Мнимая альтернативность эпигенетической теории эволюции

Автор Basileus, декабря 29, 2006, 14:12:47

« назад - далее »

Basileus

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Уважаемый Basileus, если я не ошибаюсь, в психологии это называется "чтением мыслей"
Практически все мимо, но очень не хочется развивать эту тему.
Цитата: "Дмитрий Шабанов"А что, если Вы не отбросите слова Шишкина как обусловленную его мнимым самолюбованием шелуху, а попробуете принять ту точку зрения, о которой он говорит? Не подойдет - откажетесь!
Я льщу себя надеждой, что таки понял большую часть из того, что он изложил в последней статье. Я даже практически готов принять идею насчет природы менделирующих признаков. Я не вижу продолжения за всем этим. Что было сделано в ЭТЭ за последние 15 лет? То, что мы наблюдаем в «Онтогенезе» - это полуфилософского плана рассуждения. Вот если бы там были четкие описания конкретных экспериментов, с нормальной интерпретацией. Если бы были реинтерпретированы старые эксперименты или наблюдения на худой конец. Так ведь нет ничего. Кроме разговоров о новой парадигме. :roll:

Дмитрий Шабанов

Уважаемый plantago, с Вашей мыслью, что вопросы надо хорошо обдумать, нельзя не согласиться. Увы, для ответа на вопросы коллеги zK не нужно обращаться к авторитетам – достаточно почитать уже напечатанные статьи. И перед тем, как звать барина, чтоб он рассудил, неплохо самим подумать...
Но есть и еще одно обстоятельство. ЭТЭ – не догма. Вклад в ЭТЭ М.А. Шишкина придает ему огромный авторитет, но не делает его оракулом. Рискну сказать, что будучи чрезвычайно благодарным Михаилу Александровичу за те ответы на интересовавшие меня вопросы, которые я получил из его работ, я считаю вполне возможным с ним не соглашаться.
Моя уже несколько устаревшая статья, которую я сейчас выложил у Маркова, столкнулось с достаточно жесткой критикой М.А. Признав его правоту в большинстве случаев, я тем не менее, в некоторых отношениях остался при своем мнении (увы, выложил текст, в котором просто не смог сделать все изменения, которые следовало бы с точки зрения М.А.). Может, я изменю свое мнение под влиянием каких-то данных и аргументов, может, смогу его отстоять – но я убежден в необходимости жить своей головой, а не чужой – даже гениальной («Загородил полнеба гений, / Не по тебе его ступени, / Но даже под его стопой / Ты должен стать самим собой» - Арсений Тарковский). И я не думаю, что имеет смысл делить утверждения, высказываемые в русле ЭТЭ, на каноничные и неканоничные — мы новую догму выстраиваем или истину нащупываем?
Кстати, об отношении одной и другой эпигенетики я попытался что-то высказать в предисловии к этой своей статье (я уже где-то здесь давал уже на нее ссылку: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_s.htm ).
А вопросы... Например, непонятно, что Вы считаете «инструментом» СТЭ. И почему широту теории определяет граница, проведенная по понятию «онтогенез». Думаю, ЭТЭ применима к любым организмам, развитие которых оказывается наследственным (а онтогенез – это просто частный случай развития). И в этом как раз ЭТЭ намного шире, чем СТЭ – она проверяемым образом объясняет феномен наследственности, а для СТЭ — он предварительное, но никак не объясняемое условие эволюции.
А что такое «допустить.. чтоб вместе применялись»? А что, есть какой-то начальник, который может «не допустить»?
А как авторитеты прокомментируют современные западные работы, мне и самому интересно.

Уважаемый zK, простите за издевку. Но все же, если Вы сами внимательно почитаете первоисточники, Вы сами найдете ответы на Ваши вопросы, и поймете, почему корень проблемы – не в термодинамике.

Дмитрий Шабанов

Цитата: "Basileus"Что было сделано в ЭТЭ за последние 15 лет? То, что мы наблюдаем в «Онтогенезе» - это полуфилософского плана рассуждения. Вот если бы там были четкие описания конкретных экспериментов, с нормальной интерпретацией. Если бы были реинтерпретированы старые эксперименты или наблюдения на худой конец. Так ведь нет ничего. Кроме разговоров о новой парадигме.
Увы, это так. Я бы, конечно, сказал, что парадигма уточнилась. Что развитие биологии подтвердило правоту многих подходов (чего стоят последствия расшифровки геномов, показавшие, что нет в них пресловутого "плана"). А экспериментов нет. Кто, ксати, их будет делать? Шишкин? Он выполнил ту задачу, которую сам перед собой поставил (и, кстати, не случайно не хочет выполнять задачу кодификации и догматизации основ подхода).
Прикол в том, что отсутствие экспериментов (в существенной степени являющееся следствием доминирования догматического альтернативного учения) не опровергает саму парадигму. А эксперименты, конечно, нужны.
Вот Вы - разумный человек, являющийся по существенным параметра противником ЭТЭ в версии Шишкина. Каких экспериментов Вы ждете? Что из выполняемых действий (только именно выполняемых — не надо предлагать целую серию экспериментов на яйцеклетках человека, для проведения которой никогда не будет ни денег, ни юридического, ни морального основания) следует предпринять?

Сергей

Цитата: "Дмитрий Шабанов"
"Эпигенетик (а-ля Шишкин): в те годы, когда еще ездили не на поездах, а на телегах, те, кто ездили в Питер и Киев, возвращались довольные, и уговаривали ездить туда же, а из Неплюевки еще никто никогда не возвращался"

Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс. Поэтому исследую физико-химические свойства этих самых рельс в реальных условиях можно предсказать, направление эволюции. Наука - это прогноз. Описание имеющегося - это беллетристика, если не сказать хуже....

Дмитрий Шабанов

Цитата: "Сергей"Вопрос в том, почему они возвращались довольные. Я-то считаю, что тут перепутаны причина и следстквие. Довольные там, где есть хорошие условия именно для прокладки рельс.
Не вполне Вас понял. Так в чем причина эволюции: в отборе (сохраняющем жизнеспособные варианты) или в механизмах управления развитием (предлагающих отбору те или иные варианты)?
Кстати, учтите, что кто-то из тех, кто впервые попал в Питер, ехал-то, возможно, куда-то в Неплюевку, да так вышло, что попал не туда. И дело не в том, что именно определяло его маршрут, а в том, оказалась ли точка, куда он попал, благоприятной для него.

plantago

Цитата: "Дмитрий Шабанов"И я не думаю, что имеет смысл делить утверждения, высказываемые в русле ЭТЭ, на каноничные и неканоничные — мы новую догму выстраиваем или истину нащупываем?
Разумно. Но как дополнять теорию без участия ее авторов?
ЦитироватьА вопросы... Например, непонятно, что Вы считаете «инструментом» СТЭ.
Я считаю, что СТЭ -- это инструмент. И я с его помощью работаю -- см., например http://www.2006.botanyconference.org/engine/search/index.php?func=detail&aid=459  
Но я не знаю, можно ли так работать с помощью ЭТЭ (Basileus, как я понимаю, того же мнения).
ЦитироватьДумаю, ЭТЭ применима к любым организмам, развитие которых оказывается наследственным (а онтогенез – это просто частный случай развития).
А мне кажется, дело обстоит хитрее. Смена поколений и жизненные циклы одноклеточных подозрительно похожи на индивидуальное развитие и иммуногенез Metazoa (я согласен в этом с Чайковским). У многоклеточных растений онтогенез бифинален, у многих грибов структура "взрослого" мицелия имеет ограниченную наследуемость. Все эти вещи напрочь игнорируются Шишкиным. К тому же я так и не понял из Ваших объяснений, что такое "развитие" у бактерий, и чем "развитие" отличается от "онтогенеза".
ЦитироватьИ в этом как раз ЭТЭ намного шире, чем СТЭ – она проверяемым образом объясняет феномен наследственности
Зато она не объясняет феномен онтогенеза. Правда, СТЭ тоже.
Цитироватьа для СТЭ — он предварительное, но никак не объясняемое условие эволюции.
Разве это -- плохо?
ЦитироватьА что такое «допустить.. чтоб вместе применялись»? А что, есть какой-то начальник, который может «не допустить»?
Неудачно выразился. Я хотел спросить о том, насколько совместимы обе теории, можно ли их вообще совместить. Совмещение всего со всем -- мой конек, спросите у mastax ;) Поэтому и диатропическая ПМ Чайковского мне очень подходит.
ЦитироватьА как авторитеты прокомментируют современные западные работы, мне и самому интересно.
Вот и давайте спросим. Сделаем из топика настоящую научную дискуссию!
И еще мне хочется уговорить их сделать англоязычную статью, пусть даже не для журнала, а просто для сети. Позор, что такие сильные работы никому, кроме русскоязычной аудитории, недоступны.
С уважением,
plantago

DNAoidea

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Каких экспериментов Вы ждете? Что из выполняемых действий (только именно выполняемых — не надо предлагать целую серию экспериментов на яйцеклетках человека, для проведения которой никогда не будет ни денег, ни юридического, ни морального основания) следует предпринять?
Почему сразу человека? Человек для генетических экспериментов плох уже потому, что растёт слишком медленно. (да и содержать дорого :wink: ) Что мыши чем-то будут отличатся что ли, я не понял? Речь-то идёт об универсальной теории, а не о частном случае человека или ещё кого как вида.
Ладно, товарищи - значит эксперимент? Ну давайте.
Вот допустим у нас есть в океане некий атол, на нём живйт некий эндемик. Атолл потому, что условия на нём, видимо не отличаются в разных частях и особи эндемика приспособлены к одним и тем же условиям. Теперь мы берём руппу особей, собранных на разных частях острова и помещаем её в искуственные условия - это немного плохой вариант - лучше на соседний атол, где этого вида нет, условия вроде бы такие же, но - на этом атоле больше осадков. Соответсвенно соотношеия численостей растений различны. Теперь мы сидим и ждём - какую нишу займёт принесённый вид. Предположим, что он не вымер. И соответсвенно, мы за ним наблюдаем - как он меняется. По ЭТЭ должно быть, что никакого изменения в отборе мутантов не будет, он сразу примет нужную в новых условиях форму (резко отличающийся фенотип), но она будет более "разболтанной" и последующий отбор её сузит? Я правильно понимаю? Или он примет сразу много разных новых форм, из которых отбирутся наиболее подходящие? По СТЭ должны каждое поколение отбираться мутанты, которые более приспособлены, чем остальные, что приведёт к изменению частот аллелей. Правда в каждом из этих вариантов есть свои "подводные камни", но их обсудим после.
Ка вам такой эксперимент?

zK

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Уважаемый zK, простите за издевку. Но все же, если Вы сами внимательно почитаете первоисточники, Вы сами найдете ответы на Ваши вопросы, и поймете, почему корень проблемы – не в термодинамике.
Наверно Вы хотели сказать: "за очередную издевку", - потому что предыдущий Ваш совет тоже кроме как издевкой назвать нельзя.
Вот какой был Ваш предыдущий совет про то, что мне надо почитать:
Цитата: "Дмитрий Шабанов"А может, почитаете о желтом и зеленом горохе мою популярную статейку, написанную уже чуть не три года назад?
Вот она: http://www.macroevolution.narod.ru/shabanov_files/strelochnik.pdf
Прочел. Вот ВСЁ что там написано:
"Читатель может возмутиться. Как же так, еще Мендель показал, что цвет горошины (зеленый или желтый) определяется одним геном, — к чему все рассуждения? Но в опытах Менделя использовались устойчивые сорта гороха, где были стабилизированы креоды развития зеленого и желтого семени (проложены пути и на станцию «Зеленая горошина», и на станцию «Желтая горошина»). В такой ситуации один ген мог быть переключателем на развилке этих путей."

И это по-видимому действительно ВСЁ, что может сообщить ЭТЭ про цвет горошин.
Теперь сравните с тем, что предлагает на сей же счет СТЭ в той статье, которую великодушно выложил у себя plantago (Armstead et al., 2007, Cross-Species Identification of Mendel's I Locus).
Там Вы с удивлением узнаете, что речь идет не про сорта гороха, якобы умышленно выведенные для менделирования 3:1, а про гомологичную генетическую подоплеку вечнозелености либо пожелтения листьев у двудольных и однодольных растений.
Вот последняя фраза оттуда:
"the cotyledon color trait described by Mendel reflects allelic variation in a pea gene, homologs of which are responsible for the stay-green phenotype in both dicots and monocots."

plantago, many thanks - действительно ложка к обеду!!!

Я думаю этот пример с горохом (как его трактуют Дмитрий Шабанов и Ian Armstead) прекрасно демонстрирует, что может СТЭ, и что может ЭТЭ.
Действительно, не пора ли закрывать зоопарк, как советует Азазель?
А на атоллы DNAoidea может с не меньшим удовольствием съездить и без общества ЭТЭ-шников.
Там и без них красиво

DNAoidea

Цитата: "zK"А на атоллы DNAoidea может с не меньшим удовольствием съездить и без общества ЭТЭ-шников.
Там и без них красиво
Да-а-а-а, действительно красиво. спасибо за ссылку! ЭТЭшники могут весь кайф подпортить! :D
Но вообще, их туда можно и не брать для эксперимента - цитируя мысль plantago, (точную цитату искать просто неохота - пусть plantago меня простит), скажу - я тоже пока не вижу как с помощью ЭТЭ можно интерпретировать конкретные, реальные наблюдения, эксперименты. Поэтому все результаты - ка положительные для СТЭ, так и отрицательные можно получить и без них.

Сергей

Цитата: "Дмитрий Шабанов"Так в чем причина эволюции: в отборе (сохраняющем жизнеспособные варианты) или в механизмах управления развитием (предлагающих отбору те или иные варианты)?
Кстати, учтите, что кто-то из тех, кто впервые попал в Питер, ехал-то, возможно, куда-то в Неплюевку, да так вышло, что попал не туда. И дело не в том, что именно определяло его маршрут, а в том, оказалась ли точка, куда он попал, благоприятной для него.


Отбираться может только то, что может возникнуть. Число возможных планов строения организмов на каждом из уровней организации определяется комбинацией небольшого числа ''строительных блоков'' и поэтому может быть вычислено. Что такое эпигенетический ландшафт Уоддингтона? Если я правильно понимаю - каждая его точка, это возможное состояния организма в определённых условиях среды.

Генетика и эпигенетика (''эападная'') занимаются тем, что картируют весь этот ландшафт, и его изменения за временя эволюции. Это даёт возможность потом свободно путешествовать в пространстве и времени. Сначала анализ, потом теория. Это мне понятно. А вот чем занимается ''российская'' эпигенетика, я, прочитав все 30 страниц тутошних обсуждений и просмотрев многие из цитировшихся статей, так и не понял.

Дмитрий Шабанов

Уважаемый zK, жаль, что Ваш пост столь жесток.
Но, думаю, высказанные Вами аргументы нуждаются в комментарии.

Цитата: "zK"И это по-видимому действительно ВСЁ, что может сообщить ЭТЭ про цвет горошин.
Кроме рассуждений непосредственно о горошинах в моей заметке есть кое что еще, но, поверьте!, ЭТЭ — шире этой заметки.
Цитата: "zK"
Там Вы с удивлением узнаете, что речь идет не про сорта гороха, якобы умышленно выведенные для менделирования 3:1, а про гомологичную генетическую подоплеку вечнозелености либо пожелтения листьев у двудольных и однодольных растений.
Вот-вот! Высказанная Вами мысль о том, что такие сорта гороха выведены умышленно для экспериментов Менделя, мне представляется маловероятной. С точки зрения ЭТЭ, менделирующий ген-переключатель появляется в случае существования двух или большего количества вариантов нормы, каждый из которых стабилизирован отбором. Это объяснение требует предположения, что в течение длительного времени существовали обе нормы. Думая об этом, я оценивал это предположение, как слабость избираемого мной объяснения. Теперь - ура! - это корректно показано. Оказывается, действительно есть два варианта нормы, причем характерных не только для гороха, но и длоя растений из разных классов. Это даврие варианты нормы, они хорошо стабилизированы, и понятно поэтому, почему так четко работает менделевский ген.
Приведу аналогичный пример. Чтобы эмбрион человека стал мужчиной, достаточно кусочка Y-хромосомы. Но на этом кусочке вовсе нет "плана" мужчины, там просто переключатель (особенно хорошо это видно на примере организмов с системой X0).  А оба варианта - и мужской, и женский - существуют давно, и хорошо стабилизированы. Дело не в наличии гена, а в различии функций на популяционном уровне. Более того, наличие двух форм устойчивее в эволюции, чем функции переключателя. Например, среди бесхвостых есть виды с XY-системой и с ZW-системой. При определенных условиях мужской или женский путь развития остаются сами собой, а определяющий их генный переключатель изменяется. Ничего удивительного - его роль второстепенна, как и у гена, с которым работал Мендель.
Итак: признаки определяются в ходе онтогенеза, на который влияет вся совокупность наследственных (не только ДНК-овых) и внешних факторов. Сохранение адаптивных фенотипов стабилизирует ведущие к ним онтогенетические траектории. Менделевские факторы - не причины признаков, а переключатели между стабилизированными онтогенетическими траекториями.

Дмитрий Шабанов

Цитата: "DNAoidea"Вот допустим у нас есть в океане некий атол, на нём живйт некий эндемик.
Жаль, я имел в виду эксперимент который действительно можно провести, а не тот, который можно так ярко себе представить, лежа на печи...
Цитата: "DNAoidea"По ЭТЭ должно быть, что никакого изменения в отборе мутантов не будет, он сразу примет нужную в новых условиях форму (резко отличающийся фенотип), но она будет более "разболтанной" и последующий отбор её сузит? Я правильно понимаю? Или он примет сразу много разных новых форм, из которых отбирутся наиболее подходящие?
Развитие дестабилизируется, возрастет разнообразие, и после относительно стабилизированных промежуточных вариантов или сразу может возникнуть (а может и не возникнуть) та форма (те формы) которые будут соответствовать данным условиям. В дальнейшем устойчивость их развития будет повышаться.

Дмитрий Шабанов

Цитата: "plantago"Я считаю, что СТЭ -- это инструмент. И я с его помощью работаю -- см., например http://www.2006.botanyconference.org/engine/search/index.php?func=detail&aid=459  
Но я не знаю, можно ли так работать с помощью ЭТЭ (Basileus, как я понимаю, того же мнения).
Цитировать
Меня очень заинтересовали Ваши данные, особенно в том, что для каких-то видов наблюдяется отрицательная корреляция различий островных популяций от материковых с возрастом острова. Итого, существующие давно популяции более похожи на материковые? Очень интересно.
Я тоже занимаюсь популяционным разнообразием, только бесхвостых. Один из озадачивающих меня фактов заключается в том, что на определенном диапазоне дистанций (существенно превышающим радиус возможного перемещения особей) фенетические дистанции между популяциями отрицательно скоррелированы с расстоянием между ними.
Надо еще об этом подумать, но я не исключаю, что здесь проявляются какие-то общие причины. Кстати, если можно, поделитесь самой статьей!

Но Вы упомянули это как пример использования СТЭ в качестве инструмента. Я пока не понял, в чем это проявляется. Вы как-то в своей работе рассматриваете именно те различия, которые связаны с отбором аллелей в зависимости от их проявления в фенотипе? Я предполагаю, что нет. Вы регистрируете те отличия, которые могут быть зарегистрированы.
СТЭ может как-то объяснить такой парадоксальный характер изменчивости? Очень сомневаюсь (пока не могу выдвинуть ни одной гипотезы; Вы-то думали об этом давно - поделитесь!). А вот ЭТЭ может. Предлагаю:
В измененных островных условиях развитие видовой нормы оказывается дестабилизировано. Давно существующие популяции перестроили свою эпигенетическую систему и устойчиво приходят к тому самому состоянию, которое характерно для их вида (и устойчиво достигается на материке). Недавно существующие все еще находятся на этапе дестабилизации.
Ой, как интересно было бы вырастить семена этих растений в контролируемых условиях и посмотреть, насколько они будут отличаться по своей изменчивости! Или хотя бы какие-то простые тесты покрутить, вроде флуктуирующей асимметрии...
Что скажете?
По крайней мере мне такой разговор намного интересен мечтаний об атоллах, где есть эндемики, но нет ЭТЭ-шников...

Basileus

Кстати об асимметрии. Сяду на своего старого конька. :D
Набросок эксперимента. Объект – дрозофила (или другая какая муха). Признак – жилкование крыла (количественный признак, допускающий архиподробный анализ).
1 этап. Производим отлов мух в нескольких удаленных популяциях, фиксируем два параметра: форму крыла и ее асимметрию (и то и другое делается через прокрустов анализ). Скорее всего (ну типа гипотеза) – получаем разную форму крыла в разных популяциях и небольшой уровень ФА.
2 этап. Культивируем отловленные линии, параллельно фиксируем те же параметры. Скорее всего (опять же гипотеза) – форма крыла не меняется, а ФА сначала возрастает, а потом падает до исходного уровня вследствие перехода к нетипичным условиям с последующей стабилизацией.
3 этап. Если и в культивируемых популяциях получается четкое отграничение по форме крыла (скажем, в пространстве главных компонент), что свидетельствует о наличии хорошо стабилизированных креодов, то устраиваем полную панмиксию и смотрим спектр получаемой в каждом поколении формы, параллельно и ФА отслеживаем. Альтернативные гипотезы: (1) спектр формы имеет четкие уже отслеженные моды, что свидетельствует о сохранении креодов; (2) спектр формы относительно гладкий, старые моды не сохранились. Первый вариант может стать ярким наглядным подтверждением существования структурированного эпигенетического ландшафта. Второй будет результатом отрицательным и интерпретирован может быть как угодно...

Дмитрий Шабанов

Цитата: "Basileus"Набросок эксперимента. Объект – дрозофила (или другая какая муха). Признак – жилкование крыла (количественный признак, допускающий архиподробный анализ)...
Вот это уже интересный разговор!
Поясните - я просто не знаю этого - что такое "прокрустов анализ". Можете дать какие-то ссылки?
Цитата: "Basileus"Если и в культивируемых популяциях получается четкое отграничение по форме крыла (скажем, в пространстве главных компонент), что свидетельствует о наличии хорошо стабилизированных креодов, то устраиваем полную панмиксию и смотрим спектр получаемой в каждом поколении формы, параллельно и ФА отслеживаем. Альтернативные гипотезы: (1) спектр формы имеет четкие уже отслеженные моды, что свидетельствует о сохранении креодов; (2) спектр формы относительно гладкий, старые моды не сохранились. Первый вариант может стать ярким наглядным подтверждением существования структурированного эпигенетического ландшафта. Второй будет результатом отрицательным и интерпретирован может быть как угодно...
Альтернативные гипотезы для меня не убедительны. Первая гипотеза, как мне кажется, может подтвердиться как минимум при выполнении двух условий:
I. специфическим условиям каждого местообитания соответствует свой сохраняемый стабилизирующим отбором вариант жилкования;
II. естественные популяции не полностью изолированы и эволюционируют как части единого целого; следствием этого является общность их эпигенетического пространства.
Невыполнение этих условий приведет скрещиваемые популяции к состоянию "болота" со множеством нестабилизированных вариантов жилкования.
Хотя... В этом направлении надо еще подумать.
На самом деле, мне представляется интересным проследить хотя бы изменения флуктуирующей асимметрии в ходе экспериментов, аналогичных таковым Уоддингтона или Шапошникова. Их схема (для варианта Уоддингтона):
- берем чистую линию неких организмов;
- выбираем внешнее воздействие, вызывающее специфичный ответ в парных (еще лучше - метамерных) органах;
- отбираем производителей по отчетливости выражения этого ответа;
- повторяем этот цикл несколько раз, измеряя выраженность ответа (долю особей, которые его демонстрируют), его силу (по степени выраженности) и устойчивость (по флуктуирующей асимметрии);
- с определенного поколения продолжаем тот же отбор без внешних воздействий (переход в этот режим возможен только после того, как искомый ответ начнет проявляться самопризвольно);
- заканчиваем эксперимент после того, как новый признак начнет проявляться устойчиво и стабильно.
На выходе регистрируем динамику стабилизации нового признака.
Увы, ЭТЭшний воспримет такие данные как подтверждение своих взглядов, а СТЭшник придумает для них объяснение ad hoc.
Дальнейшее возможное развитие. Пытаемся сравнить образцы ДНК из первых и вторых стадий и найти отличия между ними. Потом, используя хранящиеся промежуточные образцы, пытаемся сравнить динамику проявления этих отличий ДНК и искомых фенотипических признаков (логика, которая должна заинтересовать СТЭшников, но является, на мой взгляд, безнадежной).
Другой вариант дальнейшего развития. В ходе скрещивания с исходной линией пытаемся локализовать созданный в ходе этого эксперимента менделевский фактор - ген.
Что думаете, коллеги?