"Королева эволюционных проблем" - какая гипотеза л

[DNAoidea]

Его интуиция, безусловно, его подвела. Поэтому пусть он нам соответствующие расчеты предоставит быстро!
А вот наша интуиция всегда рулит - поэтому тут никаких расчетов не надо!

Какие расчёты? В статье приводится утверждение единственным доводом которого, является "интуитивно понятно". Хоть доктор, хоть академик, хоть нобелевский лауреат - мне совершенно без разницы - статья очень пространная, и толком базы для высказанных утверждений не содержит. что теперь, ценность работ определяется регалиями?..
И физическая химия и биология далеко не одно и тоже

1. Скромно напоминаю, что отбором отбираются не генотипы, а фенотипы. Фенотип, в свою очередь, образуется не кучей генов, а системой генов, в которой эти гены взаимодействуют - синергетично, антагонистично, компенсаторно и пр. Я уж молчу о вероятности появления совершенно новых свойств в ходе взаимодействия (комплементарного) генов. Думать, что в фенотипе выражаются исключительно "голые" гены - просто неразумно. Вот эти то сочетания (полезные и неполезные) и рассыпаются бесследно в следующем поколении (кошмар Дженкина).
Без всяких расчетов очевидно, что такое поведение генов - крайне замедляет отбор.

Ага,только скажите, чему тогда не рассыпаться, если один признак неминуемо увязан на куче генов (что верно далеко не всегда, да и есть корреляция определённых аллелей с определёнными признаками - то есть чтобы ген влиял на признак ему не нужно всенепременно быть единственным геном, который этот признак определяет). Как в таком случае признак вообще появится - тот который будет отбираться - если не рекомбинацией. кроме того, говоря о том, что признак будет рассыпаться в ходе полового размножения, следует помнить, что во-первых делится клетка только на двое  :wink:  - то етсь далеко не убежит и больше, чем на двое не разделится за поколение (ну это слабое причина, потому что одного поколения отбору мало), а во-вторых не обязательно два признака будут на разделятся рекомбинацией.

2. Половое размножение приводит к большому сочетанию разных признаков (аллелей). И мы получаем дилемму Холдейна во всей своей красе. А уж она то точно может заставить отбор не просто замедлиться, а вообще зависнуть (до следующей перезагрузки "сервера").

Ну это уже много раз обсуждалось и я вижу теперь, что бестолку.

3. Наконец, половое размножение часто прячет мутации в рецессиве. Что тоже, естественно, замедляет отбор. Даже если доминирование неполное, то все равно, мутация, делённая на два - это ровно в два раза меньше, чем просто мутация (неделенная на два). И это тоже замедляет отбор.

Опять однобоко. Ведь помимо этого именно две копии генома позволяют накапливаться мутациям, и благодаря рекомбинации они могут путешествовать по популяции. То есть определяя вероятность мутации надо брать уже не вероятность её появления в одном организме, а во во всей популяции. И всё только благодаря половому размножению. Вообще-то это классика.

Например, допустим, у нас мутировал некий ген, кодирующий фермент. С этой мутацией фермент повысил свою производительность на 10%. Но поскольку данный фермент кодируется с обоих аллелей (а мы уже выяснили когда-то давным-давно, что организм не различает доминанта/рецессива), то половина синтезированных ферментов окажутся старыми. Следовательно, производительность фермента вырастет не на 10% (как у бесполого организма в случае такой же мутации), а на 5%.
Это повысит ровно в два раза число поколений, необходимое для того, чтобы данная мутация завоевала популяцию.

Ну вы даёте - это вы называете расчёт? Почему вы линейно связываете параметры, вы думаете, та оно будет чаще всего? А как регулируется этот ген вы знаете?

Катализатором половой отбор являться может, но, к сожалению, как правило, обратным катализатором. Т.к. эмпирически мы наблюдаем, что половой отбор приводит к таким результатам, которые полностью противоположны тем, к каким пришел бы естественный отбор ("хвост павлина").

Ай... вы знаете, я хотел привести хвост павлина. Но не привёл почему-то, а надо было - как исключение, вы не замечаете, что почти всегда берут один и тот же хвост. Ну есть ещё пример яркой окраски фазана, скажем, или рогов ирландского оленя, или верхних челюстей жука-носорога, но все эти примеры известны только благодаря тому, что они очень заметны, однако на фоне общей массы ораганизмов - это капли в море. Вы можете сказать у кого есть половой отбор? Явно, что у очень многих - у всех тех, у кого отличия самцов и самок не укладываются только в их различия физиологии. Даже больший размер тела самцов уже говорит о его наличии в какой-то мере - потому как логичнее с позиций репродукции было бы наоборот (что часто бывает у насекомых).

[Alexy]

Хорошее объяснение дает гипотеза Меннинга. Но к сожалению, она далеко не универсальна

А в чем ее суть? (в рунете ее не найти не получается)

[Imperor]

А в чем ее суть? (в рунете ее не найти не получается)

Гипотеза предельно простая и красивая:

У многоклеточных организмов (Drake et al., 1998; Crow, 1997) точность синтеза ДНК приблизительно такая же, как у одноклеточных эукариот (до 5*10^-11 на пару оснований), однако число мутаций на геном на половое поколение оказывается очень высоким. Например, у человека число новых мутаций на зиготу составляет более 60. Трудно себе представить, как такое размывающее действие мутагенеза совместимо с жизнью. Проблема связана с огромными размерами генома у высших эукариот и большим числом клеточных делений в зародышевом пути (Crow, 1997).
Одно из объяснений переносимости столь высокого уровня мутагенеза у высших организмов состоит в предположении, что огромная доля их генома – это не функциональные гены, а внутригенные вставки (интроны) и межгенные последовательности, мутации в которых нейтральны или почти нейтральны. Пересчет числа мутаций на половое поколение на "эффективный геном" дает величины от 0.036 у мелкой нематоды Caenorhabditis elegans до 1.6 у человека (Drake et al., 1998) – все еще угрожающе высокий груз мутаций.

Итак, что следует из этой цитаты? Возьмем племя людей численностью ~ 200 человек. Получается, что каждый человек в этом племени - мутант. В следующем поколении в популяция обогатится еще 200 мутациями. Потом еще 200-стами...
Очень скоро геном этой популяции вообще безнадежно поломается (храповик Мёллера (только в данном случае, "храповик" работает для всей популяции в целом)).
На самом деле, у Щербакова здесь где-то ошибка. Потому что приведенные им цифры просто не стыкуются.
Поэтому возьмем более реальные цифры и пересчитаем. Частота мутаций на один нуклеотид составляет 10^-10. У человека - 3 мдрд. пар нуклеотидов. Таким образом, ~ каждый десятый человек в каждом поколении - мутант. Таким образом, за всего лишь за одно поколение генофонд данного племени "обогатится" 20 мутациями. За 100 лет - 100 мутациями. За 1000 лет - 1000 мутациями.
Значимая последовательность ДНК в ДНК человека составляет - 1% (остальное - межгенные последовательности и интроны).
Таким образом, за 1000 лет племя получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.
Т.е. храповик Мёллера рулит и с уточненными расчетами.
Кстати, вот об этом я и говорил, когда написал, что гипотеза храповика Мёллера мне не нравится. Не нравится потому, что половое размножение не решает проблему храповика Мёллера.

Теперь гипотеза Меннинга:
Девушки этого племени оценивают юношей. Они, конечно, оценивают внешний вид, но понятно, что внешний вид является отражением генотипа. Например, известно, что девушки очень ценят в мужчине такое качество, как энергичность (горящие глаза, зажигательные речи и пр. пр.). Стоит ли говорить, что энергичным может быть только организм, не отягощенный вредными мутациями. Таким образом, девушки осуществляют очищающий отбор, просто не позволяя размножаться особям, отягощенным большим генетическим грузом.
Таким образом, половой отбор в данном случае является замечательной адаптацией, исключительно сильно вымывающей из генофонда популяции вредные мутации.

К сожалению, данная, безусловно, красивая гипотеза, далеко не универсальна. Ибо понятно, что она может работать только там, где самки вида отдают предпочтение определенным самцам. Plantago же писал, что таких видов среди организмов с половым размножением - меньшинство.

[Alexy]

В белке значима обычно только небольшая доля АК-т (иногда только 10%), часто важно, чтобы в данной позиции стояла именно гидрофобная/именно гидрофильная, но не важно какая конкретно АК-та. Так что значимую часть генома человека можно считать в несколько раз меньше, чем 1% (хотя может  при получении этого 1% это уже учтено?)

"Частота мутаций на один нуклеотид составляет 10^-10" - а как эти цифры (для несинонимичных мутаций) получены?
По частоте синонимичных мутаций?
Ведь некоторые мутации могут репарироваться за счет сравнения двух гомологичных  хромосом или сравнения с гомологичным псевдогеном (эти механизмы кажется конверсией называется).
И это видимо невозможно учесть (отличить от действия отбора).

Действительно ли несмертельных, но и не нейтральных мутаций (слегка понижающих уровень приспособленности) намного больше, чем летальных?

[Alexy]

К сожалению, данная, безусловно, красивая гипотеза, далеко не универсальна. Ибо понятно, что она может работать только там, где самки вида отдают предпочтение определенным самцам. Plantago же писал, что таких видов среди организмов с половым размножением - меньшинство.

Так не отягощенный вредными мутациями самец и выживать будет лучше в процессе обычного отбора, и энергичнее будет ухаживать за самкой.

за 1000 лет племя получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.

Получается, чтобы избежать храповика Мёллера, нужно чтобы ухудшающие, но не смертельные мутации происходили относительно редко - реже некоторого лимита частоты - допустим реже, чем у 1 из 10 людей (как оценить эту граничную частоту не знаю, но она тем меньше, чем меньше вредоносность мутации). Тогда отбор, успеет отсеять мутантов. А при еще бОльшей редкости рассматриваемых мутаций можно обойтись даже и без полового отбора

[Imperor]

DNAoidea. Должен с огорчением признать, что я в Вас разочаровываюсь. Где тот DNAoidea, с которым мне было интересно спорить, ибо он часто удивлял меня новыми, оригинальными идеями? Где он? Вместо этого я вижу совершенно невнимательно читающего посты человека, отвечающего совершенно не подумав и не по теме, да еще и страдающего склерозом...  :shock:
DNAoidea! Пожалуйста, срочно исправляйтесь!
Вот смотрите, чего Вы тут наговорили - попытаюсь всё это разгрести.

Какие расчёты? В статье приводится утверждение единственным доводом которого, является "интуитивно понятно".

Вы что, не поняли моей иронии? Я не от Щербакова, а от Вас потребовал соответствующих расчетов, подтверждающих Ваши интуитивные рассуждения о работающем естественном отборе.
Вернее, своим ироничным замечанием в предыдущем посте я попытался намекнуть Вам, что не надо использовать двойные стандарты.
От Щербакова вы, значит, требуете подтверждающих его мысли расчетов. А сами Вы, в школе хорошо выучив урок по естественному отбору методом случайных мутаций... сами Вы хотя бы пытались проверить эти красивые размышления реальными расчетами?
Уверен, что не пытались.
Мне вот, например, такие расчеты неизвестны. Мне известны только расчеты, которые произвел Холдейн. Они показывают, что естественный отбор в случае сложных половых организмов впадает в ступор.
Еще мне известны расчеты вероятности возникновения случайной мутации, состоящей из замены хотя бы двух-трех аминокислот. Они тоже совсем не радуют.
А Ваш оптимизм на чем основан? На реальных расчетах? Или только на гениальных логических построениях DNAoidea?

Хоть доктор, хоть академик, хоть нобелевский лауреат - мне совершенно без разницы - статья очень пространная, и толком базы для высказанных утверждений не содержит. что теперь, ценность работ определяется регалиями?..

А вот здесь Вы демонстрируете свою девичью память. Но я Вам напомню. Не переживайте.
1. Разговор на тему регалий начали именно ВЫ. А именно, Вы сказали:
2. Чего можно ожидать от небиолога.
3. И.Антонов в ответ заметил, что автор статьи - д.б.н.
4. Тогда Вы сказали - зато он не в том институте работает.
5. Потом Вы с Тайсаевым еще немного посокрушались по поводу не тех степеней, институтов, и "корочек"...
Таким образом Вы и "разбили" аргументы Щербакова - повздыхали... что мол тут сделать, если человек в "неправильном" институте работает...
А теперь вдруг оказывается, что это не Вы, а я упираю на регалии и авторитеты  :shock: Что и говорить, просто потрясающая забывчивость  :shock:

Ага,только скажите, чему тогда не рассыпаться, если один признак неминуемо увязан на куче генов

Хорошо, говорю. В случае бесполого организма, этот признак не рассыпается, т.к. упомянутая куча генов у потомков - идентична родительской "куче". Understand?
У "половых" организмов всё с точностью до наоборот. Там:
Рекомбинация признаков в каждом новом поколении уничтожает результаты отбора в предыдущем поколении

Кроме того, говоря о том, что признак будет рассыпаться в ходе полового размножения, следует помнить, что во-первых делится клетка только на двое  :wink:  - то етсь далеко не убежит и больше, чем на двое не разделится за поколение (ну это слабое причина, потому что одного поколения отбору мало), а во-вторых не обязательно два признака будут на разделятся рекомбинацией.

А теперь, пожалуйста, приведите соответствующие расчеты, которые подтверждают справедливость Ваших логических рассуждений
Эти расчеты должны мне доказать, что скорость отбора в условиях рекомбинации действительно выше, а не ниже, чем у бесполых особей.
Я жду.

2. Половое размножение приводит к большому сочетанию разных признаков (аллелей). И мы получаем дилемму Холдейна во всей своей красе. А уж она то точно может заставить отбор не просто замедлиться, а вообще зависнуть (до следующей перезагрузки "сервера").

Ну это уже много раз обсуждалось и я вижу теперь, что бестолку.

Вот еще одно подтверждение развивающегося у Вас склероза. Однако я могу Вам напомнить, кем всё это обсуждалось, и чем это обсуждение закончилось.
Итак, активными обсуждальщиками являлись Imperor, Zk, Игорь Антонов и Вы.
Закончилось оно высказанной идеей Zk. Вот эта идея - Zk предположил, что задача эволюции - не попадать в болото дилеммы Холдейна. Вот так вот всё просто и завершилось - не надо просто попадать...
Я тогда промолчал. Теперь понимаю, что зря. А ведь очевидно, что, например, мы (люди) сидим в этом болоте по самые уши. Например, я почему-то уверен, что отличаюсь от Вас более чем 12 признаками. И от соседа отличаюсь, и даже от своих родственников... И даже от своих родителей и детей я отличаюсь более чем двенадцатью признаками. Или Вы хотите оспорить данное утверждение? Если нет, то тогда Вам следует признать, что дилемма Холдейна никуда от нас не делась.
Между тем, расчеты Холдейна еще никто не опроверг, и в их справедливости никто не сомневается.
Итак, дилемма Холдейна имеет место для организмов, размножающихся половым путем, что просто должно загонять естественный отбор в ступор.

Опять однобоко. Ведь помимо этого именно две копии генома позволяют накапливаться мутациям, и благодаря рекомбинации они могут путешествовать по популяции. То есть определяя вероятность мутации надо брать уже не вероятность её появления в одном организме, а во во всей популяции. И всё только благодаря половому размножению.

Совершенно верно. И в своем предыдущем посте (про гипотезу Меннинга) я подробно описал, к чему это приведет (деградация генофонда популяции). Ибо число вредных мутаций во много-много-много-много раз выше, чем полезных.

Ну вы даёте - это вы называете расчёт? Почему вы линейно связываете параметры, вы думаете, та оно будет чаще всего? А как регулируется этот ген вы знаете?

Вот опять говорите неподумавши - абы что-то сказать.
Я линейно связываю эти параметры потому, что эти параметры связаны линейно. И регуляция здесь непричем. Ибо трансляция идет с обоих копий генов. И никакой регулятор не сможет определить, какой именно белок он производит - обычный, или на 10% лучший. А если сможет, то значит он разумен
Может быть, конечно, я чегой-то недопонимаю в вопросе регуляции. Тогда большая просьба к Вам привести известный механизм регуляции, который узнает белок, работающий на 10% лучше, и предпочитает транслировать именно его.

[Imperor]

Так не отягощенный вредными мутациями самец и выживать будет лучше в процессе обычного отбора, и энергичнее будет ухаживать за самкой.

Alexy! Просто замечательная идея! Такая простая, и такая замечательная! Имхо, Вам удалось сделать гипотезу Меннинга универсальной! Несмотря на всю простоту высказанной Вами мысли, я вроде бы, еще не встречал подобного рассуждения в литературе. Но я в этом отношении плохой эксперт. Поэтому пусть меня поправят коллеги, если я неправ.
Если в течение пары-тройки суток не поправят, то срочно пишите статью (без шуток). А то идею свиснут.
Действительно, замечательная идея. Я интуитивно чувствую, что гипотеза Меннинга - рулит. Вообще, хорошо бы теперь проверочный эксперимент с какими-нибудь дафниями проделать (мутантные дафнии со слабовредной мутацией в смеси со здоровыми дафниями). И если будет показано, что здоровые самцы спариваются с самками в среднем чаще, чем больные... То "королеву эволюционных проблем" можно будет считать закрытой.

Кстати, тогда получается, что у сложных организмов вообще идет "гипотеза Меннинга в квадрате" - у них еще и сперматозоиды "на здоровость" отбираются.

[Tinkoff]

Imperor

А Ваш оптимизм на чем основан? На реальных расчетах? Или только на гениальных логических построениях DNAoidea?

Оптимизм тут не имеет места вообще.
Наука, не доказывает естественность происхождения жизни.
Она из этого ИСХОДИТ.

Рекомбинация признаков в каждом новом поколении уничтожает результаты отбора в предыдущем поколении

Не уничтожает, а может уничтожить.

Вообще, это старая проблема «Кошмар Д.» , не надо делать вид, что что-то открыл, Щербаков.
Что открыл, опроверг популяционную генетику?
Нет.
Да есть минус от полового размножения, но есть и плюсы.

А теперь, пожалуйста, приведите соответствующие расчеты, которые подтверждают справедливость Ваших логических рассуждений

Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.
Не согласны?
Вот вы их тогда и опровергайте.

Я жду.

Нет, мы ждем.

[Imperor]

Не уничтожает, а может уничтожить.

Естественно. И это, в среднем, удлиняет процесс.

Вообще, это старая проблема «Кошмар Д.» , не надо делать вид, что что-то открыл, Щербаков.

Щербаков ничего не открывает. Он лишь отмечает, что половой отбор тормозит эволюцию (и это не является основной идеей его статьи). DNAoidea с этим не соглашается. C кошмаром Д. он тоже не соглашается.

Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.

А теперь засуньте эти расчеты в дилемму Холдейна и посмотрите, что получится.
Я продолжаю ждать.

[DNAoidea]

Imperor - передо мной книга, "Evolution" Mark Ridley Box 7.3 (страницу указать не могу - у меня итальянский перевод) в котором чёрным по белому написано, что каждое новое поколение человек приобретает от 150 до 300 мутаций. Оценка сделана на основании псевдогенов. Да и не ясно как мутации будут оставаться, если они будут вредные и ещё и столько поколений и при столь малом числе людей - ведь за 10 поколений гомозиготы точно будут - это если учитывать что они рецессивные, а если нет?

Вы что, не поняли моей иронии?

понял... только к чему приводить расчёты, в ответ на их отсутствие? Да и что считать?.. Как определить полезность признака в общем случае? Есил бы он что-то подсчитал, то может быть и имело смысл бы посмотреть от чего он отталкивался, какие допущения делал, коль скоро этого нет, то и считать нечего...
И разговора о регалиях я не начинал, извините, я только сказал, что "мне кажется, что писавший не биолог", а это совершенно не тоже самое, а о том, что он Д. Б. Н. заговорили вы, да и вообще какая разница в конце конце концов, что за мелкое ловление на том "кто первый начал"?

В случае бесполого организма, этот признак не рассыпается, т.к. упомянутая куча генов у потомков - идентична родительской "куче"

А я говорю совсем не о том - а о том, как этот признак вообще образуется, если поле у него - только одна особь? Поэтому и говорю - что просто рассыпаться будет нечему - не будет таких признаков.
Про дилемму Холдейна в той теме было сказано и действительно единственный вывод, какой тут можно сделать - это не надо в него попадать. Хотя порой может и ничего не будет - может "живые ископаемые" как раз и сидят в этом болоте, хотя это скорее исключение, чем правило. Остальные же его обходят.

Тогда большая просьба к Вам привести известный механизм регуляции, который узнает белок, работающий на 10% лучше, и предпочитает транслировать именно его.

Ловите - если белок влияет на уровень транскрипции самого себя, тогда чем более белок дефектен, тем он слабее будет это делать. Но связь тут совсем не обязательно должна быть линейной.
а то, что половой отбор замедляет эволюцию если не всегда, то почти всегда, я согласится никак не могу, поскольку тут моя позиция близка к позиции Alexy - самки предпочитают здоровых самцов, то есть которые не отягощены вредными мутациями. Это и есть тот самый катализ о котором я уже тут говорил.

[Alexy]

Таким образом, за 1000 лет племя из 200 чел. получит примерно 10 самых настоящих мутаций, влияющих на фенотип.
Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций. Понятно, что это почти со 100% вероятностью будут вредные мутации.
Т.е. храповик Мёллера рулит и с уточненными расчетами.

"Поскольку генофонд популяции - один на всех, то очень скоро каждый член этого племени станет обладателем всех 10 мутаций." - почему?
Следствия мутагенеза и дрейфа генов в этом случае по-моему такие: через следующие 1000 лет мутаций станет просто 20 и одна конкретная мутация будет присутствовать в среднем лишь у 1 человека племени, а у остальных (в среднем 160 человек) их вообще не будет. А по-настоящему мутантов будет еще немного меньше (из-за того, что некоторые люди могут иметь сразу несколько мутаций).

Но поскольку слегка работает отбор (ибо мутации не нейтральны), количество мутантов в племени будет уменьшаться. Поэтому, если отбор-отбраковка таких вредных, но не летальных мутаций происходит быстрее мутагенеза, то храповика Мёллера удается избежать. Эти рассуждения вроде верны как с половым размножением, так и без оного.
И храповик Мёллера "отпадает", по крайней мере у человека, как следствие неправильно оценниваемой (папример у Щербакова) частоты значимых мутаций.
Хотя может я ошибся?

[Tinkoff]

Имперор

И это, в среднем, удлиняет процесс.

Почему? Кто это доказал?
Уж не Щербаков ли?
Возможно параллельное накопление признаков и их комбинирование.
Половое размножение есть и одноклеточных.

А теперь засуньте эти расчеты в дилемму Холдейна и посмотрите, что получится.
Я продолжаю ждать.

Они приведены в любом учебнике популяционной генетики.
Они общепризнанны.
Не согласны?
Вот вы их тогда и опровергайте

[Alexy]

Вот тут есть какая-то математика
http://en.wikipedia.org/wiki/Haldanes_dilemma
и обсуждение
http://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Haldane%27s_dilemma


Еще есть такой ответ антикреациониста http://www.gate.net/~rwms/haldane1.html
и рассчеты
http://www.gate.net/~rwms/haldane2.html
http://www.gate.net/~rwms/haldane3.html

[Imperor]

Люди. Помогите плиз. Никак не могу сообразить, каким образом рекомбинация хромосом спасает от храповика Мёллера (избавляет от накопления генетического груза). Везде об этом говорится, как о несомненном факте, но я никак не пойму, что в нем несомненного.
Кто знает - нарисуйте логическую схемку данного процесса "избавления". А еще лучше расчеты. А еще лучше - ссылку конкретную (крайне желательно - русскоязычную).

[Дж. Тайсаев]

Уверен, что от проблемы накопления генетического груза ничто не спасет, кроме разве что евгеники.