paleoforum.ru

Цитата: "Юрич"

Игорь имеет в виду, что вероятность случайной  полезной мутации в случае тех тлей была ничтожно мала. Следовательно, мутации были каким-либо образом направлены, возможно, "клеточным интеллектом", знающим, какие мутации нужны, чтоб тлям приспособиться к новому растению.

Дайте ссылку на тлей пожалуйста, после отвечу.

Игорь,  а  что  вы  понимаете   под  словом  "геном" ?  Мне  кажется,    что  не  первичную  структуру  ДНК -  хотя  именно  так    понимают  геном все  молекулярщики.  И  у  них  нет  генома  нейрона  и  генома   гепатоцита.  Есть  геном  организма,  который  по-разному   экспрессируется в  разных  типах  клеток. И  это  уже  транскриптом и  протеом  -   который  может  быть  клеток-специфичным.

И  по  поводу   разговора  о  мутациях.  Ну  хорошо,  приспособительный  морфоз,  который  наследуется.  Вот  объясните  мне  связь  между     тепловым  шоком  и  изменением  жилкования  крыла.  Как  это  связано  причинно и как    изменение  жилкования  поможет   мухе выжить в  новых  условиях  обитания ?

Цитата: "Wokiber"Дайте ссылку на тлей пожалуйста, после отвечу.

"Большой интерес вызвали опыты, проведенные советскими исследователями с тлей вида майкопик", и т.д., включая постинги с подсчетами Игоря, где показана ничтожнейшая вероятность случайного возникновения адаптивных мутаций.

Цитата: "Питер"Игорь,  а  что  вы  понимаете   под  словом  "геном" ?  Мне  кажется,    что  не  первичную  структуру  ДНК -  хотя  именно  так    понимают  геном все  молекулярщики.  И  у  них  нет  генома  нейрона  и  генома   гепатоцита.  Есть  геном  организма,  который  по-разному   экспрессируется в  разных  типах  клеток. И  это  уже  транскриптом и  протеом  -   который  может  быть  клеток-специфичным.

И  по  поводу   разговора  о  мутациях.  Ну  хорошо,  приспособительный  морфоз,  который  наследуется.  Вот  объясните  мне  связь  между     тепловым  шоком  и  изменением  жилкования  крыла.  Как  это  связано  причинно и как    изменение  жилкования  поможет   мухе выжить в  новых  условиях  обитания ?

Это конечно интерестно и заслуживает исследований посвященным морфозу, и наверняка такие есть. В данном случае морфоз выявил скрытый признак который уже присутствовал. то есть у было генетическое разнообразие накопленное за много поколений но скрытое благодоря определенным механизмам. И на это и стоит обратить внимание.
В данном случае по этому признаку пошел отбор, в естественных условиях отбор мог пойти и по другим. Зделали селекцию по признаку то есть провели жосткий отбор и получили в результате мух с этим признаком.
Естественно изменение здесь направлялись отбором а не направленым изменением генома. Наследование морфоза это конечно результат заслуживающий внимания и метелирование претендует на механизм этого наследования, но коренной перестройки генома не произошло кроме как случайной мутации, которая может произойти всегда, и  не имеющей в данном случае отношения к делу, так как разнообразие возникло не сразу за десяток поколений, а в течение многих поколений до этого.

У меня подозрение что с тлями все то же самое, впрочем подожду ссылку.


зы: о уже есть, спасибо за оперативность:)

Цитата: "Питер"

ЦитироватьПотому, что в онтогенезе имеет место чёткая, стабильно воспроизводимая реализация определённой дифференцировки  клеток, свойственной конкретным организмам , при которой ещё у зародыша закладываются органы, которые потребуются ему лишь в дальнейшем, при взаимодействии с внешней средой. Где  вы  обнаруживаете в этом процессе  место для стохастичности и отбора?

То  есть    по  вашему  мнению в  процессе  дифференцировки  в  ходе  онтогенеза   не  существует  ошибок  и  нет  элиминации  клеток с неправильно   пошедшим  процессом  дифференцировки ?  Нет    ответа  организма  на    внешнюю  среду  и  дифференцировка  идет  всегда   по  жестким   редьсам ?
Право  -      удивительная  точка  зрения.

Питер, вы меня изумляете всё больше - ну какой может быть отбор по успешности функционирования у клеток зародыша, закладывающих органы зрения, дыхания, слуха и т.д.? Элиминация "сбрендивших" клеток, видимо существует, но именно в рамках онтогенетического детерминизма и по критерию их несовпадения с заданной схемой нормального развития. При чём здесь вообще отбор результатов стохастического поиска?

Цитата: "Игорь Антонов"При чём здесь вообще отбор результатов стохастического поиска?

Да уж, в случае онтогенеза говорить об этом вряд ли уместно  

Цитата: "Wokiber"замечательно только как же здесь быть с направленностью мутаций? Метилирование за мутации не отвечает, при изменении внешних условий позволяет к ним приспособится, за счет активации новых генов, которые накапливаются в результате мутаций.
Вопрос зачем гипотеза о направленности мутаций если все равно блокируются ненужные изменения?

Наследуемое метилирование всё-таки не механизм макроэволюции, а один из реальных механизмов быстрой микроэволюционной адаптации, использующей уже наличествующий в геноме потенциал варьирования фенотипа. Но вряд ли именно метилирование конструирует и реорганизует функциональные системы в организме.  Метилирование как часть механизма направленной адаптации прекрасно вписывается в эпигенетическую теорию. Но это теория микроэволюции. И в теме «Альтернативы СТЭ» я как раз и сетую, что по отношению к системности генома эпигенетическая теория, отталкиваясь от СТЭ, описывает круг и с другой стороны приходит  всё к тому же сомнительному концепту генома как  произвольно тасуемого "мешка с бобами".  Но скромность амбиций эпигенетической теории, не претендующей на объяснение макроэволюции, извиняет отмеченное выше обстоятельство . Мне представляются интересными идеи Джеймса Шапиро о существовании пока неизученных механизмов направленной клеточной генной инженерии. Но я понимаю и скептицизм Питера в этом отношении.  Однако если этих механизмов в реальности нет, тогда, на мой взгляд, окончательным победителем в наших спорах об эволюции окажутся агностики – тогда эволюция, как и сознание, нисходит к нам из непостижимой человеческим рассудком "сверхфизической реальности". В этом случае эволюция, как была для нас чудом и тайной, так и останется таковой до конца.

ЦитироватьВ ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана.

то есть фактически признак проявился в результате воздействия. ясно что он уже был записан в генофонде мухи.
то есть фактически был произведен отбор уже по имеющемуся у мухи признаку который проявляется в результате морфоза, то есть провели селекцию. далее собственно получили то что получили. Наследование признаков очевидно. Вот только вопрос были они приобретенные? ведь при морфозе геном не меняется следовательно эти признаки уже присутствовали. Тянет ли это на новый механизм эволюции, думаю нет. То есть механизм старый, все то же накопление мутаций + отбор. Изменение морфоз в данном случае просто выявил скрытый признак...

...С моей интерпретацией эксперимента согласны?

Wokiber,  в тексте Гродницкого речь идёт  не о механизме появления самого морфоза прерывания жилки как реакции на тепловой шок. Эта проблема просто выносится за скобки. Как появление нового признака рассматривается превращение редкой реакции на экстремальное воздействие в норму для популяции при нормальных условиях.  Изначально этот признак в естественных  условиях просто отсутствует в популяции. В результате эксперимента он становится нормой в этих естественных условиях. Мы несомненно имеем здесь дело с эволюционным изменением фенотипа.  Каков его механизм?  Эффект ассимиляции морфоза воспроизводим, и эпигенетики ставят вопрос – являются ли конкретные мутации причиной явления ассимиляции? И отвечают на этот вопрос – нет, не конкретные мутации являются причиной  ассимиляции морфоза, так как ассимиляция  воспроизводится на разных популяциях, а мутации в них при этом происходят совершенно разные. Аргумент убедительный. В качестве своего объяснения эпигенетики предлагают считать каждый конкретный морфоз определённой устойчивой онтогенетической траекторией, не привязанной жёстко к конкретной версии генома. При этом определённый набор генов является "начальными условиями" для достаточно самостоятельного процесса онтогенеза, и разнообразные наборы "начальных условий-сочетаний генов" могут выводит организм на одну и ту же устойчивую траекторию и  порождать единообразный фенотип. То.есть, конкретный фенотип – определённая устойчивая  реализация динамики морфогенеза, не привязанная жёстко к генотипу.  Своя  эстетическая красота в таком решении есть – явная  параллель с синергетическими моделями.  Но совершенно неясным остаётся – какие материальные рельсы в случае вольностей генома направляют морфогенез по предопределённой траектории. Однако можно  предположить, что этими материальными рельсами является  как раз эпигенетическое наследование паттернов метилирования, которые формируясь у отдельных особей как реакция на тепловой шок наследуются потомками этих особей как фактор, порождающий склонность к морфозу уже вне зависимости от присутствия шоковых воздействий.

Цитата: "Юрич"

Цитата: "Игорь Антонов"При чём здесь вообще отбор результатов стохастического поиска?

Да уж, в случае онтогенеза говорить об этом вряд ли уместно  

Юрич,    идентичны   ли  монозиготные  близнецы с  точки  зрения  фенотипа ?  Нет,  в зависимости  от  признака  конкордатность  у  МБ  варьирует.  Что  это  такое   как   не  результат    разного  онтогенетического    пути,  пройденного   разными  эмбрионами ?

Цитата: "Юрич"

Цитата: "Wokiber"Дайте ссылку на тлей пожалуйста, после отвечу.

"Большой интерес вызвали опыты, проведенные советскими исследователями с тлей вида майкопик", и т.д., включая постинги с подсчетами Игоря, где показана ничтожнейшая вероятность случайного возникновения адаптивных мутаций.

Ну собственно то что и ожидалось.

Цитировать"Большой интерес вызвали опыты, проведенные советскими исследователями с тлей вида майкопик, которым предоставили необычную пищу. Вместо любимого этим видом зонтичного растения купыря лесного им дали растения других видов: бутень пятнистый и бутень бульбоносный. Группа тлей, поселенная экспериментатором на бутень пятнистый, быстро погибла. На бутене бульбоносном часть тлей (очень малая (выделено мной – Ю.)) выжила и даже оставила потомство.

это как раз говорит о том что в популяции было генетическое разнообразие позволяющее части особей выжить в новых условиях, с пятнистым бутенем этого оказалось недостаточно. Фактически возможность есть новую пищу уже была заложена что и позволило выжить. дальше пошел отбор  по нужному признаку.

ЦитироватьОпыт продолжался, и потомки тлей, приспособившиеся питаться новой пищей, после 8-го поколения настолько обжились на новом месте, что почти потеряли способность развиваться на том виде растения, с которого они были когда-то взяты, — на купыре. Но это еще не все.

но написали почти, был ли проведен обратный опыт? Все таки произошол серьезный здвиг в равновесии. в прошлой популяции эти свойства поддерживались с участием других особей которых уже нет, теперь равновесие сместилось за счет того что большая  часть прошлой популяции погибла. То есть нарушилось равновесие в генофонде популяции, теперь оно установилось на новой отметке..

ЦитироватьПриобретение способности жить на новом виде растения сопровождалось изменением внешности тлей вида майкопик, переселенных с купыря. Они стали мало отличимы от тлей вида херофиллина, обитающих только на бутене пятнистом. Оказалось возможным даже получить потомство между ложными и настоящими херофиллинами". (А. Георгиевский, Е. Попов).

помоему при перераспределении активационных точек генома такое возможно, ведь возможно некоторые участки отвечают и за внешний вид и за функциональность.Это уже вопрос морфоза а не мутаций.

Но ясно одно что подобные изменения произошли не с помощью мутаций за эти восемь поколений что действительно маловероятно, а за счет накопленного генетического разнообразия, накопленного за неизвестно какое количество поколений, с тех пор как тля приспособилась к предыдущим растениям с которых ее пересаживали.

Цитата: "Питер"И по поводу разговора о мутациях. Ну хорошо, приспособительный морфоз, который наследуется. Вот объясните мне связь между тепловым шоком и изменением жилкования крыла. Как это связано причинно и как изменение жилкования поможет мухе выжить в новых условиях обитания ?

Питер вот вам и ответ на ваш вопрос, этот эксперимент ближе к естественному. Естественный отбор проводит отбор по функциональным признакам а не по внешним, в отличае от искуственного проводимого человеком. Но эти признаки могут оба определятся одним участком генома, и соответсвенно синхронно изменятся.

Цитата: "Питер"Юрич,    идентичны   ли  монозиготные  близнецы с  точки  зрения  фенотипа ?  Нет,  в зависимости  от  признака  конкордатность  у  МБ  варьирует.  Что  это  такое   как   не  результат    разного  онтогенетического    пути,  пройденного   разными  эмбрионами ?

Да, я читал, что однояйцевые близнецы, несмотря на однояйцевость, могут отличаться, и что это связано вероятно с положением в утробе матери. Но это различия в определенных, достаточно узких пределах. Внешние условия несомненно влияют на онтогенез. Я сам приводил цитату Медникова: "При изменении внешних условий в клетках организмов могут "включаться" гены прежде заблокированные. Результат - изменение внешнего облика организма". Но это изменения в пределах изначально заданной геномом организма схемы развития. Это принципиальное отличие. И это вовсе не аналогично естестественному отбору. Применительно к филогенезу говорить о подобном вообще нельзя, ибо в случае филогенеза, изначальная схема развития отсутствует в принципе.

Игорь,    по  поводу  метилирования.  Макро-  и  микроэволюция  -  это все  очень  хорошо. Вот  только   есть   простой  вопрос  - а собственно  насколько  наследуем  паттерн    метилирования ?  Мы  имеем  соматические  клетки  разных  типов с  разным  характером  метилирования  конкретного   участка  генома.  Что   мы  будем  видеть  в    сперме ?  В  яйцеклетке ?   Что  именно   там  будет   гипо-  или  гиперметилировано  ?  
И  поповоду  жилкования    крыльев.  Ну  не  является  это  доказательством  наследуемой  эпигенетической    модификации  - все    можно  действительно  объяснить  отбором  предсуществующих  мутаций.   И  про  приспособительную  роль   такого  жилкования    можно  что-то  услышать ?

ЦитироватьНаследуемое метилирование всё-таки не механизм макроэволюции, а один из реальных механизмов быстрой микроэволюционной адаптации, использующей уже наличествующий в геноме потенциал варьирования фенотипа. Но вряд ли именно метилирование конструирует и реорганизует функциональные системы в организме.  Метилирование как часть механизма направленной адаптации прекрасно вписывается в эпигенетическую теорию. Но это теория микроэволюции. И в теме «Альтернативы СТЭ» я как раз и сетую, что по отношению к системности генома эпигенетическая теория, отталкиваясь от СТЭ, описывает круг и с другой стороны приходит  всё к тому же сомнительному концепту генома как  произвольно тасуемого "мешка с бобами".  Но скромность амбиций эпигенетической теории, не претендующей на объяснение макроэволюции, извиняет отмеченное выше обстоятельство . Мне представляются интересными идеи Джеймса Шапиро о существовании пока неизученных механизмов направленной клеточной генной инженерии. Но я понимаю и скептицизм Питера в этом отношении.  Однако если этих механизмов в реальности нет, тогда, на мой взгляд, окончательным победителем в наших спорах об эволюции окажутся агностики – тогда эволюция, как и сознание, нисходит к нам из непостижимой человеческим рассудком "сверхфизической реальности". В этом случае эволюция, как была для нас чудом и тайной, так и останется таковой до конца.

на мой вопрос об механизмах направленной перестройки генома вы привели метелирование, хотя е имел ввиду именно направленную перестройку нуклеотидовой последовательности ДНК, а не перенастройку свойств на основе генома. Таким образом мы друг друга не поняли в начале.
Но таким образом ясно что в качестве механизма направленной перестройки генома(не перенастройки) сейчас не может быть предложено вообще ничего.

ЦитироватьWokiber,  в тексте Гродницкого речь идёт  не о механизме появления самого морфоза прерывания жилки как реакции на тепловой шок. Эта проблема просто выносится за скобки. Как появление нового признака рассматривается превращение редкой реакции на экстремальное воздействие в норму для популяции при нормальных условиях.  Изначально этот признак в естественных  условиях просто отсутствует в популяции. В результате эксперимента он становится нормой в этих естественных условиях. Мы несомненно имеем здесь дело с эволюционным изменением фенотипа.  Каков его механизм?  Эффект ассимиляции морфоза воспроизводим, и эпигенетики ставят вопрос – являются ли конкретные мутации причиной явления ассимиляции? И отвечают на этот вопрос – нет, не конкретные мутации являются причиной  ассимиляции морфоза, так как ассимиляция  воспроизводится на разных популяциях, а мутации в них при этом происходят совершенно разные. Аргумент убедительный. В качестве своего объяснения эпигенетики предлагают считать каждый конкретный морфоз определённой устойчивой онтогенетической траекторией, не привязанной жёстко к конкретной версии генома. При этом определённый набор генов является "начальными условиями" для достаточно самостоятельного процесса онтогенеза, и разнообразные наборы "начальных условий-сочетаний генов" могут выводит организм на одну и ту же устойчивую траекторию и  порождать единообразный фенотип. То.есть, конкретный фенотип – определённая устойчивая  реализация динамики морфогенеза, не привязанная жёстко к генотипу.  Своя  эстетическая красота в таком решении есть – явная  параллель с синергетическими моделями.  Но совершенно неясным остаётся – какие материальные рельсы в случае вольностей генома направляют морфогенез по предопределённой траектории. Однако можно  предположить, что этими материальными рельсами является  как раз эпигенетическое наследование паттернов метилирования, которые формируясь у отдельных особей как реакция на тепловой шок наследуются потомками этих особей как фактор, порождающий склонность к морфозу уже вне зависимости от присутствия шоковых воздействий

кстати спасибо что отметили, при внимательном перепрочтении не заметил намека на направленные мутации даже в номогенезе. Фишка в том что генетическое разнообразие накопленное за счет ненаправленных мутаций расширяет спектр возможных морфозов на основе генофонда популяции. При изменении условий происходит адаптация к условиям за счет морфоза, часть генофонда на основе которого морфоз невозможен погибает. Таким образом смещается равновесие, относительно которого формируется новое ген разнообразие относительно новых условий, потому что при отборе оно обеднено.
Если учесть что изменение произошло в условиях изоляции от части прошлой популяции и не затронула эту часть, сохранится еще и прошлое ген разнообразие на основе которого могут произойти изменения в другую сторону. Впрочем может и не сохранится если под измененные условия попала вся популяция.

ЦитироватьИ все же мысли Л.С. Берга продолжают звучать современно. Центральная гипотеза "Номогенеза..." предполагает, что каждая популяция располагает ограниченным числом вариаций, идущих по определенным направлениям. Поэтому эволюция происходит на основе изменений, захватывающих одновременно массы особей, а не уникальных индивидов (Берг, 1922). С точки зрения эпигенетической теории эволюции, дело обстоит именно так: под действием одного средово-го изменения многие особи эволюирующей популяции получают один и тот же морфоз. Более того, онтогенез может одинаково реагировать на различные внешние воздействия (Beloussov, 1993; Goodwin, 1993). Последнее обстоятельство даже вызвало предположение, что наиболее экономным таксономическим представлением разнообразия организмов была бы периодическая система, основанная на морфогенетических закономерностях (Goodwin, 1997). Конечно, подобная система в общем случае будет являться классификацией не организмов, а морфозов. Однако морфозы представляют собой первый шаг, влияющий на дальнейшее направление эволюции. Поэтому закономерный характер формирования морфозов отчасти определяет закономерности всего эволюционного процесса.

при внимательном прочтении,эти рассуждения, на направленные мутации никак не тянут. У меня возникает ощущение что о номогенезе и онтогенезе, ходят мифы. Придется плотнее изучить вопрос.

Цитата: "Питер"Игорь,    по  поводу  метилирования.  Макро-  и  микроэволюция  -  это все  очень  хорошо. Вот  только   есть   простой  вопрос  - а собственно  насколько  наследуем  паттерн    метилирования ?  Мы  имеем  соматические  клетки  разных  типов с  разным  характером  метилирования  конкретного   участка  генома.  Что   мы  будем  видеть  в    сперме ?  В  яйцеклетке ?  

В сперме и в яйцеклетке мы будем иметь  какой-то конкретный и специфичный для этих клеток паттерн метилирования, связанный с индивидуальными особенностями развития конкретного организма и потенциально  влияющий на траектории морфогенеза потомков.

ЦитироватьИ  поповоду  жилкования    крыльев.  Ну  не  является  это  доказательством  наследуемой  эпигенетической    модификации  - все    можно  действительно  объяснить  отбором  предсуществующих  мутаций.  

В сообщении выше я уже ответил, что обсуждается не механизм прерывания жилки при тепловом шоке, а механизм ассимиляции этого морфоза

ЦитироватьИ  про  приспособительную  роль   такого  жилкования    можно  что-то  услышать ?

Приспособительная роль жилкования? - Эстетическая непривлекательность для хищников -  доцентов с кандидатами, авторов эксперимента.  

Кстати,   вот  обзор  Adrian Bird "DNA methylation patterns and epigenetic memory"

"The heritability of methylation states and the secondary nature of the decision to invite or exclude methylation support the idea that DNA methylation is adapted for a specific cellular memory function in development. Indeed, the possibility will be discussed that DNA methylation and Pc-G/trx may represent alternative systems of epigenetic memory that have been interchanged over evolutionary time."

Wokiber,  я то-как   раз   с  вами в  одной  лодки  -  любой  морфоз   есть  выбор  из  предсуществующих  вариантов, оптимальный   для   данных  условий  среды.

Игорь,     я  написал,  что   метилирование  ДНК  не  рассматривается    как   механизм  эволюции в статьях в HGM.  В  предложенном  вами  обзоре    этого  тоже  нет. Он  весь  посвящен роли    метилирования в   development - а   не в evolution.   Приведенная вами  цитата  говорит  о  консервативности   самого  механизма    мет\демет в  эволюции.

Цитата: "Питер"Игорь,     я  написал,  что   метилирование  ДНК  не  рассматривается    как   механизм  эволюции в статьях в HGM.  В  предложенном  вами  обзоре    этого  тоже  нет. Он  весь  посвящен роли    метилирования в   development - а   не в evolution.   Приведенная вами  цитата  говорит  о  консервативности   самого  механизма    мет\демет в  эволюции.

Возможно, что  "development" + "epigenetic memory" + "heritability" =   "evolution factor"

Александр Марков  общался с нашим главным по метилированию Б.Ф. Ванюшиным. Любопытно, что Ванюшин  думает о возможной эволюционной роли этого явления, обсуждался ли этот вопрос?