paleoforum.ru

Главное у Дарвина - это селекционизм как причина целесообразности и разнообразия. Идея развития была и до него.

Цитата: "Strongylocentrotus"

Цитата: "Питер"

Цитата: "Strongylocentrotus"

Цитата: "zK"Он состоит в том, что через гаметы можно передать только гены -и никаких ЭПИгенов.

Наверное мы с вами по-разному понимаем слово эпигенетическая.
Я туда же отношу всю эволюцию регуляторных генов. А уж они наследуются.

Но  это  не   эпигенетика.   Эпи   в  строго  молекулярном  смысле   слова  -   модификация  ДНК

Мне не хотелось бы влезать в терминологический спор из-за того, что в словосочетании "Эпигенетическая теория эволюции" есть слово "генетика". Я говорю не о генетике, к которой добавлена приставка ЭПИ. Дело не в генах и не в ДНК, и не в метилировании. Я говорю о той идее, которую лично я вижу в работах Гродницкого.
Он подчеркивает роль регуляторных структур в процессе эволюции. И говорит, что эволюция идет путем усложнения способов регуляции. И именно это я считаю в его работах самым интересным. Идеи эти не новы, но четкое осознание их важности достигнуто именно сторонниками ЭТЭ. В этом их заслуга имхо.


Бессмысленное цитирование и разбор работ Дарвина мне не сильно импонирует.
У Дарвина главное - эволюционная идея, что мир развивается, что все живое имеет единый корень. И то, что в деталях он был не совсем прав - это ерунда.
Поэтому с моей точки зрения любые нападки на Дарвина абсолютно бессмысленны, пусть даже он бы все детали описал неправильно. Он обосновал идею, что мир изменяется и спасибо ему за это. Детали уточнять - это задача его последователей.

СТЭ - это тоже набор неких идей, включивший внутрь себя главные идеи Дарвина и достижения генетики того времени. Именно поэтому каждый вкладывает в СТЭ что-то свое и взгляды ее сторонников могут сильно расходиться. Кто-то включает туда нейтрализм, хотя он и возник позже СТЭ.

ЭТЭ - это тоже идея. Пусть даже авторы ее почему-то считают альтернативой СТЭ.
Она не альтернатива, она дополнение. имхо

По-моему эпигенетическая ТЭ - очень хорошая добавка к СТЭ, впрочем как и экосистемная ТЭ.
И не важно как все это будет называться. Важно что идеи Дарвина и СТЭ должны развиваться, а не быть законсервированными из-за терминологических споров. ЭТЭ их развивает потому что авторам действительно удалось вычленить нечто важное имхо.

Есть все-таки    терминологические    ограничения.   Понятие   эпигенетики    и  эпигенома  - в  первую  очередь  молекулдярные  понятия,   в  данном  случае    заимствованные  в "эпигенетическую    теорию  эволюции".    И как   бы   то  ни  было - у  Шишкина   главная  роль  принадлежит  изменению  регуляции     работы   генома    через  ЭПИгенетическую  модификацию  генома,    без  измеенения  пеервичной  структуры  ДНК.   Наследуемость  которой  как  раз  и   нужно  доказать.  И  далее   постулируется   переход  ЭПИ   изменений  в  изменения  в  первичной  структуре     ДНК - в  устойчивые  мутации.
А  важная  роль     изменения  регуляторных  сетей  в   эволюции   для  меня  очевидна.

Цитата: "e-note"Питер, просто у меня сохранились какие-то смутные воспоминания о роли факторов наследственности, не связанных напрямую с первичной структурой ДНК: метилирование ДНК, внеядерные факторы наследования (структура цитоплазмы и запас мРНК в яйцеклетках) и т.д.. Только я не очень уверен, насколько это имеет отношение к вопросу.

Ну   метилирование  ДНК   имеет  прямую связь с  первичной  структурой   ДНК.
Запас   мРНК   в  яйцеклетке  скорее  всего     важен     для  онтогенеза (хотя  и  не абсолютно   важен -  любой    из   бластомеров  на   стадии 4   клеток  у  человека  развивается в  нормальный   эмбрион).
Я   говорю  немного  о  другом.   Есть  некая приобретенная  в  онтогенезе   эпигенетическая  модификация ДНК.  Без  изменения  первичной   структуры.  Так   вот   эпинаследование   говорит  о  стабильном      переходе  этой  эпимодификации    потомству.

Цитата: "Питер"Ну   метилирование  ДНК   имеет  прямую связь с  первичной  структурой   ДНК.

И все же, когда говорят об изменении первичной структуры ДНК, обычно подразумевают другое. Для меня, как человека далекого от этих тонкостей, ситуация неясна: эпигенетика это или нет
Тот же Шишкин использует термин "эпигенетика", как мне кажется, более широко, чем настаиваете вы: как мне показалось, он называет эпигенетическими все процессы реализации генетической информации, то есть, по сути, онтогенез.
Поправьте меня, кто знает, если я ошибаюсь.

Цитата: "e-note"

Цитата: "Питер"Ну   метилирование  ДНК   имеет  прямую связь с  первичной  структурой   ДНК.

И все же, когда говорят об изменении первичной структуры ДНК, обычно подразумевают другое. Для меня, как человека далекого от этих тонкостей, ситуация неясна: эпигенетика это или нет
Тот же Шишкин использует термин "эпигенетика", как мне кажется, более широко, чем настаиваете вы: как мне показалось, он называет эпигенетическими все процессы реализации генетической информации, то есть, по сути, онтогенез.
Поправьте меня, кто знает, если я ошибаюсь.

Цитата  из  статьи  Шишкина в   ОнтогенезеЮ 2006  г.
" Произвольность такого вывода о роли дупли-
каций уже отмечалась (Сойдла, 1983; Шишкин,
1987; Рогаль, 1997). С точки зрения эпигенетиче-
ской теории, появление стабильного гомолога
прежнего локуса - это не результат его удвое-
ния и не начало возникновения новой матричной
функции, а наоборот, заключительный этап ее
становления, связанный со стабилизацией про-
цесса, реализующего новый конечный продукт
(Шишкин, 1987). К подобному же мнению склоня-
ется и ряд генетиков. По выражению Оленова
(1977), природа не ждет, когда соответствующий
ген удвоится, и необходимый продукт сперва по-
является обходными путями, например путем по-
падания уже существующего аналога в другую
регуляционную группу. Иначе говоря, новая
адаптивная функция предшествует появлению со-
ответствующей матрицы (ср.: Сойдла, 1983.
С. 335). Исходя из этого началом процесса следует
считать отбор в пользу новой полезной моди-
фикации уже имеющегося типа молекулы. Ста-
билизация этого посттрансляционного измене-
ния, очевидно, затрагивает далее все более
ранние этапы синтеза, т.е. выбор между прежним
и новым адаптивными вариантами смещается
сперва на уровень транскрипции, а затем приво-
дит и к появлению отдельных кодирующих мат-
риц ДНК для каждого варианта. С этой точки
зрения возможность разных способов редактиро-
вания одного и того же транскрипта РНК (Голу-
бовский, 1985; Корочкин, 2002а) выглядит проме-
жуточным этапом такой эволюционной транс-
формации. "

Итого  -  сначала  за  счет  чего-то  происходит  изменение   белка.  СТАБИЛЬНОЕ, ПЕРЕДАВАЕМОЕ (как ) по   наследству.  Этот  вариант   должен   опять  возникнуть  у  потомка  -   при  том,  что  ген  не  изменился Только потом   этот  измененный   белок  как-то  начинает  кодироваться  геномом. И    эпигенетическая  модификация   структуры   белка   станет  наследственной.

ЦитироватьИтого - сначала за счет чего-то происходит изменение белка. СТАБИЛЬНОЕ, ПЕРЕДАВАЕМОЕ (как ) по наследству.

Хм. Насколько я понял - за счет стабильно повторяющихся условий трансляции и последующего формирования третичной и четвертичной структур, например.

Цитата: "Gilgamesh"Главное у Дарвина - это селекционизм как причина целесообразности и разнообразия.

Я бы уточнил - селекционизм как причина дивергенции видов. Иначе Дарвин бы не назвал свою книгу именно "Происхождение видов".

Цитата: "e-note"Тот же Шишкин использует термин "эпигенетика", как мне кажется, более широко, чем настаиваете вы: как мне показалось, он называет эпигенетическими все процессы реализации генетической информации, то есть, по сути, онтогенез.
Поправьте меня, кто знает, если я ошибаюсь.

Я точно так же понял Шишкина. И в этом вижу главную ошибку эпигенетиков. Они рассуждают так, будто онтогенез - это нечто сокровенное, а не просто часть фенотипа. А по-моему вся реализация - это фенотип, начиная уже с мРНК.

ЦитироватьИ в этом вижу главную ошибку эпигенетиков. Они рассуждают так, будто онтогенез - это нечто сокровенное, а не просто часть фенотипа. А по-моему вся реализация - это фенотип, начиная уже с мРНК

С другой стороны, они демонстрируют очень своеобразный и, для меня например, свежий взгляд на фенотип как на систему, способную на "мягкую" (в течение нескольких поколений) фиксацию признаков за счет изменения эпигенетического ландшафта и последующей фиксацией изменений в генотипе. Это - несомненный плюс эпигенетической теории, даже если она неверна.

Цитата: "Strongylocentrotus"Мне не хотелось бы влезать в терминологический спор из-за того, что в словосочетании "Эпигенетическая теория эволюции" есть слово "генетика". Я говорю не о генетике, к которой добавлена приставка ЭПИ. Дело не в генах и не в ДНК, и не в метилировании. Я говорю о той идее, которую лично я вижу в работах Гродницкого.
Он подчеркивает роль регуляторных структур в процессе эволюции. И говорит, что эволюция идет путем усложнения способов регуляции. И именно это я считаю в его работах самым интересным. Идеи эти не новы, но четкое осознание их важности достигнуто именно сторонниками ЭТЭ. В этом их заслуга имхо.

Но само по себе увеличение значения и расширение функций регуляторных структур, покуда они сами - часть ДНК - это не эпигненетика.

ЦитироватьБессмысленное цитирование и разбор работ Дарвина мне не сильно импонирует.
У Дарвина главное - эволюционная идея, что мир развивается, что все живое имеет единый корень.

Imho главное у Дарвина не эволюционная идея - она еще у Демокрита была, и у многих биологов до Дарвина, а прозрачный механизм реализации этой идеи. Поэтому я не могу принять вашего следующего высказывания:

ЦитироватьИ то, что в деталях он был не совсем прав - это ерунда.
Поэтому с моей точки зрения любые нападки на Дарвина абсолютно бессмысленны, пусть даже он бы все детали описал неправильно. Он обосновал идею, что мир изменяется и спасибо ему за это. Детали уточнять - это задача его последователей.

Ежели отбросить естественный отбор, то что ключевого останется?

ЦитироватьСТЭ - это тоже набор неких идей, включивший внутрь себя главные идеи Дарвина и достижения генетики того времени. Именно поэтому каждый вкладывает в СТЭ что-то свое и взгляды ее сторонников могут сильно расходиться.

Опять таки imho, СТЭ - не теория, а некое дидактическое построение. Жестко утверждающее, что эволюция - это изменение частот генов.  Хотя СТЭ дало очень ценные и безусловно работающие представления, типа дрейфа, многое прояснившие.
Но если эпигенетическая информация наследуется, а она наследуется, во всяком случае в виде как

Цитата: "e-note""мягкая" (в течение нескольких поколений) фиксация признаков

, то это удар по СТЭ, но не по дарвинизму. Главное, что она подвергается отбору.  Но никак не могу согласиться, что

Цитата: "Шишкин"Стабилизация ... посттрансляционного изменения, очевидно, затрагивает далее все более ранние этапы синтеза, т.е. выбор между прежним и новым адаптивными вариантами смещается сперва на уровень транскрипции, а затем приводит и к появлению отдельных кодирующих матриц ДНК для каждого варианта.

- это очень странный и неестественный процесс, механизм коего абсолютно неясен. И отбор в этом случае выполняет абсолютно невозможные для него функции.
Но еще хуже -  вслед за Чайковским отвергать отбор как таковой, тогда останется только уповать на некие механистические (типа неизвестно откуда взявшегося самопроизвольного усложнения - "принципа активности") или откровенно  виталистические объяснения эволюции. Imho это абсолютно неприемлемо.

Цитировать- это очень странный и неестественный процесс, механизм коего абсолютно неясен. И отбор в этом случае выполняет абсолютно невозможные для него функции.

Почему невозможные? Этот процесс легко описывается в терминах онтогенетических траекторий и эпигенетических ландшафтов: происходит спрямление траектории. То есть, путем случайных вариаций, выбирается путь, с наименьшими потерями и наибольшей вероятностью приводящий к цели.
Другой вопрос - насколько этот язык описания блиок к реальности.

Цитата: "e-note"С другой стороны, они демонстрируют очень своеобразный и, для меня например, свежий взгляд на фенотип как на систему, способную на "мягкую" (в течение нескольких поколений) фиксацию признаков за счет изменения эпигенетического ландшафта и последующей фиксацией изменений в генотипе. Это - несомненный плюс эпигенетической теории, даже если она неверна.

А по-моему, это не свежий взгляд и не несомненный плюс, а чистый обман (в лучшем случае самообман).
Если "последующую фиксацию изменений в генотипе" понимать буквально, то есть как будто она происходит в рамках одной особи - тогда эпигенетика не подразумевает ничего сверх ламарковского механизма наследования благоприобретенных признаков.
Если же "последующую фиксацию изменений в генотипе" понимать как результат преимущественного выживания и размножения особей с таким генотипом, который имеет определенный эффект на креод развития -  тогда эпигенетика не подразумевает ничего сверх дарвиновского механизма естественного отбора.

Цитата: "zK"

Цитата: "e-note"С другой стороны, они демонстрируют очень своеобразный и, для меня например, свежий взгляд на фенотип как на систему, способную на "мягкую" (в течение нескольких поколений) фиксацию признаков за счет изменения эпигенетического ландшафта и последующей фиксацией изменений в генотипе. Это - несомненный плюс эпигенетической теории, даже если она неверна.

А по-моему, это не свежий взгляд и не несомненный плюс, а чистый обман (в лучшем случае самообман).
Если "последующую фиксацию изменений в генотипе" понимать буквально, то есть как будто она происходит в рамках одной особи - тогда эпигенетика не подразумевает ничего сверх ламарковского механизма наследования благоприобретенных признаков.
Если же "последующую фиксацию изменений в генотипе" понимать как результат преимущественного выживания и размножения особей с таким генотипом, который имеет определенный эффект на креод развития -  тогда эпигенетика не подразумевает ничего сверх дарвиновского механизма естественного отбора.

Согласен  -   вся   эпигенетическая  теория  Шишкина  сводится к   Ламарку.   Наследование  приобретенных  признаков. Пусть  не в  одном   поколении  -  а  в  нескольких,   но суть  та  же  - есть  некое       полезное  изменение     эпигенетическое (в  терминах  Шишикина) третичной\четвертичной  структуры   белка,  которое  потом  закрепляется  уже в  геноме.
Кстати,    по  Шишикину      очень  сильно    бьют  последние  работы (2006 -2008  годы)  по  перепрограмированию  специализированных  клеток   -  когда    введение  нескольких         генов,    активно  экспрессирующихся  на  ранних   этапах   эмбриогенеза,  приводит к     переводу  клетки  в  плюрипотентное   и  не  специализированное     состояние.  То  есть  всю  онтогенетическую  траекторию  можно    снять   экспрессией  нескольких  белков.

Цитата: "grumbler"
Imho главное у Дарвина не эволюционная идея - она еще у Демокрита была, и у многих биологов до Дарвина, а прозрачный механизм реализации этой идеи.

Я не читал Демокрита и не знаю писал ли он, что у все позвоночных был единый предок.
Дарвин написал так много, что вычленять у него что главнее - сама эволюция или механизм, дело неблагодарное. Он описал тот механизм, который мог описать при уровне развития биологии того времени.
Обратите внимание, механизмы эволюции до сих пор обсуждаются в биологической среде, но само ее наличие не оспаривается. И понятие эволюционизма многими смешивается с понятием дарвинизма.

До Дарвина эволюционная идея была у многих, он цитирует чуть ли не 30 человек, у которых он читал аналогичные мысли. Просто он один смог оценить масштаб этого явления, написать соответствующий труд и популяризовать его.

Цитата: "grumbler"Ежели отбросить естественный отбор, то что ключевого останется?

А зачем его отбрасывать? Почему мы не можем к нему что-то добавить?
Как мы знаем организмы имеют разные стратегии в смысле размножения. Почему у всех эволюционный механизм должен быть одинаковым? Мы же не в армии.

Цитата: "grumbler"Опять таки imho, СТЭ - не теория, а некое дидактическое построение.

Мы сейчас увязнем в терминах и обсуждении чем теория отличается от дидактического построения. Я конечно напишу, что синтетическая ТЕОРИЯ эволюции - это все-таки наверное теория (просто исходя из ее названия).
С тем же успехом пару постов назад я назвал СТЭ идеей.

Цитата: "grumbler"
Но если эпигенетическая информация наследуется, а она наследуется, во всяком случае в виде как

Цитата: "e-note""мягкая" (в течение нескольких поколений) фиксация признаков

, то это удар по СТЭ, но не по дарвинизму.

Честно говоря, я никаких ударов ни по чему не вижу. Генетики и эволюционисты тоже когда-то были в контрах. А потом прекрасно нашли общий язык.
Подождем немного. Я думаю, в конце концов противоречия будут преодолены.

Что касается эпигенетического наследования, то лично меня генетическая литература настраивает на мысль о его существовании:

Патрушев Л.И.
Экспрессия генов. – М.: Наука, 2000. – 830 с., ил.
Стр 318
"Аналогично тому, что было показано на примере X-хромосомы сумчатых млекопитающих, при делении во время митоза дочерние клетки могут наследовать от родительских не только прямую генетическую информацию в виде новой копии всех генов, но и определенный уровень их активности (в данном примере – активное или неактивное состояния). Такой тип наследования генетической информации получил название эпигенетического наследования. Современная эпигенетика изучает наследуемые особенности (паттерны) экспрессии генов, вызываемые потенциально обратимыми изменениями структуры хроматина и(или) метилирования ДНК, не сопровождаемые изменениями ее первичной структуры.

3.2.5. Импринтинг
Другим характерным примером регуляции экспрессии генов, приводящей к эпигенетическому наследованию признаков, является уже упомянутый выше импринтинг, при котором специфический характер дифференциальной активности генов определяется полом организма, от которого эти гены унаследованы. В частности, у некоторых насекомых, например грибных комариков (Sciaridae), весь набор отцовских хромосом элиминируется во время сперматогенеза. У этих организмов отцовские хромосомы маркируются в цитоплазме клеток зародышевой линии, удаляются при созревании гамет и не передают свои гены следующему поколению. У млекопитающих и высших цветковых растений отцовские и материнские гены оказывают разный эффект на развитие эмбриона, но в одинаковой степени представлены в гаметах, образующихся в результате мейоза. В этом случае вклады отцовского и материнского геномов в развитие организмов не эквивалентны и происходит видимое искажение менделевских правил наследования некоторых признаков.
Иными словами, характер экспрессии отцовского и материнского аллелей одного и того же гена в организме-потомке может быть различным, так как зависит от их происхождения. Молекулярные механизмы этого явления в настоящее время до конца непонятны. Предполагается, что в развитие феномена импринтинга вносят вклад зависимые от пола модификации ДНКопределенных генов, в частности метилирование их регуляторных участков.

3.2.6. Метилирование ДНК в регуляции транскрипции

Стр 325
Гены, входящие в состав неактивного хроматина, в большинстве своем недоступны действию факторов транскрипции. Формирование неактивного хроматина через метилирование специфических последовательностей приводит к уменьшению линейных размеров генома и числа регуляторных последовательностей, доступных факторам транскрипции. Следствием этого является снижение неспецифических взаимодействий регуляторных белков соответствующими последовательностями генов, что, в свою очередь уменьшает уровень информационного шума в генетической системе, который может появляться в результате неконтролируемой транскрипции. В этой связи высказывается предположение о важной роли не только генетических, но и видоспецифических эпигенетических изменений в эволюции высших эукариот Действительно, наследуемый характер паттернов метилирования геномной ДНК способствует стабилизации и распространению в популяция специфических структур хроматина, а изменение паттернов чере эпигенетические мутации может быть одним из путей повышения пластичности генетической информации и ее разнообразия, что может служить материалом для естественного отбора."

Не    путайте     мягкое  с  круглым.
Я  не  говорю,  что  эпигенетических  событий  не  существует.  И  импринтинг  имеет  место  быть,  и    метилирование   ДНК  и  ацетилирование  гистонов  играет  важную  роль в  регуляции   экспрессии    генов.  Такая    эпигенетическая  модификация    играет  важную (и,  возможно,  ключевую)   роль в  тканеспецифичной  регуляции    экспрессии    генов.
Речь  идет  о  передаче   эпигенетических  модификаций   ДНК   по  наследству.   А  вот  здесь  и    находится   засада.   Патрушев   же  четко  пишет  о  предположительном   характере       наследования   эпигенетических  вариаций. И  эксперменталки  по  этому  поводу  нет.
И   еще  одна     мысль   общего  характера.   Нельзя   пытаться  строить  общебиологические   закономерности  на  исключениях -    на  диминуции   хроматина  и  импритинге.  У   подавляющего   большинства  видов   диминуции  хроматина  нет. Импринтингу  подвержена      весьма  незначительная  часть  генома (у  человека  -  примерно 150   импринтированных  генов,   что  менее 1%    генов).  Причем   эти  гены      кластерированы   в  несколько       зон  импринтинга. Причем   что  интересно  -  нарушение  импринтинга  ведет   к  наследственным заболеваниям (прадер-Вилли.  Ангельман). Но  в  основе   этого  нарушения  импринтинга  лежат  банальные   мутации.  С  изменением   первичной  структуры  ДНК в   контролирующей  импринтинг  области.

Цитата: "Питер"Патрушев   же  четко  пишет  о  предположительном   характере       наследования   эпигенетических  вариаций.
И  эксперменталки  по  этому  поводу  нет.

Ваше утверждение было бы обоснованным, если бы эти исследования были и дали отрицательный результат.
Патрушев предполагает, что они есть, вы - что их нет. По-моему, этот вопрос пока стоит отнести к разряду дискуссионных.

В одном из ваших прошлых сообщений вы писали, что экспериментальные работы есть, но они не повторены и к ним есть вопросы.
Может стоит подождать пока их повторят, а потом уже быть столь категоричным?

Цитата: "Питер"И   еще  одна     мысль   общего  характера.

Хотелось бы увидеть литературные источники откуда вы черпаете данные.