34:15
А это что не к нему относистя:
Цитировать
Институт проблем химической физики РАН, 142432 Московская область Черноголовка

???
Тогда к чему написано?.. я просто в начале не смотрел на автора вообще...
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Ноябрь 25, 2007, 03:16:51
DNAoidea. Да ладно, правы Вы и интуиция вас как всегда не подвела. Попросту доктор толковый, НО НЕ БОГИ ГОРШКИ ОБЖИГАЮТ,  а если еще обжигают не там, то всякое возможно и даже докторский диссер не защищает от ошибок. Хороший биолог в химию не ударится, а если ударится, то через десяток лет будет плохим биологом, по себе знаю, правда. Впрочем у физиков стать зав.лабом биологу не сложно, достаточно корочки, а корочку... сами знаете. Слоуво РАН только несколько смущает, но это только если периодику не читать в последние годы.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 25, 2007, 11:47:51
Надо бы поискать иностр. статьи на эту тему
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 25, 2007, 13:38:25
Цитата: "Дж. Тайсаев"
Хороший биолог в химию не ударится, а если ударится, то через десяток лет будет плохим биологом, по себе знаю, правда. Впрочем у физиков стать зав.лабом биологу не сложно, достаточно корочки, а корочку... сами знаете. Слоуво РАН только несколько смущает, но это только если периодику не читать в последние годы.

М-да, то-то и печально... :( но мир есть мир и на сотню "плохих" мутаций хорошо если приходится одна "хорошая".
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 26, 2007, 00:00:53
Цитата: "Дж. Тайсаев"
Хороший биолог в химию не ударится, а если ударится, то через десяток лет будет плохим биологом, по себе знаю, правда. Впрочем у физиков стать зав.лабом биологу не сложно, достаточно корочки, а корочку...

Цитата: "DNAoidea"
М-да, то-то и печально... :( но мир есть мир и на сотню "плохих" мутаций хорошо если приходится одна "хорошая".

Кукушка хвалит петуха за то, что хвалит он кукушку... :)
Да, бедный Щербаков. Кто он такой вообще? Какой-то там д.б.н., работающий в каком-то там Институте проблем химической физики... - короче, недоразумение сплошное :) Что он вообще может понимать?! :)
А вот мы всё знаем, и всё понимаем! :)
Его интуиция, безусловно, его подвела. Поэтому пусть он нам соответствующие расчеты предоставит быстро!
А вот наша интуиция всегда рулит - поэтому тут никаких расчетов не надо! :)

Цитата: "DNAoidea"
К сожалению, "интуитивно угадал" тут приводят к утверждениям вроде того, что организмы, размножающиеся половым путём расчленяют нужный признак, что не верно,потому что если признак можно расчленить, то он не мог возникнуть в результате одной мутации, стало быть, именно популяция как целостность будут ему на руку.

1. Скромно напоминаю, что отбором отбираются не генотипы, а фенотипы. Фенотип, в свою очередь, образуется не кучей генов, а системой генов, в которой эти гены взаимодействуют - синергетично, антагонистично, компенсаторно и пр. Я уж молчу о вероятности появления совершенно новых свойств в ходе взаимодействия (комплементарного) генов. Думать, что в фенотипе выражаются исключительно "голые" гены - просто неразумно. Вот эти то сочетания (полезные и неполезные) и рассыпаются бесследно в следующем поколении (кошмар Дженкина).
Без всяких расчетов очевидно, что такое поведение генов - крайне замедляет отбор.

2. Половое размножение приводит к большому сочетанию разных признаков (аллелей). И мы получаем дилемму Холдейна во всей своей красе. А уж она то точно может заставить отбор не просто замедлиться, а вообще зависнуть (до следующей перезагрузки "сервера").

3. Наконец, половое размножение часто прячет мутации в рецессиве. Что тоже, естественно, замедляет отбор. Даже если доминирование неполное, то все равно, мутация, делённая на два - это ровно в два раза меньше, чем просто мутация (неделенная на два). И это тоже замедляет отбор.
Например, допустим, у нас мутировал некий ген, кодирующий фермент. С этой мутацией фермент повысил свою производительность на 10%. Но поскольку данный фермент кодируется с обоих аллелей (а мы уже выяснили когда-то давным-давно, что организм не различает доминанта/рецессива), то половина синтезированных ферментов окажутся старыми. Следовательно, производительность фермента вырастет не на 10% (как у бесполого организма в случае такой же мутации), а на 5%.
Это повысит ровно в два раза число поколений, необходимое для того, чтобы данная мутация завоевала популяцию.

Итак. Какой же вывод мы сделаем из всех этих рассуждений? Вывод очень простой - Щербаков прав. Причем без всяких рассчетов, которые с учетом всего вышеперечисленного окажутся просто ужасно сложными.

Цитата: "DNAoidea"
половой отбор тем самым может являться катализатором естественного (может и нет, и тогда эта борьба действительно иррациональна, но относится это к относительно редким примерам),

Катализатором половой отбор являться может, но, к сожалению, как правило, обратным катализатором. Т.к. эмпирически мы наблюдаем, что половой отбор приводит к таким результатам, которые полностью противоположны тем, к каким пришел бы естественный отбор ("хвост павлина").

Хорошее объяснение дает гипотеза Меннинга. Но к сожалению, она далеко не универсальна  :?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 26, 2007, 00:57:59
Цитата: "Imperor"

Его интуиция, безусловно, его подвела. Поэтому пусть он нам соответствующие расчеты предоставит быстро!
А вот наша интуиция всегда рулит - поэтому тут никаких расчетов не надо! :)

Какие расчёты? В статье приводится утверждение единственным доводом которого, является "интуитивно понятно". Хоть доктор, хоть академик, хоть нобелевский лауреат - мне совершенно без разницы - статья очень пространная, и толком базы для высказанных утверждений не содержит. что теперь, ценность работ определяется регалиями?..
И физическая химия и биология далеко не одно и тоже
Цитата: "Imperor"

1. Скромно напоминаю, что отбором отбираются не генотипы, а фенотипы. Фенотип, в свою очередь, образуется не кучей генов, а системой генов, в которой эти гены взаимодействуют - синергетично, антагонистично, компенсаторно и пр. Я уж молчу о вероятности появления совершенно новых свойств в ходе взаимодействия (комплементарного) генов. Думать, что в фенотипе выражаются исключительно "голые" гены - просто неразумно. Вот эти то сочетания (полезные и неполезные) и рассыпаются бесследно в следующем поколении (кошмар Дженкина).
Без всяких расчетов очевидно, что такое поведение генов - крайне замедляет отбор.

Ага,только скажите, чему тогда не рассыпаться, если один признак неминуемо увязан на куче генов (что верно далеко не всегда, да и есть корреляция определённых аллелей с определёнными признаками - то есть чтобы ген влиял на признак ему не нужно всенепременно быть единственным геном, который этот признак определяет). Как в таком случае признак вообще появится - тот который будет отбираться - если не рекомбинацией. кроме того, говоря о том, что признак будет рассыпаться в ходе полового размножения, следует помнить, что во-первых делится клетка только на двое  :wink:  - то етсь далеко не убежит и больше, чем на двое не разделится за поколение (ну это слабое причина, потому что одного поколения отбору мало), а во-вторых не обязательно два признака будут на разделятся рекомбинацией.
Цитата: "Imperor"
2. Половое размножение приводит к большому сочетанию разных признаков (аллелей). И мы получаем дилемму Холдейна во всей своей красе. А уж она то точно может заставить отбор не просто замедлиться, а вообще зависнуть (до следующей перезагрузки "сервера").

Ну это уже много раз обсуждалось и я вижу теперь, что бестолку.
Цитата: "Imperor"
3. Наконец, половое размножение часто прячет мутации в рецессиве. Что тоже, естественно, замедляет отбор. Даже если доминирование неполное, то все равно, мутация, делённая на два - это ровно в два раза меньше, чем просто мутация (неделенная на два). И это тоже замедляет отбор.

Опять однобоко. Ведь помимо этого именно две копии генома позволяют накапливаться мутациям, и благодаря рекомбинации они могут путешествовать по популяции. То есть определяя вероятность мутации надо брать уже не вероятность её появления в одном организме, а во во всей популяции. И всё только благодаря половому размножению. Вообще-то это классика.
Цитата: "Imperor"
Например, допустим, у нас мутировал некий ген, кодирующий фермент. С этой мутацией фермент повысил свою производительность на 10%. Но поскольку данный фермент кодируется с обоих аллелей (а мы уже выяснили когда-то давным-давно, что организм не различает доминанта/рецессива), то половина синтезированных ферментов окажутся старыми. Следовательно, производительность фермента вырастет не на 10% (как у бесполого организма в случае такой же мутации), а на 5%.
Это повысит ровно в два раза число поколений, необходимое для того, чтобы данная мутация завоевала популяцию.

Ну вы даёте - это вы называете расчёт? Почему вы линейно связываете параметры, вы думаете, та оно будет чаще всего? А как регулируется этот ген вы знаете?
Цитата: "Imperor"
Катализатором половой отбор являться может, но, к сожалению, как правило, обратным катализатором. Т.к. эмпирически мы наблюдаем, что половой отбор приводит к таким результатам, которые полностью противоположны тем, к каким пришел бы естественный отбор ("хвост павлина").

Ай... вы знаете, я хотел привести хвост павлина. Но не привёл почему-то, а надо было - как исключение, вы не замечаете, что почти всегда берут один и тот же хвост. Ну есть ещё пример яркой окраски фазана, скажем, или рогов ирландского оленя, или верхних челюстей жука-носорога, но все эти примеры известны только благодаря тому, что они очень заметны, однако на фоне общей массы ораганизмов - это капли в море. Вы можете сказать у кого есть половой отбор? Явно, что у очень многих - у всех тех, у кого отличия самцов и самок не укладываются только в их различия физиологии. Даже больший размер тела самцов уже говорит о его наличии в какой-то мере - потому как логичнее с позиций репродукции было бы наоборот (что часто бывает у насекомых).
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 26, 2007, 14:30:56
Цитата: "Imperor"
Хорошее объяснение дает гипотеза Меннинга. Но к сожалению, она далеко не универсальна
А в чем ее суть? (в рунете ее не найти не получается)
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 26, 2007, 18:18:05
Цитата: "Alexy"
А в чем ее суть? (в рунете ее не найти не получается)

Гипотеза предельно простая и красивая:
Цитата: "Щербаков"
У многоклеточных организмов (Drake et al., 1998; Crow, 1997) точность синтеза ДНК приблизительно такая же, как у одноклеточных эукариот (до 5*10^-11 на пару оснований), однако число мутаций на геном на половое поколение оказывается очень высоким. Например, у человека число новых мутаций на зиготу составляет более 60. Трудно себе представить, как такое размывающее действие мутагенеза совместимо с жизнью. Проблема связана с огромными размерами генома у высших эукариот и большим числом клеточных делений в зародышевом пути (Crow, 1997).
Одно из объяснений переносимости столь высокого уровня мутагенеза у высших организмов состоит в предположении, что огромная доля их генома – это не функциональные гены, а внутригенные вставки (интроны) и межгенные последовательности, мутации в которых нейтральны или почти нейтральны. Пересчет числа мутаций на половое поколение на “эффективный геном” дает величины от 0.036 у мелкой нематоды Caenorhabditis elegans до 1.6 у человека (Drake et al., 1998) – все еще угрожающе высокий груз мутаций.

Итак, что следует из этой цитаты? Возьмем племя людей численностью ~ 200 человек. Получается, что каждый человек в этом племени - мутант. В следующем поколении в популяция обогатится еще 200 мутациями. Потом еще 200-стами...
Очень скоро геном этой популяции вообще безнадежно поломается (храповик Мёллера (только в данном случае, "храповик" работает для всей популяции в целом)).
На самом деле, у Щербакова здесь где-то ошибка. Потому что приведенные им цифры просто не стыкуются.
Поэтому возьмем более реальные цифры и пересчитаем. Частота мутаций на один нуклеотид составляет 10^-10. У человека - 3 мдрд. пар нуклеотидов. Таким образом, ~ каждый десятый человек в каждом поколении - мутант. Таким образом, за всего лишь за одно поколение генофонд данного племени "обогатится" 20 мутациями. За 100 лет - 100 мутациями. За 1000 лет - 1000 мутациями.
Значимая последовательность ДНК в ДНК человека составляет - 1% (остальное - межгенные последовательности и интроны).
Таким образом, за 1000 лет племя получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.
Т.е. храповик Мёллера рулит и с уточненными расчетами.
Кстати, вот об этом я и говорил, когда написал, что гипотеза храповика Мёллера мне не нравится. Не нравится потому, что половое размножение не решает проблему храповика Мёллера.

Теперь гипотеза Меннинга:
Девушки этого племени оценивают юношей. Они, конечно, оценивают внешний вид, но понятно, что внешний вид является отражением генотипа. Например, известно, что девушки очень ценят в мужчине такое качество, как энергичность (горящие глаза, зажигательные речи и пр. пр.). Стоит ли говорить, что энергичным может быть только организм, не отягощенный вредными мутациями. Таким образом, девушки осуществляют очищающий отбор, просто не позволяя размножаться особям, отягощенным большим генетическим грузом.
Таким образом, половой отбор в данном случае является замечательной адаптацией, исключительно сильно вымывающей из генофонда популяции вредные мутации.

К сожалению, данная, безусловно, красивая гипотеза, далеко не универсальна. Ибо понятно, что она может работать только там, где самки вида отдают предпочтение определенным самцам. Plantago же писал, что таких видов среди организмов с половым размножением - меньшинство.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 26, 2007, 21:16:52
В белке значима обычно только небольшая доля АК-т (иногда только 10%), часто важно, чтобы в данной позиции стояла именно гидрофобная/именно гидрофильная, но не важно какая конкретно АК-та. Так что значимую часть генома человека можно считать в несколько раз меньше, чем 1% (хотя может  при получении этого 1% это уже учтено?)

"Частота мутаций на один нуклеотид составляет 10^-10" - а как эти цифры (для несинонимичных мутаций) получены?
 По частоте синонимичных мутаций?
Ведь некоторые мутации могут репарироваться за счет сравнения двух гомологичных  хромосом или сравнения с гомологичным псевдогеном (эти механизмы кажется конверсией называется).
 И это видимо невозможно учесть (отличить от действия отбора).

Действительно ли несмертельных, но и не нейтральных мутаций (слегка понижающих уровень приспособленности) намного больше, чем летальных?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 26, 2007, 21:43:03
Цитата: "Imperor"
К сожалению, данная, безусловно, красивая гипотеза, далеко не универсальна. Ибо понятно, что она может работать только там, где самки вида отдают предпочтение определенным самцам. Plantago же писал, что таких видов среди организмов с половым размножением - меньшинство.

Так не отягощенный вредными мутациями самец и выживать будет лучше в процессе обычного отбора, и энергичнее будет ухаживать за самкой.
Цитата: "Imperor"
за 1000 лет племя получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.

Получается, чтобы избежать храповика Мёллера, нужно чтобы ухудшающие, но не смертельные мутации происходили относительно редко - реже некоторого лимита частоты - допустим реже, чем у 1 из 10 людей (как оценить эту граничную частоту не знаю, но она тем меньше, чем меньше вредоносность мутации). Тогда отбор, успеет отсеять мутантов. А при еще бОльшей редкости рассматриваемых мутаций можно обойтись даже и без полового отбора
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 26, 2007, 21:48:21
DNAoidea. Должен с огорчением признать, что я в Вас разочаровываюсь. Где тот DNAoidea, с которым мне было интересно спорить, ибо он часто удивлял меня новыми, оригинальными идеями? Где он? Вместо этого я вижу совершенно невнимательно читающего посты человека, отвечающего совершенно не подумав и не по теме, да еще и страдающего склерозом...  :shock:
DNAoidea! Пожалуйста, срочно исправляйтесь!
Вот смотрите, чего Вы тут наговорили - попытаюсь всё это разгрести.

Цитата: "DNAoidea"
Какие расчёты? В статье приводится утверждение единственным доводом которого, является "интуитивно понятно".

Вы что, не поняли моей иронии? Я не от Щербакова, а от Вас потребовал соответствующих расчетов, подтверждающих Ваши интуитивные рассуждения о работающем естественном отборе.
Вернее, своим ироничным замечанием в предыдущем посте я попытался намекнуть Вам, что не надо использовать двойные стандарты.
От Щербакова вы, значит, требуете подтверждающих его мысли расчетов. А сами Вы, в школе хорошо выучив урок по естественному отбору методом случайных мутаций... сами Вы хотя бы пытались проверить эти красивые размышления реальными расчетами?
Уверен, что не пытались.
Мне вот, например, такие расчеты неизвестны. Мне известны только расчеты, которые произвел Холдейн. Они показывают, что естественный отбор в случае сложных половых организмов впадает в ступор.
Еще мне известны расчеты вероятности возникновения случайной мутации, состоящей из замены хотя бы двух-трех аминокислот. Они тоже совсем не радуют.
А Ваш оптимизм на чем основан? На реальных расчетах? Или только на гениальных логических построениях DNAoidea?

Цитировать
Хоть доктор, хоть академик, хоть нобелевский лауреат - мне совершенно без разницы - статья очень пространная, и толком базы для высказанных утверждений не содержит. что теперь, ценность работ определяется регалиями?..

А вот здесь Вы демонстрируете свою девичью память. Но я Вам напомню. Не переживайте.
1. Разговор на тему регалий начали именно ВЫ. А именно, Вы сказали:
2. Чего можно ожидать от небиолога.
3. И.Антонов в ответ заметил, что автор статьи - д.б.н.
4. Тогда Вы сказали - зато он не в том институте работает.
5. Потом Вы с Тайсаевым еще немного посокрушались по поводу не тех степеней, институтов, и "корочек"...
Таким образом Вы и "разбили" аргументы Щербакова - повздыхали... что мол тут сделать, если человек в "неправильном" институте работает...
А теперь вдруг оказывается, что это не Вы, а я упираю на регалии и авторитеты  :shock: Что и говорить, просто потрясающая забывчивость  :shock:

Цитировать
Ага,только скажите, чему тогда не рассыпаться, если один признак неминуемо увязан на куче генов

Хорошо, говорю. В случае бесполого организма, этот признак не рассыпается, т.к. упомянутая куча генов у потомков - идентична родительской "куче". Understand?
У "половых" организмов всё с точностью до наоборот. Там:
Рекомбинация признаков в каждом новом поколении уничтожает результаты отбора в предыдущем поколении

Цитата: "DNAodea"
Кроме того, говоря о том, что признак будет рассыпаться в ходе полового размножения, следует помнить, что во-первых делится клетка только на двое  :wink:  - то етсь далеко не убежит и больше, чем на двое не разделится за поколение (ну это слабое причина, потому что одного поколения отбору мало), а во-вторых не обязательно два признака будут на разделятся рекомбинацией.

А теперь, пожалуйста, приведите соответствующие расчеты, которые подтверждают справедливость Ваших логических рассуждений :)
Эти расчеты должны мне доказать, что скорость отбора в условиях рекомбинации действительно выше, а не ниже, чем у бесполых особей.
Я жду.

Цитата: "DNAoidea"
Цитата: "Imperor"
2. Половое размножение приводит к большому сочетанию разных признаков (аллелей). И мы получаем дилемму Холдейна во всей своей красе. А уж она то точно может заставить отбор не просто замедлиться, а вообще зависнуть (до следующей перезагрузки "сервера").

Ну это уже много раз обсуждалось и я вижу теперь, что бестолку.

Вот еще одно подтверждение развивающегося у Вас склероза. Однако я могу Вам напомнить, кем всё это обсуждалось, и чем это обсуждение закончилось.
Итак, активными обсуждальщиками являлись Imperor, Zk, Игорь Антонов и Вы.
Закончилось оно высказанной идеей Zk. Вот эта идея - Zk предположил, что задача эволюции - не попадать в болото дилеммы Холдейна. Вот так вот всё просто и завершилось - не надо просто попадать...
Я тогда промолчал. Теперь понимаю, что зря. А ведь очевидно, что, например, мы (люди) сидим в этом болоте по самые уши. Например, я почему-то уверен, что отличаюсь от Вас более чем 12 признаками. И от соседа отличаюсь, и даже от своих родственников... И даже от своих родителей и детей я отличаюсь более чем двенадцатью признаками. Или Вы хотите оспорить данное утверждение? Если нет, то тогда Вам следует признать, что дилемма Холдейна никуда от нас не делась.
Между тем, расчеты Холдейна еще никто не опроверг, и в их справедливости никто не сомневается.
Итак, дилемма Холдейна имеет место для организмов, размножающихся половым путем, что просто должно загонять естественный отбор в ступор.

Цитировать
Опять однобоко. Ведь помимо этого именно две копии генома позволяют накапливаться мутациям, и благодаря рекомбинации они могут путешествовать по популяции. То есть определяя вероятность мутации надо брать уже не вероятность её появления в одном организме, а во во всей популяции. И всё только благодаря половому размножению.

Совершенно верно. И в своем предыдущем посте (про гипотезу Меннинга) я подробно описал, к чему это приведет (деградация генофонда популяции). Ибо число вредных мутаций во много-много-много-много раз выше, чем полезных.

Цитировать
Ну вы даёте - это вы называете расчёт? Почему вы линейно связываете параметры, вы думаете, та оно будет чаще всего? А как регулируется этот ген вы знаете?

Вот опять говорите неподумавши - абы что-то сказать.
Я линейно связываю эти параметры потому, что эти параметры связаны линейно. И регуляция здесь непричем. Ибо трансляция идет с обоих копий генов. И никакой регулятор не сможет определить, какой именно белок он производит - обычный, или на 10% лучший. А если сможет, то значит он разумен :)
Может быть, конечно, я чегой-то недопонимаю в вопросе регуляции. Тогда большая просьба к Вам привести известный механизм регуляции, который узнает белок, работающий на 10% лучше, и предпочитает транслировать именно его.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 26, 2007, 22:14:03
Цитата: "Alexy"
Так не отягощенный вредными мутациями самец и выживать будет лучше в процессе обычного отбора, и энергичнее будет ухаживать за самкой.

Alexy! Просто замечательная идея! Такая простая, и такая замечательная! Имхо, Вам удалось сделать гипотезу Меннинга универсальной! Несмотря на всю простоту высказанной Вами мысли, я вроде бы, еще не встречал подобного рассуждения в литературе. Но я в этом отношении плохой эксперт. Поэтому пусть меня поправят коллеги, если я неправ.
Если в течение пары-тройки суток не поправят, то срочно пишите статью (без шуток). А то идею свиснут.
Действительно, замечательная идея. Я интуитивно чувствую, что гипотеза Меннинга - рулит. Вообще, хорошо бы теперь проверочный эксперимент с какими-нибудь дафниями проделать (мутантные дафнии со слабовредной мутацией в смеси со здоровыми дафниями). И если будет показано, что здоровые самцы спариваются с самками в среднем чаще, чем больные... То "королеву эволюционных проблем" можно будет считать закрытой.

Кстати, тогда получается, что у сложных организмов вообще идет "гипотеза Меннинга в квадрате" - у них еще и сперматозоиды "на здоровость" отбираются.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Tinkoff от Ноябрь 26, 2007, 22:19:31
Imperor
Цитировать
А Ваш оптимизм на чем основан? На реальных расчетах? Или только на гениальных логических построениях DNAoidea?


Оптимизм тут не имеет места вообще.
Наука, не доказывает естественность происхождения жизни.
Она из этого ИСХОДИТ.


Цитировать
Рекомбинация признаков в каждом новом поколении уничтожает результаты отбора в предыдущем поколении


Не уничтожает, а может уничтожить.

Вообще, это старая проблема «Кошмар Д.» , не надо делать вид, что что-то открыл, Щербаков.
Что открыл, опроверг популяционную генетику?
Нет.
Да есть минус от полового размножения, но есть и плюсы.

Цитировать
А теперь, пожалуйста, приведите соответствующие расчеты, которые подтверждают справедливость Ваших логических рассуждений


Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.
Не согласны?
Вот вы их тогда и опровергайте.

Цитировать
Я жду.


Нет, мы ждем.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Ноябрь 26, 2007, 22:26:44
Цитата: "Азазель"
Не уничтожает, а может уничтожить.

Естественно. И это, в среднем, удлиняет процесс.

Цитировать
Вообще, это старая проблема «Кошмар Д.» , не надо делать вид, что что-то открыл, Щербаков.

Щербаков ничего не открывает. Он лишь отмечает, что половой отбор тормозит эволюцию (и это не является основной идеей его статьи). DNAoidea с этим не соглашается. C кошмаром Д. он тоже не соглашается.

Цитировать
Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.

А теперь засуньте эти расчеты в дилемму Холдейна и посмотрите, что получится.
Я продолжаю ждать.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Ноябрь 26, 2007, 23:00:15
Imperor - передо мной книга, "Evolution" Mark Ridley Box 7.3 (страницу указать не могу - у меня итальянский перевод) в котором чёрным по белому написано, что каждое новое поколение человек приобретает от 150 до 300 мутаций. Оценка сделана на основании псевдогенов. Да и не ясно как мутации будут оставаться, если они будут вредные и ещё и столько поколений и при столь малом числе людей - ведь за 10 поколений гомозиготы точно будут - это если учитывать что они рецессивные, а если нет?
Цитата: "Imperor"
Вы что, не поняли моей иронии?

понял... только к чему приводить расчёты, в ответ на их отсутствие? Да и что считать?.. Как определить полезность признака в общем случае? Есил бы он что-то подсчитал, то может быть и имело смысл бы посмотреть от чего он отталкивался, какие допущения делал, коль скоро этого нет, то и считать нечего...
И разговора о регалиях я не начинал, извините, я только сказал, что "мне кажется, что писавший не биолог", а это совершенно не тоже самое, а о том, что он Д. Б. Н. заговорили вы, да и вообще какая разница в конце конце концов, что за мелкое ловление на том "кто первый начал"?
Цитата: "Imperor"
В случае бесполого организма, этот признак не рассыпается, т.к. упомянутая куча генов у потомков - идентична родительской "куче"

А я говорю совсем не о том - а о том, как этот признак вообще образуется, если поле у него - только одна особь? Поэтому и говорю - что просто рассыпаться будет нечему - не будет таких признаков.
Про дилемму Холдейна в той теме было сказано и действительно единственный вывод, какой тут можно сделать - это не надо в него попадать. Хотя порой может и ничего не будет - может "живые ископаемые" как раз и сидят в этом болоте, хотя это скорее исключение, чем правило. Остальные же его обходят.
Цитата: "Imperor"
Тогда большая просьба к Вам привести известный механизм регуляции, который узнает белок, работающий на 10% лучше, и предпочитает транслировать именно его.

Ловите - если белок влияет на уровень транскрипции самого себя, тогда чем более белок дефектен, тем он слабее будет это делать. Но связь тут совсем не обязательно должна быть линейной.
а то, что половой отбор замедляет эволюцию если не всегда, то почти всегда, я согласится никак не могу, поскольку тут моя позиция близка к позиции Alexy - самки предпочитают здоровых самцов, то есть которые не отягощены вредными мутациями. Это и есть тот самый катализ о котором я уже тут говорил.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 26, 2007, 23:10:50
Цитата: "Imperor"
Таким образом, за 1000 лет племя из 200 чел. получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.
Т.е. храповик Мёллера рулит и с уточненными расчетами.

"Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций." - почему?
Следствия мутагенеза и дрейфа генов в этом случае по-моему такие: через следующие 1000 лет мутаций станет просто 20 и одна конкретная мутация будет присутствовать в среднем лишь у 1 человека племени, а у остальных (в среднем 160 человек) их вообще не будет. А по-настоящему мутантов будет еще немного меньше (из-за того, что некоторые люди могут иметь сразу несколько мутаций).

 Но поскольку слегка работает отбор (ибо мутации не нейтральны), количество мутантов в племени будет уменьшаться. Поэтому, если отбор-отбраковка таких вредных, но не летальных мутаций происходит быстрее мутагенеза, то храповика Мёллера удается избежать. Эти рассуждения вроде верны как с половым размножением, так и без оного.
 И храповик Мёллера "отпадает", по крайней мере у человека, как следствие неправильно оценниваемой (папример у Щербакова) частоты значимых мутаций.
Хотя может я ошибся?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Tinkoff от Ноябрь 27, 2007, 02:43:40
Имперор
Цитировать
И это, в среднем, удлиняет процесс.


Почему? Кто это доказал?
Уж не Щербаков ли?
Возможно параллельное накопление признаков и их комбинирование.
Половое размножение есть и одноклеточных.
Цитировать
А теперь засуньте эти расчеты в дилемму Холдейна и посмотрите, что получится.
Я продолжаю ждать.

Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.
Не согласны?
Вот вы их тогда и опровергайте
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Ноябрь 28, 2007, 00:19:03
Вот тут есть какая-то математика
http://en.wikipedia.org/wiki/Haldanes_dilemma
и обсуждение
http://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Haldane%27s_dilemma


Еще есть такой ответ антикреациониста http://www.gate.net/~rwms/haldane1.html
и рассчеты
http://www.gate.net/~rwms/haldane2.html
http://www.gate.net/~rwms/haldane3.html
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Декабрь 09, 2007, 13:00:54
Люди. Помогите плиз. Никак не могу сообразить, каким образом рекомбинация хромосом спасает от храповика Мёллера (избавляет от накопления генетического груза). Везде об этом говорится, как о несомненном факте, но я никак не пойму, что в нем несомненного.
Кто знает - нарисуйте логическую схемку данного процесса "избавления". А еще лучше расчеты. А еще лучше - ссылку конкретную (крайне желательно - русскоязычную).
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Декабрь 09, 2007, 13:49:26
Уверен, что от проблемы накопления генетического груза ничто не спасет, кроме разве что евгеники.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Декабрь 09, 2007, 15:28:08
Цитата: "Дж. Тайсаев"
Уверен, что от проблемы накопления генетического груза ничто не спасет, кроме разве что евгеники.

Может быть, я неправильно выразился. Я сейчас не об евгенике.
При рассмотрении проблемы наличия в природе полового размножения, в литературе, которая мне попадалась, сразу принималось за аксиому, что рекомбинация хромосом спасает от накопления вредных мутаций за счет восстановления "здоровых" ансамблей аллелей в ходе этой рекомбинации.
Так вот я и спрашиваю - схему этого процесса может кто-нибудь объяснить?
Я сталкивался (в популярных работах) с утверждениями, что восстановление "здоровых" сочетаний аллелей в ходе рекомбинации - есть экспериментальный факт (установленный на дрозофилах). Так вот теоретическое объяснение механизма этого процесса кому-нибудь из присутствующих здесь известно?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Сергей от Декабрь 09, 2007, 18:00:49
Цитата: "Imperor"
Так вот теоретическое объяснение механизма этого процесса кому-нибудь из присутствующих здесь известно?


Допустим, у организма имеются ‘’вредные’’ мутации, например, изменённые белки, которые неправильно сворачиваются при повышенной температуре. И она ‘’полезная’’, их компенсирующая, – белок-шаперон быстрее восстанавливающий такие белки. При повышенной температуре выживают только те потомки, кто после рекомбинации получает новый шаперон, остальные гибнут.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Декабрь 09, 2007, 18:57:08
И много людей уже от этого погибло?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Сергей от Декабрь 09, 2007, 21:49:49
Цитата: "Дж. Тайсаев"
И много людей уже от этого погибло?


Гибнет примерно половина: 50% на самых ранних стадиях эмбрионального развития, ещё % 20 - на более поздних стадиях.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Декабрь 09, 2007, 22:29:58
Сергей. У меня другие данные. К сожалению, большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери, а не с генетикой эмбриона, в любом случае это намного меньше 70%. Единственное, что можно предположить, это самые первые дни после зачатия, когда беременность еще почти невозможно идентифицировать, вот тогда может многие неудачные комбинации зигот погибают, впрочем есть пары с практически 100% вероятностью зачатия в период овуляции.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Декабрь 09, 2007, 23:30:22
Цитата: "Сергей"
Допустим, у организма имеются ‘’вредные’’ мутации, например, изменённые белки, которые неправильно сворачиваются при повышенной температуре. И она ‘’полезная’’, их компенсирующая, – белок-шаперон быстрее восстанавливающий такие белки. При повышенной температуре выживают только те потомки, кто после рекомбинации получает новый шаперон, остальные гибнут.

Тут есть одна проблема... Представьте, что должно получиться с копиями ДНК человека в случае полового размножения, когда одна работающая аллель всё время прикрывает другую (неработающую)... Ведь получается, что обе копии в конце-концов должны стать совершенно "дырявыми"...  В этом случае не получится ли так, что Ваш ползный белок-шаперон скомбинировав, угодит "из огня да в полымя"? :shock:
Но все равно спасибо. Я подумаю над Вашим примером.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Сергей от Декабрь 10, 2007, 00:36:56
Цитата: "Imperor"
  когда одна работающая аллель всё время прикрывает другую (неработающую)...


Чтобы не всё время прикрывала и существует рекомбинация. Рассматривается вариант, когда при изменении внешних условий гибнут все потомки с неработающим геном. Собственно так происходит с генами ''домашнего хозяйства'': любая поломка приводит к гибели эмбриона. Поэтому уровень спонтанных мутаций и их репарации оптимизируется отбором так, чтобы гибель не превышала выживание. Много мутаций - вид погибает, мало - начинаются проблемы с адаптацией.

 
Цитировать
большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери


А эта возможность, разве, не определяется в значительной мере генетически?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Декабрь 10, 2007, 01:09:32
Цитировать
большая часть выкидышей связана с возможностями самой матери


А эта возможность, разве, не определяется в значительной мере генетически?

Конечно связана, но во-первых, гены матери лишь с вероятностью 50% есть гены плода, во-вторых, с этой то как раз проблемой перинатальная медицина уже практически полностью справилась и рожают уже почти все, кроме тех, у кого плод имеет летальные гены, а таких немного. В крайней случае есть ведь еще вариант с сурогатной матерью. В общем все делается для того, что бы мы деградировали и выхода я пока не вижу. Не можем же мы в конце концов поступать как спартанцы!!!
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Сергей от Декабрь 10, 2007, 16:49:36
Цитата: "Дж. Тайсаев"
  В общем все делается для того, что бы мы деградировали и выхода я пока не вижу.


Последние данные генетики человека в этом плане более оптимистичны:

Цитировать
В своем новом исследовании ученые искали научное доказательство процессу естественного отбора, продолжающемуся среди людей, несмотря на культурную организацию жизнедеятельности и успехи медицины. Эволюцию «удачных» мутаций генов за последние 80 тысяч лет исследователи пытались оценить, анализируя фрагменты ДНК двухсот семидесяти добровольцев. Они принимали участие в международном проекте HapMap, призванном выявить вариации генов в человеческих ДНК, способные привести к проявлению заболеваний, а также являющиеся потенциальными мишенями для новых лекарств.

Харпендинг настаивает на том, что удачное рекомбинирование хромосомы приводит к быстрому её распространению среди человеческого потомства. Люди, несущие удачное сочетание генов, имеют больше шансов к выживанию и репродукции, так же как и множество других видов живых организмов, населяющих Землю.

Быстрое распространение удачной копии хромосомы приводит к тому, что она становится общей для определенной группы людей.

Основываясь на этом предположении, ученые на следующем этапе работ попытались выяснить, как давно произошло образование тех или иных генов в хромосомах. Установить это довольно просто. Каждый человек имеет 23 пары хромосом, половина из которых достается ему от матери, а вторая половина, соответственно, от отца. Если при изучении окажется, что одна и та же хромосома, полученная от большого количества разных людей, имеет определенный неизменный участок, значит, в прошлом её рекомбинация не имела места.

Харпендинг и его коллеги использовали современные вычислительные мощности для того, чтобы изучить данные о сегментах хромосом, имеющих идентичные снипы. Такие участки хромосом не подвергались рекомбинированию в последнее время, что говорит о их недавнем происхождении. Кроме того, исследователи оценили частоту проявления хромосомных рекомбинаций.

В итоге Харпендинг смог сделать довольно сильное заявление: 7% человеческих генов претерпевают постоянные и быстрые эволюционные изменения.

Для того чтобы оценить скорость и ускорение человеческой эволюции, ученые сравнили полученные данные с теоретическими, построенными из предположения о постоянной скорости эволюции людей.

Как оказалось, люди имеют гораздо большее генетическое разнообразие, проявляющееся в снипах, чем если бы эволюция имела постоянную скорость. Выявить это помогли следующие рассуждения. Если экстраполировать скорость генетической модификации африканских народов на период в 6 миллионов лет (именно 6 миллионов дет назад произошло отделение людей от шимпанзе), генетическое различие между людьми и шимпанзе в наши было бы в 160 раз большим, чем есть на самом деле. Это указывает на постепенное ускорение эволюции.

Кроме того, если эволюция шла с постоянной скоростью на протяжении длительного промежутка времени, то изучение хромосом показало бы большое количество генов, появившихся в недавнем прошлом и распространившихся повсеместно. Однако результаты исследования показывают, что большая часть генов до сих встречаются чаще других, указывая на недавнее ускорение процесса эволюции.

Быстрое увеличение численности населения в последние 10 тысяч лет сопровождалось существенными изменениями в культуре людей и изменением экологической обстановки в местах их обитания. Это создало новые возможности для проявления адаптационных процессов. В последние 10 тысяч лет произошло заметное изменение структуры человеческого скелета и зубов, равно как появление большого количества новых генетических откликов на рацион питания и болезни.

Ученые отмечают, что переселение людей с течением времени в Евроазиатский регион привело к направленной мутации, уменьшившей пигментацию кожи (таким образом больше солнечного света адсорбируется кожей и приводит к усиленному производству витамина D). Также можно наблюдать адаптацию к условиям холодного климата и специфическому рациону питания в той или иной географической зоне.

Например, в Китае и большей части Африки лишь немногие взрослые люди способны переварить свежее молоко. В то же время шведы и датчане сохранили активность гена, вырабатывающего лактазу – фермент, играющий ключевую роль в процессе переработки молока. Так что среди этих народов почти все способны с легкостью пить свежее молоко. Этот факт, в частности, объясняет большую распространенность молочного хозяйства в Европе по сравнению с другими странами.

В настоящее время Харпендинг изучает мутацию, обеспечившую устойчивость гена, отвечающего за выработку лактазы. По его мнению, именно эта мутация определила такие исторические события, как великое переселение народов, имевшее место примерно 5000 лет назад.

В то же время Харпендинг уверен, что ускорение адаптации человека, имеющее место в настоящее время, является временным положением дел, обусловленным относительно новыми окружающими условиями, оказывающими влияние на формирование цивилизации людей последние 40 тысяч лет и в особенности после распространения сельского хозяйства 12 тысяч лет назад. Оно сильно изменило рацион пищи человека, миллионы лет добывавшего себе корм охотой и собирательством, а также оказало влияние на формирование нового общества и государственности. Мы до сих пор продолжаем адаптироваться к новым условиям жизни.

В частности Харпендинг отмечает, что ему удалось наблюдать несколько генов, находящихся в стадии распространения по популяции людей и помогающих нам справиться с особенностью современного рациона питания, состоящего в большой степени из углеводов.

http://www.gazeta.ru/science/2007/12/07_a_2397956.shtml
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Декабрь 10, 2007, 18:09:03
Xраповик Меллера будет по английски Muller's ratchet.
Наверное правильно было бы по русски Мюллера, а не Мё(е)ллера?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Декабрь 10, 2007, 18:38:41
"Как правило, бесполые геномы менее эффективно очищаются от вредных мутаций, в результате чего они их могут накапливать (храповик Меллера) или по крайней мере иметь их больше, чем их половые родственники (гипотеза Кондрашова).
(Kondrashov A.S., 1988. Deleterious mutations and the evolution of sexual reproduction // Nature. 336: 435-440.)"

 Может и на русском этого Кондрашова можно где-то найти?


На руском языке какие-то графики на тему храповика Мёллера есть здесь: http://www.sevin.ru/fundecology/news/autorefPopadin.pdf
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Декабрь 10, 2007, 21:58:06
Цитата: "Alexy"
Может и на русском этого Кондрашова можно где-то найти?

Наверняка можно. Кстати, я читал очень хорошую статью по "Королеве эволюционных проблем" в ЖОБ (вроде бы, именно Попадьина). Но, к сожалению, не помню точно в каком номере :( Где-то около 2004 года надо выпуски смотреть...

Теперь по поводу храповика. Вот, посмотрите, цитату http://www.ethology.ru/library/?id=155 :
Цитировать
...Однако вредные рецессивные мутации, будучи в гетерозиготном, скрытном, состоянии, не только сохраняются, но и, благодаря именно половому размножению, беспрерывно накапливаются в чреде поколений. То есть именно из-за скрещиваний (то есть, простите, любви). И сколько же у нас, людей, этих самых вредных генов? Расчеты А.С.Кондрашова, касающиеся накопления потенциально летальных мутаций в нашем геноме, дали ему повод к вполне понятному недоумению (что выразилось в заголовке его статьи): "...Почему мы не умерли 100 раз?"

Вот это я, собственно, и имел в виду, когда говорил, что половое размножение - не отменяет храповик Мёллера (а лишь видоизменяет его).
Например, мы имеем копию генома отца (+ - нормальная аллель, - вредная):
+ + + + - + + + + + + + + + + + + + + + + + - + + + + +
И другую копию матери:
+ - + + + + + + + + - + + + + + + + + + + + + + + + - +
Очевидно, что вероятность того, что вредные мутации встретятся, наложившись друг на друга в данной ситуации - невысока. Но тогда становится очевидно, что мутации будут накапливаться до тех пор, пока обе копии геномов не станут дырявыми чрезвычайно  :shock:
Разве это не храповик? Какое же это "спасение от храповика"?  :shock:
Вот, собственно, об этом я и хотел написать заметку. Но, похоже, все об этом давно знают :oops: (и даже пишут популярные статьи о любви :) ) Поэтому мне не понятно, почему до сих пор утверждается, что половой отбор спасает от храповика?  :shock:
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Декабрь 11, 2007, 00:07:23
По этой ссылочке http://www.genetics.org/cgi/content/abstract/140/2/821
подборка бесплатных статей по обсуждаемой или близкой к обсуждаемой тематике, правда все по англ.

Если бы хоть знать в каком журнале статья "...Почему мы не умерли 100 раз" А Кондрашова ?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Декабрь 12, 2007, 00:37:27
Цитата: "Imperor"
сразу принималось за аксиому, что рекомбинация хромосом спасает от накопления вредных мутаций за счет восстановления "здоровых" ансамблей аллелей в ходе этой рекомбинации.

Сама по себе рекомбинация этого, конечно, не делает, она только создаёт больше вариантов, комбинаций мутаций и среди них некоторые могут оказаться более полезными чем другие, они и будут отобраны.
Цитата: "Imperor"
Но тогда становится очевидно, что мутации будут накапливаться до тех пор, пока обе копии геномов не станут дырявыми чрезвычайно Shocked

правильно, точнее пока не стаут дырявыми настоклько насколько позволяет отбор, только это и есть прямая выгода - потому что подобная ситуация означает высокий запас изменчивости, то есть большую пластичность, то есть большую спсобность к эволюции. Потому как мутации на деле не бывают ни строго полезные или вредные, а также рецессивными и доминантными, конечно исключая крайние случае такие как отсуствие целого куска гена или его куска. Но большинство не таких.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Январь 21, 2008, 16:09:12
На несколько другую тему:

Наука и жизнь №6, 2005 / ХРОНИКА НЕОЖИДАННОГО ОТКРЫТИЯ Доктор б. н. А. КОНДРАШОВ http://www.nkj.ru/archive/articles/486/
Это рассказ о судьбе научной работы. Речь шла о том, что анализ аминокислотного состава белков выявил любопытную закономерность: в ходе эволюции доля одних аминокислот растет, а других - уменьшается. Публикация в журнале "Nature" обещала принести исследователям почет и славу первооткрывателей, но… оказалось, что известный биолог Эмиль Цукеркандль ту же самую закономерность обнаружил тридцатью годами раньше. Эта почти детективная история, изложенная в шутливом стиле в авторской редакции, вызвала живую реакцию читателей.


и отклик Чайковского (резкий)
http://www.nkj.ru/archive/articles/9026/
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Январь 21, 2008, 17:22:22
Цитата: "Alexy"

Наука и жизнь №6, 2005 / ХРОНИКА НЕОЖИДАННОГО ОТКРЫТИЯ Доктор б. н. А. КОНДРАШОВ http://www.nkj.ru/archive/articles/486/

эту статью я читал давно, а вот это:
Цитата: "Alexy"
и отклик Чайковского (резкий)
http://www.nkj.ru/archive/articles/9026/

впервые, и насколько легко читается первое, настолько же трудно и второе, если честно, то текст Чайковского ниасилил - многа букв, то бишь воды, а смысл так и остался в тумане. Что хотел сказать ув. Ю. ЧАЙКОВСКИЙ, ведущий научный сотрудник Института истории естествознания и техники РАН. возможно в лучшем случае только ему и ясно. тем более, после такого абзаца:
Цитировать
Тридцать лет назад, в начале 1977 года, мы ехали с Алешей Кондрашовым в Пущино-на-Оке на автобусе. Мы были немного знакомы и разговорились. Он учился на четвертом курсе биофака МГУ и увлекался генетикой популяций (не путать с генетикой). Мне, в то время сотруднику Института генетики микроорганизмов, было давно ясно, что генетика популяций - пустословие, основанное на ничем не обоснованном убеждении, что каждому гену (или признаку) можно приписать определенный "коэффициент отбора". Хотя дарвинизм (концепция эволюции, основанная на идее отбора) явственно утверждает, что отбору подвергаются не гены и не признаки, но организмы (сама же генетика популяций провозглашала даже большее - что отбору подвергаются популяции). Чтобы не обижать юношу, я не стал спорить, а просто дал ему почитать рукопись статьи, которую писал в те дни для журнала "Генетика".

Там говорилось, между прочим, что существование "коэфициента отбора" ниоткуда не следует, что если ввести более реальные допущения, то выяснится полная неспособность отбора что-то отобрать за обозримое время. Увы, мне вскоре стало ясно, что собеседник не хочет или не умеет глядеть на то, что ему неприятно, и остаток пути мы ехали молча.

дальше продолжать не хочется. Ну когда же люди, и даже ведущие научные сотрудники поймут, что это попросту неуважительно к читателю - сначала делать вывод, а потом писать почему он сделан... А тут даже не вывод, а голословное утверждение... да и после претензий Чайковского к термитам невольно появляется к аффтору некоторая осторожность - чтобы не сказать больше.
про отбор уже много чего говоренно и повторятся не хочется. если какие-то Чайковские считают так, как изложили в процитированном отрывке, то, собственно говоря, это их права, и далее обсуждать тут что либо бессмысленно - ибо в конце концов видит только тот, кто хочет видеть, а кто не хочет закрывает глаза.
Во-первых, когда речь идёт о любой эволюционной тенденции, надо понимать, что это тенденция есть не сама по себе, а имеет внешнюю движущую силу - в данном случае такая сила - это то, что мутации заменяющие некую аминокислоту на цистеин с большей вероятностью оказываются предпочтительными для отбора, чем те, которые делают обратное, потому цистеин и накапливается, когда его будет слишком много, то подобные мутации чаще будут вредными и накопление прекратится, до сих пор этого критического порога ещё не достигнуто, и первое превалирует над вторым, собственно и экстраполяции будут работать только до тех пор, пока не будет достигнут порог.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Январь 21, 2008, 19:27:04
DNAoidea. Да.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 13, 2008, 21:47:48
Действительно, математически доказано, что


Максимальный размер "популяции" и минимальная частота мутирования, при которых храповик Мюллера действует необратимо (генетический груз накапливается необратимо), соответственно меньше и больше при наличии рекомбинации, чем при ее отсутствии.

В случаях необратимого закручивания храповика Мюллера (необратимого накопления генетического груза ) при наличии рекомбинации падение приспособленности особей популяции происходит медленнее, чем в клональной "популяции" (при одном и том же размере "популяции").
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 14, 2008, 05:12:36
Цитата: "Alexy"
Действительно, математически доказано, что
Максимальный размер "популяции" и минимальная частота мутирования, при которых храповик Мюллера действует необратимо (генетический груз накапливается необратимо), соответственно меньше и больше при наличии рекомбинации, чем при ее отсутствии.
В случаях необратимого закручивания храповика Мюллера (необратимого накопления генетического груза ) при наличии рекомбинации падение приспособленности особей популяции происходит медленнее, чем в клональной "популяции" (при одном и том же размере "популяции").

А есть ссылки на эту математику?
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 15, 2008, 11:43:35
Только англоязыч.
Пособираю
Вот одна http://www.genetics.org/cgi/content/abstract/78/2/737 (бесплатная) статья.
Автор большой авторитет в области вычислительной геномики (если не ошибаюсь он впервые стал использовать словосочетание "Храповик Мюллера").
Там дан обзор других моделей (отмечается, что те авторы, которые предполагали размер популяции бесконечным не получили никакого преимущества у рекомбинантных популяций)
и  проведено компъют. моделирование (где взаимодействие генов мультипликативно)
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 15, 2008, 17:00:45
Я еще до конца не разобрался в этой статье. Особенно о пороговых значениях.

У Чайковского в "Эволюции" была ссылка на русского автора, который, если мне не изменяет память, доказал МАТЕМАТИЧЕСКИ, что рекомбинация не дает преимуществ.

Но не могу найти эту ссылку! Может кто-то подскажет! (Вряд ли там предполагалась бесконечно большая популяция, Чайковский ведь не любит нереалистических предположений)
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 15, 2008, 21:55:44
Цитата: "Alexy"
Только не надо думать, что храповик Мюллера отменяется половым размножением.
При реально наблюдаемых уровнях мутирования и обычно принимаемом предположенииях о НЕнейтральности очень многих мутаций генет. груз должен необратимо накапливаться и при половом размножении.

Известный Исследователь Мэйнард Смит придумал, что если считать суммарное действие многих мутаций не пропорциональны

Alexy, завершите, пожалуйста, свою мысль :) Тема ведь интересная.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 15, 2008, 22:39:00
Эта мысль не о храповике, а о Дилемме Холдейна.
Она "решается", если предположить, что гены взаимодействуют не мультипликативно (число выживших при мутациях в обоих локусах=доля выживающих при мутантной аллели в одном локусе * на долю выживающих при мутантной аллели в другом локусе), а синергически (т.е. число выживших при мутациях в обоих локусах > этого произведения).
Это впервые, судя по John Maynard Smith "Population Genetics revisited" Nature 403, 594-595, 10 February 2000 (отзыв на книгу "Mathematics of Evolution" by Fred Hoyle. Acorn Enterprises: 1999 г. 163 pp.) подметил этот самый John Maynard Smith.

Но предположение о синергическом взаимодействии генов  явно не верно для большинства генов.
Например для действия на выживание таких признаков, как острота зрения, фертильность гамет, скорость бега, устойчивость к малярии.

Вот цитата: "A bit of arithmetic shows the severity of Haldane's dilemma. There
are perhaps 100,000 loci in a mammalian genome (Kauffman 1987), and
we might expect at least 10,000 of them to be polymorphic (Ayala 1982),
either because one allele is replacing another or because an equilibrium
is maintained by mutation pressure, heterosis, or frequency-dependent
selection. Perhaps an average individual has a less than ideal genotype
at 10% of these loci, or 1000 in all. In a comparable example, Wallace
(1989) gives an average individual a suboptimal genotype at 5000 loci. If
the average fitness loss per locus is 1% at 1000 loci, the average individual
will only be 0.991000, or about 10~5 of the fitness of the best possible
genotype. The variance in fitness would be such that almost no individual
would be of even 1% of the maximum. Since maximum fitness is no
assurance of survival, the population envisioned would have an utterly
inadequate gene pool for survival beyond the current generation. The
conclusions would of course be more extreme if more than 1% fitness
differences were allowed. One-locus fitness differences in nature are often
much more than 1% (Endler 1986, pp. 207-11).
Many solutions to the problem were offered during the 1960s and
reviewed by Wallace (1970). It was pointed out that different components
of fitness need not interact multiplicatively, as my illustration assumes.
Having only 90% of maximum resistance to malaria and 90% of maximum
resistance to overheating need not mean having 81% as good a chance
of surviving both as someone with maximum fitness. If different
components of fitness interact synergistically, the selective deaths that
take place will be removing a larger proportion of low-fitness genes than
they would if the effects on fitness were functionally independent.
This is true, but most of the components of human fitness that we
might list, malaria resistance, gamete fertility, sexual attractiveness,
visual acuity, fleetness, etc., must vary largely independently, so that
multiplicative interaction would be a realistic approximation. There can
be only a minor correlation between malaria resistance and visual acuity,
for instance, and any such measure of adaptive performance could be a
compound of other characters with largely independent effects on fitness.
Might not attractiveness to a mosquito interact multiplicatively with
immunological and other features to produce whatever resistance to
malaria is attained? Even a conceptually simple character, such as
grooming behavior, may be a complex of many components, each subject
to polygenic inheritance (Vadasz et al. 1983). One might plausibly turn
the synergism argument around and argue that components of fitness are
often compensatory tradeoffs. If famine resistance is correlated with
obesity (Knowler et al. 1983) it is likely to have a negative correlation
with fleetness. Such trade-offs would make genetic load and the cost of
natural selection greater than they would be with functional independence.

Wallace (1987, 1989; Reeve et al. 1988) recently renewed his effort to
lay the problem to rest with arguments and evidence that the traditional
genetic-load argument, such as mine above, is based on faulty logic and
a misunderstanding of the dynamics of viability selection during the
culling of an age cohort. He emphasizes that much culling must take
place in every population because of the universal Malthusian factor of
over-production of offspring. He envisions a world in which an individual
dying as a result of some genetic deficiency is thereby making room for
a better endowed individual. If one does not die the other one would.
Given that populations do remain finite, the argument fits the facts. Yet
the conceptual problem remains, especially in low-fecundity species like
our own, because the genetic-load arithmetic makes us expect far more
culling than is actually found, and far more than the population could
bear.
Wallace's (1987) illustrative model of cohort culling is the competition
between seedlings in an experimental tray (e.g. Schmidt and Ehrhardt
1990). The space available will permit only a limited plant biomass to
develop, and this will be produced by the small number of successful
contenders. The great majority will do very little growing and gradually
die out. The possibly small fraction that survives to maturity will be
enormously variable in size and fitness. This result seems to be unaffected
by levels of genetic load in the seeds used. If a thousand viable seeds
are sown in one tray and a thousand with 90% lethal genotypes in
another, the two trays may produce about the same number of ultimate
survivors, total biomass, and phenotypic fitness variation.
I would suggest another kind of experiment as more relevant to the
problem Haldane had in mind. Sow only 100 of the viable seeds in the
first tray and 100 with a high incidence of genetic load in the other, and
also in each tray sow 900 seeds of competing species. I would expect the
100 viables to win much more representation in their tray than the ten
viables and 90 lethals in the other, and this result would be a closer
parallel to what usually takes place in the culling of a plant cohort in
nature. For most animals, Wallace's experimental model is even less
realistic. Only sessile invertebrates meet intense and inescapable competition
from near neighbors. Wallace's seedling experiment would be
broadly applicable to animal populations only with competition for social
status, West Eberhard's (1983) social selection, of which sexual selection
would be a special case. Social status is a resource that can seldom be
appropriated by a member of a different species.
The central problem with Wallace's model, which he calls soft selection,
is that it implies unrealistically strong density dependence within an age
cohort. Most populations in nature are extremely sparse. The tendency
for field ecologists to study organisms that are abundant enough to study
may greatly bias our impressions. Populations in nature are seldom dense
enough to cause any obvious resource depression (Tilman 1982). The
most convincing examples of resource depression result from exploitation
by many species, such as the reduction of marine invertebrate biomass
on mudflats from concerted onslaughts of many species of migratory bird
(Schneider 1978). Even the extraordinarily dense populations commonly
studied by field ecologists, e.g. by Andrewartha and Birch (1954), usually
show numerical changes that look like random fluctuation and seldom
give clear evidence of density effects in short-term studies. Individual
survival must be mainly a matter of chance, partly a matter of many
kinds of adaptive performance, and only to a minor degree affected by
density-dependent competition with conspecifics.
Near neighbors, sessile or motile, will often be of different species in
diverse natural communities, and the death of one individual will often
allow the survival of a member of a competing species. In such situations
we most clearly confront the challenge of genetic load in relation to
population survival, the problem that worried Haldane. If too large a
dose of its population's genetic load causes one individual to die, it is
likely to mean that the abundance of that species will be reduced by one.
A reduced genetic load would make it more likely for the population to
survive in competition with other species. Every (1—s) that enters into a
fitness calculation means a finite deficiency in some sort of adaptive
performance. Any such deficiency implies not only adverse selection
within a population, but also a decreased representation of the population
in the community. Dudash's (1990) experiments nicely confirm this
expectation. Fitness differences between her inbred and outbred seedlings
were much greater in the field than in greenhouse monoculture. The
expectation is that the natural populations that are still available for study
should be those that have extremely low levels of genetic load, and this
is not what is found.
Wallace (1989) claims that Haldane and others have been needlessly
worried about a mere 'computational artifact.' They arbitrarily assign a
fitness of 1 to a favored genotype and of 1-s to an unfavored competitor.
If instead we used 1+5 and 1 we would not calculate such low fitness
values for so many multi-locus genotypes. This is true, but the change is
merely cosmetic. We would still get the same variation in fitness and be
faced with the same problem of how fit the average individual can possibly
be. Also, the traditional notation is more realistic. A rare favorable
mutation may be said to have a fitness of 1 +s, but this implies a deficiency
in the ancestral gene pool. If a mutation can improve some character by
some fraction s, that character must have been suboptimal. How could
the ancestral population have survived with suboptimal genotypes at a
large number of loci if there were competing populations with a lower
genetic load?
I think the time has come for renewed discussion and experimental
attack on Haldane's dilemma
.
"

(Это из "Natural Selection - Domains, Levels, and Challenges" GEORGE C. WILLIAMS. Oxford Series in Ecology and Evolution. Oxford University Press 1992) стр. 143-148
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 16, 2008, 00:09:19
И действие храповика предположение о синергич. взаимод. генов тоже ослабляет:
In this study, computer simulatioisn used to show that despite synergistic epistasiі for fitness, Muller’s ratchet can lead to lethal fitness loisns a population of asexuals through the accumulationof deleterious mutations.
(Muller’s Ratchet, Epistasis and Mutation Effects David Butcher 1995 - свободній доступ)
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Дж. Тайсаев от Февраль 16, 2008, 00:44:39
Имперор. За неимением другой трибуны пишу с этой.
Вы же умный человек и безусловно понимаете что есть только три решения проблемы всего.
1. Рациональная.
2. Во всём валить на Бога.
3. Рациональная, но с признанием того, что Бог всё это создал таким, чтобы всё развивалось по импульсу данному им (деизм).
Если во всём валить на Бога, тогда мы не нужны (учёные то есть), а это прямой путь к мракобесию, против которого Вы якобы боретесь.
Если Вы теоретически не против 3 варианта, тогда довайте его расматривать, никто же не не в праве ограничивать ваши религиозные чувства. Кстати на этом форуме есть один одиозный  радикал дарвинист, который как ни странно верующий, чего то его не видно, видимо увяз в борьбе .
А по поводу правды, скажу, что даже у такого демократичного эволюциониста как небезизвестный Кураев мне отказали в регистрации без объяснения причин ещё год назад. Наверное за моё имя (Джабраил), которое кстати самое святое и для христиан и для мусульман (с которыми я кстати расхожусь путями), это имя архангела Гавриила.
В общем, что я хочу сказать вам. Допустим меня стукнули сзади с весёлым криком "Хук с права". Я оборачиаюсь, все одинаково далеко, варианты: 1. Это божье провиденье, необъяснимое и трансцендентное. 2. меня ударил кто то из них, попросту очень ловко успел отскочить. 3. мне попросту показалось.
Так вот я не против первого варианта, но только тогда, когда все прочие исчерпаны.

А по поводу храповика Мёлера, проблема существует и если отбор не достаточно жесткий, тогда точно мутационные дырки любой вид в итоге убьют. Энтропия однако. И это хорошо, поскольку любой вид, если он не эволюционирует достаточно жестко обречён. Кстати, это как раз аргумент против креационизма, который утверждает, что все виды созданы совершенными до тех пор пока Он не решит чсто хватит.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Февраль 16, 2008, 03:08:50
Цитата: "Дж. Тайсаев"
если отбор не достаточно жесткий, тогда точно мутационные дырки любой вид в итоге убьют.

в общем согласен - и на этом форуме уже много раз писалось про накапливание вредных мутаций у современных людей, но не давно стал думать что не всё так плохо. То есть мутации-то конечно, без отбора, накапливаются - это как вы и говорите влияние энтропии, но вот убьют вид... вот тут в последнее время я стал сомневаться. Дело же тут в чём - фактически есть два уровня отбора - один это отбор на пригодность к жизни, другой - на конкуренцию с окружающими. второй более тонкий - намного более, собственно, всё разнообразие биосферы является его рук делом, тогда как первый только поддерживает саморазмножающиеся системы в виде далёком от термодинамического равновесия, отсеивая образцы, не способные воссоздать себя. (реально оба эти вида отбора в нынешнее времена никогда не проявляются отдельно - поскольку второй полностью включает в себя первый) Так вот, по сути, мягкие условия обитания означают ослабление именно второго типа отбора, однако нет ничего чтобы могло избавить организм от первого. поэтому, пока будут накапливаться мутации в силу тепличности условий обитания, то организмы будут терять свои клыки и хватку, но когда они будут уже настолько немощными, что будут не в состоянии выращивать потомство, то тогда первый тип вылезет из-под второго, и начнёт отсеивать наиболее разложившихся особей, оставляя тех, кто хоть на продление рода годен. и как организмы могут перескочить через эту стадию - то есть сразу оказаться от способности размножаться так далеко, что шансы на то что хоть кто-то будет всё-таки ещё способен к размножению, уже не будет, я не представляю себе - кажется, что это невозможно вовсе, и разложение будет происходить постепенно - потому как, как одна или масса вредоносных мутаций сразу охватят всю популяцию? Потому вид не вымрет только от того что отбор слишком мягок - он может только сильно сократится. При этом, конечно, может и вымереть, но из-за внешних причин - то есть из-за второго типа отбора - и потому - то есть из-за постепенности накопления дефектов, и из-за размножения, храповик никогда не будет работать до конца. Кстати, по этим же причинам не существует универсального для всех минимального размера популяции - он зависит от того, сколькими процентами потомства можно пожертвовать из-за гомозиготности вредных мутаций, и в принципе, может быть и две особи, а если оно гермафродитно, то и одна - то есть будут из потомства отбираться наименее пробитые.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 16, 2008, 05:54:53
Цитата: "Alexy"
И действие храповика предположение о синергич. взаимод. генов тоже ослабляет:
In this study, computer simulatioisn used to show that despite synergistic epistasiі for fitness, Muller’s ratchet can lead to lethal fitness loisns a population of asexuals through the accumulationof deleterious mutations.
(Muller’s Ratchet, Epistasis and Mutation Effects David Butcher 1995 - свободній доступ)

Аlexy. Я полностью согласен с Вами по поводу проблемности "синергии". Буду совсем категоричен - я считаю, что предположение о синергии генов, как спасении от дилеммы Холдейна - не выдерживает никакой критики.
1. Действительно, если есть синергия, то почему бы не быть антагонизму? Или компенсаторным механизмам? Кстати, как раз компенсаторные механизмы и наблюдаются экспериментально.
2. Расчеты Холдейна показывают, что если организмы различаются всего лишь 10 - 12 (!) признаками, естественный отбор замораживается (попадает в "болото Холдейна", по меткому выражению Zk). Что уж тогда говорить о тысячах (!!!) признаков человека. И если мы вспомним о скорости смены его поколений и численности популяций, то... тут никакая синергия не поможет, чтобы выбраться из такого "болота".
3. Кроме того, нельзя забывать и о кошмаре Дженкина, когда "полезные синергии" бесследно исчезают в следующем же поколении.

По поводу рекомбинации, как "лекарства" от храповика Меллера.
Я уже, если честно, голову сломал, в попытках понять, каким это образом она (рекомбинация) помогает избавиться от храповика. Имхо - нифига она не помогает. Имхо, есть только одно объяснение, каким образом рекомбинация может бороться с храповиком.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 16, 2008, 06:03:10
Цитата: "DNAoidea"
...организмы будут терять свои клыки и хватку, но когда они будут уже настолько немощными, что будут не в состоянии выращивать потомство, то тогда первый тип вылезет из-под второго, и начнёт отсеивать наиболее разложившихся особей, оставляя тех, кто хоть на продление рода годен. и как организмы могут перескочить через эту стадию - то есть сразу оказаться от способности размножаться так далеко, что шансы на то что хоть кто-то будет всё-таки ещё способен к размножению...

DNAoidea. Вы уж определитесь - Вы за "красных",  или за "белых"? А то в соседней ветке Вы бодро рапортуете о том, что естественный отбор двигает вперед прогрессивную эволюцию, а в данной теме соглашаетесь, что популяция под действием этого естественного отбора будет хронически "дышать на ладан", состоя сплошняком из уродцев, размножающихся "из последних сил"...
Вот об этом я, собственно, и говорил - поменьше надо синергетических спекуляций, и побольше экспериментальных проверок.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Февраль 16, 2008, 18:04:05
Цитата: "Imperor"
А то в соседней ветке Вы бодро рапортуете о том, что естественный отбор двигает вперед прогрессивную эволюцию, а в данной теме соглашаетесь, что популяция под действием этого естественного отбора будет хронически "дышать на ладан", состоя сплошняком из уродцев, размножающихся "из последних сил"...

ничего подобного я не писал. Вы прочитайте внимательнее - про два типа (или стадии) отбора, и про то когда она будет дышать на ладан - когда не будет внешних врагов (то есть тепличные условия), и останется только фактор борьбы с возрастающей энтропией. Всё это есть в моём сообщении которое вы цитировали... но... :( вот как моя цитата выглядит целиком:
Цитировать
пока будут накапливаться мутации в силу тепличности условий обитания, то организмы будут терять свои клыки и хватку

учимся читать... где-то я уже писал, что видит только тот, кто хочет видеть, а кто не хочет закрывает глаза... и тут виден наглядный пример тому.
Цитата: "Imperor"
Имхо - нифига она не помогает. Имхо, есть только одно объяснение, каким образом рекомбинация может бороться с храповиком.

ну тут же довольно просто - есть мутация, которая в следующем поколении может быть у другого организма, то есть в сочетании с генами другого организма, поскольку много мутаций за одно поколение появится не может, то фактически это означает, что у нас информация представлена не один раз, как было бы у бактерий, и не два, как если бы это были (теоретически) самооплодотворяющиеся организмы, или диплоиды забывшие половое размножение, а всеми особями популяции - то есть многократно продублированна. А раз так, то и нужно больше мутаций, чтобы пробить это всё, стало быть храповик будет работать медленней, и у отбора больше шансов за ним поспеть.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 17, 2008, 12:22:18
Цитата: "DNAoidea"
ничего подобного я не писал. Вы прочитайте внимательнее - про два типа (или стадии) отбора, и про то когда она будет дышать на ладан - когда не будет внешних врагов (то есть тепличные условия), и останется только фактор борьбы с возрастающей энтропией

А бывают ли они вообще в природе? Тепличные условия? Основной ведь вид борьбы - внутривидовая. Или Вы имели в виду только человека? Так и у человека тоже до самого последнего времени борьба была еще та. И практически никакой медицины.

Цитата: "DNAoidea"
ну тут же довольно просто - есть мутация, которая в следующем поколении может быть у другого организма, то есть в сочетании с генами другого организма, поскольку много мутаций за одно поколение появится не может, то фактически это означает, что у нас информация представлена не один раз, как было бы у бактерий, и не два, как если бы это были (теоретически) самооплодотворяющиеся организмы, или диплоиды забывшие половое размножение, а всеми особями популяции - то есть многократно продублированна. А раз так, то и нужно больше мутаций, чтобы пробить это всё, стало быть храповик будет работать медленней, и у отбора больше шансов за ним поспеть.

Или навсегда завязнуть в этом "болоте Холдейна".

Очевидно, что в этом "болоте" будут тонуть как вредные, так и полезные мутации. Причем из-за подавляющего преобладания вредных мутаций равновесие популяции должно постепенно смещаться в сторону все более низкокачественных геномов (в полном соответствии со вторым началом).

Короче, здесь словесные рассуждения не прокатывают -  математические расчеты (или компьютерное моделирование) крайне желательны.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Февраль 17, 2008, 16:40:54
Цитата: "Imperor"
А бывают ли они вообще в природе? Тепличные условия? Основной ведь вид борьбы - внутривидовая.

я говорил чисто теоретически, чтобы указать на две стадии. В принципе - возможно, но если и бывает, то крайне редко, последний раз было в массовом порядке когда образовывались клетки - чтобы создать отправную точку той структуры, которая может обеспечить геометрическую прогрессию размножения, из чего следует, что отбор почти всегда работает на уровне отбора лучших из лучших, не скатываясь к прямой борьбе с энтропией.
Цитата: "Imperor"
Причем из-за подавляющего преобладания вредных мутаций равновесие популяции должно постепенно смещаться в сторону все более низкокачественных геномов (в полном соответствии со вторым началом).

а отбора у нас нету да? низкокачественные геномы будут также тихо мирно жить как и высококачественные? А как тогда можно говорить об их качестве?
Цитата: "Imperor"
Короче, здесь словесные рассуждения не прокатывают -  математические расчеты (или компьютерное моделирование) крайне желательны.

всё куда проще, чем вы думаете - если частота мутаций будет такова, что каждое поколение будет пробивать геном "насквозь" - то есть не оставлять никаких целых генов, то да - тогда всё накопится, потому что отбирать будет нечего, а вот если пробиваться будет только часть, то такого не произойдёт. Прежде чем математически моделировать надо представлять себе ситуацию, а вы её не представляете... :(  вы отказываетесь понимать что такое отбор, и что такое мутация. О чём можно дальше говорить? Прочитайте наконец про эти вещи, на бумажке набросайте геном, мутации и передачу по наследству.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 17, 2008, 16:44:07
Цитата: "Imperor"
По поводу рекомбинации, как "лекарства" от храповика Меллера.
Я уже, если честно, голову сломал, в попытках понять, каким это образом она (рекомбинация) помогает избавиться от храповика. Имхо - нифига она не помогает. Имхо, есть только одно объяснение, каким образом рекомбинация может бороться с храповиком.

Дело тут в случайном дрейфе (хотя по русски правильнее переводить этот термин не "дрейф", а "случайные блуждания" - именно так в литературе по теории вероятности).

Это трудно почувствовать интуитивно и для меня тоже.
(Например хорошо известно другое следствие дрейфа, интуитивно тоже не совсем очевидное:
Если популяции есть много нейтральных (с точки зрения отбора) аллелей, то обязательно рано или поздно останется только одна! Хотя интуитивно сразу приходит мысль, что частоты аллелей не должны меняться, т.е. кажется, что должен действовать закон Харди ВАйнберга, но он верен в предположении о бесконеч. популяции, т.е. не применим вообще)

Скорость исчезновения хороших аллелей (количество генов, чьи исходные аллели полностью исчезли из популяции,/время) в половой популяции будет ниже, чем в наборе клонов с тем же суммарным количеством особей.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 17, 2008, 18:52:01
Цитата: "DNAoidea"
...а отбора у нас нету да? низкокачественные геномы будут также тихо мирно жить как и высококачественные? А как тогда можно говорить об их качестве?

Вы, вероятно, так и не познакомились с дилеммой Холдейна.
Про геномы говорить здесь не очень корректно. Будем говорить о "плохих" аллелях. Так вот плохие аллели именно "будут тихо мирно жить" в такой популяции. Об этом, собственно, и говорят расчеты Холдейна. Они показывают, что для того, чтобы удалить такие аллели из популяции, нужно физически истреблять подавляющее число особей популяции в каждом поколении. Таким образом, эволюция в сторону повышения качества генофода некоей популяции может идти только в том случае, если эта популяция хронически находится в состоянии  "прохождения через бутылочные горлышки". И это только при условии, что через данное "бутылочное горлышко" каждый раз будут проходить именно и только самые лучшие (что просто невероятно вследствие случайных "шумов").
Во-всех остальных случаях, плохие аллели будут прекрасно сохраняться в популяции. Это происходит из-за того (если я правильно понял дилемму Холдейна), что в популяциях создается огромный (по численности) "буфер" из особей примерно равной приспособленности, с разным сочетанием плохих и хороших аллелей, компенсирующих друг друга.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Imperor от Февраль 17, 2008, 19:03:23
Цитата: "Alexy"
(Например хорошо известно другое следствие дрейфа, интуитивно тоже не совсем очевидное:
Если популяции есть много нейтральных (с точки зрения отбора) аллелей, то обязательно рано или поздно останется только одна! Хотя интуитивно сразу приходит мысль, что частоты аллелей не должны меняться, т.е. кажется, что должен действовать закон Харди ВАйнберга, но он верен в предположении о бесконеч. популяции, т.е. не применим вообще)

Ну, случайную потерю генов, имхо, как раз интуитивно представить можно. Например, берем какие-нибудь разные бактерии в "сите", и начинаем "трясти". Понятно, что если кучка бактерий, которую мы трясем, бесконечна, то мы никогда ничего не потеряем. А вот если кучка бактерий сравнительно небольшая, то мы в конце концов обязательно потеряем "всё лишнее" (в отсутствие мутаций).

Цитата: "Alexy"
Скорость исчезновения хороших аллелей (количество генов, чьи исходные аллели полностью исчезли из популяции,/время) в половой популяции будет ниже, чем в наборе клонов с тем же суммарным количеством особей.

Да, но ведь и скорость исчезновения плохих аллелей тоже будет ниже, чем в бесполой популяции... Получается "дашь на дашь".
Всё-таки, имхо, надо искать ссылки на математику.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: DNAoidea от Февраль 17, 2008, 20:59:35
Цитата: "Imperor"
Они показывают, что для того, чтобы удалить такие аллели из популяции, нужно физически истреблять подавляющее число особей популяции в каждом поколении.

а что значит "подавляющие большинство"? Каждое поколение надо удалять дефекты - "выносить мусор" и подавляющие большинство или нет - это зависит от того какова частота мутирования, и от того сколько велики регионы где вредоносные мутации могут быть. И колебаться эти вещи могут в весьма широких пределах. Как тут можно однозначно сказать?
Цитата: "Imperor"
Таким образом, эволюция в сторону повышения качества генофода некоей популяции может идти только в том случае, если эта популяция хронически находится в состоянии  "прохождения через бутылочные горлышки". И это только при условии, что через данное "бутылочное горлышко" каждый раз будут проходить именно и только самые лучшие (что просто невероятно вследствие случайных "шумов").
Во-всех остальных случаях, плохие аллели будут прекрасно сохраняться в популяции. Это происходит из-за того (если я правильно понял дилемму Холдейна), что в популяциях создается огромный (по численности) "буфер" из особей примерно равной приспособленности, с разным сочетанием плохих и хороших аллелей, компенсирующих друг друга.

а на основании чего вы считаете, что так не происходит в реальности? Фактически вы утверждаете, что у популяции есть вариабельность, и что постоянно крутятся мутации которые нейтральны в гетерозиготном состоянии - а... кто-то с этим спорит?.. Это факты известные даже трудно сказать насколько хорошо.
Я знаю что вы хотите сказать - что поскольку выживаемость определяется множеством генов со множеством аллелей, то мутация в одном из них ничего организму не сделает, и он ничего не заметит, и так постепенно наберёт массу порченных генов и вывести из популяции эту кучу будет трудно потому что она вся рассеянна по совершенно разных не сцеплённым местам. Однако во-первых, это не всегда так - некоторые мутации выводят организм из строя нацело - я думаю это вам хорошо известно, во-вторых, как получится такая ситуация и что есть тут "с начала"? Ни про какой организм живущий ныне нельзя сказать, что он не имеет никаких "вредных" мутаций, в-третьих - когда много генов, отвечающих за один признак, то мы получаем градиент изменчивости - в данном случае градиент выживаемости, что означает, что с конца этого градиэнта и будут отфильтровываться особи - и будут они фильтроваться по мере того как те, кто будут в его начале будут накапливать мутации - потому что отбору во-первых всё равно в силу чего отбирать - одной мутации или множества (в данном случае, когда он стабилизирующий), а во-вторых, у нас нет начальной точки - у нас есть популяция, где гуляют мутации, некоторые из которых отсеиваются. кстати, сами организмы такой отсев даже не будут замечать - просто кто-то с одним набором мутаций будет оставлять 2.1 потомков на пару, а кто-то, с другим - 1.9. И всё.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 18, 2008, 15:38:52
Цитата: "Imperor"
Цитата: "Alexy"
Скорость исчезновения хороших аллелей (количество генов, чьи исходные аллели полностью исчезли из популяции,/время) в половой популяции будет ниже, чем в наборе клонов с тем же суммарным количеством особей.

Да, но ведь и скорость исчезновения плохих аллелей тоже будет ниже, чем в бесполой популяции... Получается "дашь на дашь"

Плохие аллели все время образуются при мутациях, а хорошие образуются крайне редко.
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 18, 2008, 20:01:55
Вот 3 более новых беспл. статьи по храповикуМюллера:

1) Genetics, Vol. 156, 2137-2140, December 2000 (Letter to the Editor)
On the Speed of Muller's Ratchet. Isabel Gordo and Brian Charleswortha
2)  R. J. Soderberg and O. G. Berg. Mutational Interference and the Progression of Muller's Ratchet When Mutations Have a Broad Range of Deleterious Effects // Genetics, October 1, 2007; 177(2): 971 - 986.
3)  I. Gordo, A. Navarro, and B. Charlesworth. Muller's Ratchet and the Pattern of Variation at a Neutral Locus // Genetics, June 1, 2002; 161(2): 835 - 848.
Все 3 ПДФа ЗАКАЧ. отсюда  http://www.genetics.org/cgi/content/full/156/4/2137
Название: "Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л
Отправлено: Alexy от Февраль 19, 2008, 18:35:44
Выше приведенные статьи - о частных случаях.
Похоже, последняя обобщающая статья по Храповику была  Фельзенштейна 1974 года: THE EVOLUTIONARY ADVANTAGE OF RECOMBINATION (http://www.genetics.org/cgi/reprint/78/2/737.pdf).