Загадки эволюции

[Игорь Антонов]

Игорь,    я  повторю  свой  вопрос  -  как  организм  определяет   СрG    динуклеотид  для  метилирования ?   Речь  идет  именно о  первичном  метилировании   цитозинов в  ДНК.    

Как-то он несомненно определяет нужный динуклеотид, реализуя упорядоченные, жизненно важные операции по  метилированию/демитилированию в онтогенезе:  

"В процессе нормального развития цитозины в составе CpG подвергаются ряду метилирований и деметилирований. Эти процессы приводят к установлению определенного распределения метилированных и деметилированных CpG в геноме клеток зародышевого пути и в соматических геномах. Деметилирование тканеспецифичных генов затем происходит в процессе клеточных дифференцировок. Это деметилирование возможно нужно, чтобы началась транскрипция тканеспецифичных генов."

Если же вы меня спрашиваете - как клетка придумывает конструктивные, эволюционно прогрессивные  изменения рисунка метилирования, то это уже  другой вопрос, профессор.  Мы пока не знаем даже  того, как сам человек придумывает что-то новое.

[Игорь Антонов]

Кстати тему о направленности мутаций вы продвигали или нет?   не хочу перечитывать форум.Просто представители эпигенетических теорий именно это предполагают. У вас это уже "направленное изменение генома". Так как по вашему направлены или ненаправлены мутации?

Конечно, существуют и случайные мутации.
Однако макроэволюционное значение по моим представлениям должны иметь лишь упорядоченные, направленные изменения генома. Но обеспечивающие эти изменения внутриклеточные механизмы, если они существуют, ещё не изучены.

[Питер]

Нет,  Игорь,  про  придумывание  клетокй   эволюционно   прогрессивных   изменений  метилирования     я  вас   не  спрашиваю.  Наши  позиции     ясны -  вы  считаете   основным  механизмом  целенаправленное  изменение  генома,  тогда как  я  был  и  остаюсь  на  позициях  отбора  случайных  изменений.  Я  все  время  пытаюсь   навести  вас  на  мысль  о   том,  что  в  геноме  нет   механизмов  строго  направленного   изменения      информации   что  на  уровне  первичной  структуры  ДНК,  что  на  урвоне  эпигенетической  регуляции.   Вы  этой  мысли  сопротивляетесь.  Ваше  право  -  и  посему  я  прошу  вас  привести  примеры   именно    напраленного  изменения   генома  по заданной    схеме.

[Игорь Антонов]

Я  все  время  пытаюсь   навести  вас  на  мысль  о   том,  что  в  геноме  нет   механизмов  строго  направленного   изменения      информации   что  на  уровне  первичной  структуры  ДНК,  что  на  урвоне  эпигенетической  регуляции...и посему я прошу вас привести примеры именно направленного изменения генома по заданной схеме.

Так разве констатация конструктивной роли метилирования/деметилирования  в процессе клеточных дифференцировок в онтогенезе не означает автоматически, что при этом в различных клетках происходит  направленное изменение генома по заданной схеме - по схеме упорядоченной  организации определённого многоклеточного организма?

[Питер]

Ну  вообще-то  не  означает.
Во-первых,     про   конструктивную  роль.  Приведенный  выше  мною  абстракт  статьи  говорит  как  раз  о  том,   что  метилирование специфичных  областей  генома     может  быть  вторичным  событием и  следствием  совсем     других  процессов. Там  первично    изменение  экспрессии,  за  котороым  следует    изменение  ацетилирования   гистонов  и  только   затем идет  метилирование.
Во-вторых,  почему   вы считаете,  что в  онтогенезе  нет  места    все  тем  же  стохастическим  процессам с  отбором  наиболее  приспособенных к  данным  условиям  клеток ?  Ведь  как  раз  эпигенетический  механизм  -  механизм  тонокой  настройки     генома  на  заданные  условия  среды.  И   образуется  группа  клеток  с  разным    рисунком  эпигенетического   контроля -  из  которой  отбираются  наиболее  удачные  для  данных  условий.  Именно  это  происходит в  тех  жем   пре-В    клетках -  где  на  каждом  этапе их   онтогенеза   идет   отбор  наиболее   клеток  с наиболее  афинными к  данному  антигену  антителами ?

[Игорь Антонов]

почему   вы считаете,  что в  онтогенезе  нет  места    все  тем  же  стохастическим  процессам с  отбором  наиболее  приспособенных к  данным  условиям  клеток ?  Ведь  как  раз  эпигенетический  механизм  -  механизм  тонокой  настройки     генома  на  заданные  условия  среды.  И   образуется  группа  клеток  с  разным    рисунком  эпигенетического   контроля -  из  которой  отбираются  наиболее  удачные  для  данных  условий.  Именно  это  происходит в  тех  жем   пре-В    клетках -  где  на  каждом  этапе их   онтогенеза   идет   отбор  наиболее   клеток  с наиболее  афинными к  данному  антигену  антителами ?

Удивительный  вопрос...
Потому, что в онтогенезе имеет место чёткая, стабильно воспроизводимая реализация определённой дифференцировки  клеток, свойственной конкретным организмам , при которой ещё у зародыша закладываются органы, которые потребуются ему лишь в дальнейшем, при взаимодействии с внешней средой. Где  вы  обнаруживаете в этом процессе  место для стохастичности и отбора?

[Wokiber]

Отнюдь. Структурная качественная перестройка генома  в данной модели возможна вообще без мутаций,  через перераспределение точек активации уже существующего материала.

а это и не важно, важно что под этим понимается. прераспредиление точек активации или изменение самого генома. Вот и  расскажите как метилирование изменяет сам геном и как с помощью него возможны макроизменения.

Давление внешних факторов всегда опосредованно собственной деятельностью организма. Вы скажете, что и инженер проектирует самолёт  под давлением внешних факторов. Но  это не объяснение механизма проектирования самолёта.

деятельность организма определяется внешними факторами.  Не надо путать с человеком который перестраивает окр. среду. в природе окруж. среда определяет деятельность а соответственно и настройку организма. Так что ваш пример не в кассу.

Конечно, существуют и случайные мутации.
Однако макроэволюционное значение по моим представлениям должны иметь лишь упорядоченные, направленные изменения генома. Но обеспечивающие эти изменения внутриклеточные механизмы, если они существуют, ещё не изучены.

так вот именно что исходя из современных знаний направленные мутации просто невозможны. нет таких механизмов в принципе.  Мутация как механизм в принципе ненаправлена. единственное что можно зделать так это перераспределить вероятности мутации для определенных генов тем же метилированием. Но это опять же будет направлено внешними условиями, так как ваш пример все таки был не в кассу:). [/quote]

[Wokiber]

Нет,  Игорь,  про  придумывание  клетокй   эволюционно   прогрессивных   изменений  метилирования     я  вас   не  спрашиваю.  Наши  позиции     ясны -  вы  считаете   основным  механизмом  целенаправленное  изменение  генома,  тогда как  я  был  и  остаюсь  на  позициях  отбора  случайных  изменений.  Я  все  время  пытаюсь   навести  вас  на  мысль  о   том,  что  в  геноме  нет   механизмов  строго  направленного   изменения      информации   что  на  уровне  первичной  структуры  ДНК,  что  на  урвоне  эпигенетической  регуляции.   Вы  этой  мысли  сопротивляетесь.  Ваше  право  -  и  посему  я  прошу  вас  привести  примеры   именно    напраленного  изменения   генома  по заданной    схеме.

вот что предлагают представители эпигенетической теории в качестве подтверждающего эксперимента.
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky.htm
читаем

В ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10-12 генераций не достигла 90%. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1-2% популяции. Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18°С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой. Аналогичные данные получены по ассимиляции других морфологических и поведенческих признаков дрозофилы и других организмов (Waddington, 1956, 1957; Bateman, 1959a, b; Moray, Connolly, 1963; Но et al., 1983; Matsuda, 1987; Velde et al., 1988; Scharloo, 1991; Lage, Rocha, 1994).

Называют Ассимиляция Морфоза. Ну и радостный вывод о направленности изменений.


Игорь вот как вы интерпретируете сей опыт? От себя скажу что я могу это обосновать с позиций случайных мутаций и ЕО в данном случае правда искуственного. Может вы найдете что нибудь более убедительное или этого хватит?

[Игорь Антонов]

Отнюдь. Структурная качественная перестройка генома  в данной модели возможна вообще без мутаций,  через перераспределение точек активации уже существующего материала.

а это и не важно, важно что под этим понимается. прераспредиление точек активации или изменение самого генома. Вот и  расскажите как метилирование изменяет сам геном и как с помощью него возможны макроизменения.

Управление экспрессией генов превращает один и тот же геном  в специализированный геном  клеток нейронов, клеток волос, жировых  клеток, лимфоцитов, клеток мышц, стенок сосудов  и т.д. и т.п.. Соответственно, трансформация  паттерна экспрессии генов одной и той же заготовки-генома потенциально может порождать  клетки с разнообразной организацией и функциями.

Давление внешних факторов всегда опосредованно собственной деятельностью организма. Вы скажете, что и инженер проектирует самолёт  под давлением внешних факторов. Но  это не объяснение механизма проектирования самолёта.

деятельность организма определяется внешними факторами.  Не надо путать с человеком который перестраивает окр. среду. в природе окруж. среда определяет деятельность а соответственно и настройку организма. Так что ваш пример не в кассу.

Извините, но не в кассу как раз ваш контраргумент. Здесь нет никаких принципиальных  барьеров – и животные перестраивают  в какой-то мере окружающую среду, а человек, как и животные,  зависим  от воздействий и условий внешней среды. В этом отношении нет оснований для  полярных противопоставлений.

Конечно, существуют и случайные мутации.
Однако макроэволюционное значение по моим представлениям должны иметь лишь упорядоченные, направленные изменения генома. Но обеспечивающие эти изменения внутриклеточные механизмы, если они существуют, ещё не изучены.

так вот именно что исходя из современных знаний направленные мутации просто невозможны. нет таких механизмов в принципе.  Мутация как механизм в принципе ненаправлена. единственное что можно зделать так это перераспределить вероятности мутации для определенных генов тем же метилированием. Но это опять же будет направлено внешними условиями, так как ваш пример все таки был не в кассу

Так ведь в рамках современных  знаний  просто нет никакой состоявшейся теории эволюции.  О чём пишет и цитируемый вами далее Гродницкий в своей книге. Возможно, в частности, и потому её нет, что исходя из современных знаний направленные мутации просто невозможны. Если вы не замечаете слабых мест СТЭ, это не значит, что их не существует.

[Игорь Антонов]

вот что предлагают представители эпигенетической теории в качестве подтверждающего эксперимента.
http://www.macroevolution.narod.ru/grodnitsky.htm

Называют Ассимиляция Морфоза. Ну и радостный вывод о направленности изменений.

Игорь вот как вы интерпретируете сей опыт? От себя скажу что я могу это обосновать с позиций случайных мутаций и ЕО в данном случае правда искуственного. Может вы найдете что нибудь более убедительное или этого хватит?

Я считаю, что мутационное объяснение конкретных трансформаций фенотипа, устойчиво воспроизводимых за десятки поколений, несостоятельно. Почему это так – мы подробно обсуждали с Юричем, когда шёл разговор об опытах Шапошникова с тлями.

[Wokiber]

Управление экспрессией генов превращает один и тот же геном  в специализированный геном  клеток нейронов, клеток волос, жировых  клеток, лимфоцитов, клеток мышц, стенок сосудов  и т.д. и т.п.. Соответственно, трансформация  паттерна экспрессии генов одной и той же заготовки-генома потенциально может порождать  клетки с разнообразной организацией и функциями.

вопрос был о другом и вы это прекрастно знаете. еще раз
вы различаете изменение нуклеотидовой последовательности в цепочках ДНК от блокировки и активации генов?
Изменяется ли нуклеотидовая последовательность в ходе метилирования?
Возможна ли эволюция без изменений в нуклеотидовой последовательности ДНК.  

Извините, но не в кассу как раз ваш контраргумент. Здесь нет никаких принципиальных  барьеров – и животные перестраивают  в какой-то мере окружающую среду, а человек, как и животные,  зависим  от воздействий и условий внешней среды. В этом отношении нет оснований для  полярных противопоставлений.

если нет основания значит и ваш пример тоже не в кассу так как он поляризирован сам. Соотношение влияния все равно не в вашу пользу, Внешние условия существенно ограничивают выбор возможных действий.

Так ведь в рамках современных  знаний  просто нет никакой состоявшейся теории эволюции.

как это нет? СТЭ имеет все признаки теории: экспериментальные подтверждения, предсказуемость результатов. С точки зрения ТЄ тот же мною опыт элементарно обьясняется.


 

О чём пишет и цитируемый вами далее Гродницкий в своей книге. Возможно, в частности, и потому её нет, что исходя из современных знаний направленные мутации просто невозможны. Если вы не замечаете слабых мест СТЭ, это не значит, что их не существует.

ну если вы СТЭ даже теорией не считаете о каких слабых местах теории вы тогда говорите?

Я считаю, что мутационное объяснение конкретных трансформаций фенотипа, устойчиво воспроизводимых за десятки поколений, несостоятельно. Почему это так – мы подробно обсуждали с Юричем, когда шёл разговор об опытах Шапошникова с тлями.

ага вот только без мутаций это изменение вообще нельзя обьяснить. как видно из эксперимента не все мухи реагиовали изменением фенотипа на возбуждение, стответственно ответственный ген отсутствовал. А даже если и присутствовал то организм все равно отличался от остальны генотипом.



данный мною приведенный эксперимент можно обьяснить примерно так

Цитата:
Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза (Waddington, 1942, 1952, 1953, 1956-1959, 1961, 1975). Рассмотрим для примера одну из цитированных работ. Конрад Уоддингтон подвергал куколок дикого типа Drosophila melanogaster 4-часовому тепловому шоку при 40°С через 17-23 ч после образования пупария.

В ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана.  

то есть фактически признак проявился в результате воздействия. ясно что он уже был записан в генофонде мухи.

Цитата:
Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10-12 генераций не достигла 90%. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1-2% популяции. Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18°С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой.

то есть фактически был произведен отбор уже по имеющемуся у мухи признаку который проявляется в результате морфоза, то есть провели селекцию. далее собственно получили то что получили. Наследование признаков очевидно. Вот только вопрос были они приобретенные? ведь при морфозе геном не меняется следовательно эти признаки уже присутствовали. Тянет ли это на новый механизм эволюции, думаю нет. То есть механизм старый, все то же накопление мутаций + отбор. Изменение морфоз в данном случае просто выявил скрытый признак.

[Игорь Антонов]

Возможна ли эволюция без изменений в нуклеотидовой последовательности ДНК.  

Эволюция без изменений в нуклеотидовой  последовательности ДНК невозможна. Но потенциально через метилирование  возможна избирательность, направленность, упорядоченность  в целесообразном использовании даже случайной мутантной ДНК в нужном месте и в нужное для организма  время.
Я вам уже  приводил пример с направленной фильтрацией хаотического потока символов.

Так ведь в рамках современных  знаний  просто нет никакой состоявшейся теории эволюции.

как это нет? СТЭ имеет все признаки теории: экспериментальные подтверждения, предсказуемость результатов. С точки зрения ТЄ тот же мною опыт элементарно обьясняется.

Не верите мне, почитайте А.Маркова - " О тупике, в котором оказалась СТЭ"

ну если вы СТЭ даже теорией не считаете о каких слабых местах теории вы тогда говорите?

Почему же не считаю теорией? Теорией я её считаю – просто неудачной теорией, вроде Научного Коммунизма.

[Wokiber]

Эволюция без изменений в нуклеотидовой  последовательности ДНК невозможна. Но потенциально через метилирование  возможна избирательность, направленность, упорядоченность  в целесообразном использовании даже случайной мутантной ДНК в нужном месте и в нужное для организма  время.
Я вам уже  приводил пример с направленной фильтрацией хаотического потока символов.

замечательно только как же здесь быть с направленностью мутаций? Метилирование за мутации не отвечает, при изменении внешних условий позволяет к ним приспособится, за счет активации новых генов, которые накапливаются в результате мутаций.
Вопрос зачем гипотеза о направленности мутаций если все равно блокируются ненужные изменения?

Не верите мне, почитайте А.Маркова - " О тупике, в котором оказалась СТЭ"

ну если вы СТЭ даже теорией не считаете о каких слабых местах теории вы тогда говорите?

Почему же не считаю теорией? Теорией я её считаю – просто неудачной теорией, вроде Научного Коммунизма.

ну это еще можно обсудить.

С моей интерпретацией эксперимента согласны?

[Юрич]

Я считаю, что мутационное объяснение конкретных трансформаций фенотипа, устойчиво воспроизводимых за десятки поколений, несостоятельно. Почему это так – мы подробно обсуждали с Юричем, когда шёл разговор об опытах Шапошникова с тлями.

ага вот только без мутаций это изменение вообще нельзя обьяснить. как видно из эксперимента не все мухи реагиовали изменением фенотипа на возбуждение, стответственно ответственный ген отсутствовал. А даже если и присутствовал то организм все равно отличался от остальны генотипом.

Игорь имеет в виду, что вероятность случайной  полезной мутации в случае тех тлей была ничтожно мала. Следовательно, мутации были каким-либо образом направлены, возможно, "клеточным интеллектом", знающим, какие мутации нужны, чтоб тлям приспособиться к новому растению.

[Питер]

почему   вы считаете,  что в  онтогенезе  нет  места    все  тем  же  стохастическим  процессам с  отбором  наиболее  приспособенных к  данным  условиям  клеток ?  Ведь  как  раз  эпигенетический  механизм  -  механизм  тонокой  настройки     генома  на  заданные  условия  среды.  И   образуется  группа  клеток  с  разным    рисунком  эпигенетического   контроля -  из  которой  отбираются  наиболее  удачные  для  данных  условий.  Именно  это  происходит в  тех  жем   пре-В    клетках -  где  на  каждом  этапе их   онтогенеза   идет   отбор  наиболее   клеток  с наиболее  афинными к  данному  антигену  антителами ?

Удивительный  вопрос...
Потому, что в онтогенезе имеет место чёткая, стабильно воспроизводимая реализация определённой дифференцировки  клеток, свойственной конкретным организмам , при которой ещё у зародыша закладываются органы, которые потребуются ему лишь в дальнейшем, при взаимодействии с внешней средой. Где  вы  обнаруживаете в этом процессе  место для стохастичности и отбора?

То  есть    по  вашему  мнению в  процессе  дифференцировки  в  ходе  онтогенеза   не  существует  ошибок  и  нет  элиминации  клеток с неправильно   пошедшим  процессом  дифференцировки ?  Нет    ответа  организма  на    внешнюю  среду  и  дифференцировка  идет  всегда   по  жестким   редьсам ?
Право  -      удивительная  точка  зрения.