paleoforum.ru

Цитата: Игорь Антонов от ноября 28, 2013, 09:03:34
бактерия встраивает в определённый участок своей ДНК (CRISPR/Cas локус)  "отпечаток пальца"  вируса  как специфичную непрерывную цепочку из 30 нуклеотидов (всего их в вирусной ДНК 40 000) .

По мне, так это гораздо плодотворнее, чем следовать той, простите, идее вульгарис, что вот изменились условия и айда эволюционировать в погоне "за климатом".
  Бактерия - это среда для вируса, к которой вирус мутирует "тупым" наращиванием своего генома - это второй уровень организации. Вопрос, как может бактерия организоваться в третий уровень? Например объединением геномов в одном организме, наподобие митохондрий в ядерной клетке. Три уровня это уже достаточно, что бы подобное было запрещено на высших уровнях организации биосферы.
  Но энтропия давит. И необходимо введение четвертого уровня в виде многоклеточности. Еще выше разделение/распад многоклеточности на почти самодостаточно функционирующие органы. И встанет на страже Вейсманизм, запрещающий наследовать абы что. А что и как разрешит?
  Вот тут хотя бы разобраться, а уж дальше - больше.

Такого эксперимента в пробирке ну никак не поставить. Ведь, не исключено, вначале образуются надтипы и типы. Возможно в кембрии был, действительно, использован последний шанс типического разнообразия и борьбы именно типов и симметрий. Далее в фанерозое уже имеем целый пучок запретов, из которых возможны только узкие канализации признаков. Каждое редкое поэтапное ветвление будет иметь свой тупик (с реликтовым видом), означающий возникновение нового запрета, что еще более зауживает количество потенциальных возможностей, но раскрывает все новые механизмы внедрения в биосферу вариационного принципа повышения энтропии.
  Или иначе, чем больше запретов в биоценозе в образе устойчивых реликтов, тем канализированнее выглядит дальнейшая эволюция.

Цитата: Игорь Антонов от ноября 28, 2013, 09:03:34
Ivan(novice) , у бактерий  обнаружен один из механизмов направленных адаптивных наследуемых изменений генома. Он связан с защитой от вирусов и заключается в том, что бактерия встраивает в определённый участок своей ДНК (CRISPR/Cas локус)  "отпечаток пальца"  вируса  как специфичную непрерывную цепочку из 30 нуклеотидов (всего их в вирусной ДНК 40 000) .  То есть, ведётся криминалистическая база данных  примет вирусов, передаваемая по наследству. И для попавших в неё вирусов бактерия умеет блокировать возможность размножения. То есть, факты направленных изменений генома имеют место быть. Однако вопрос об их роли в эволюции одним экспериментом не решается.

На это можно возразить, что у бактерий случайным образом (избыточность-комбинаторика-отбор) возник механизм, встраивающий "отпечатки пальца" вируса в геном бактерии. Этот механизм был поддержан естественным отбором и поэтому есть тот пример якобы целенаправленных изменений генома, который Вы привели.

И так, на мой взгляд, можно спорить бесконечно.

Вопрос стоит о роли направленных и случайных изменений генома в эволюции или о механизме макроэволюции, в частности видообразования?

Эта дилемма очень хорошо сформулирована в предыдущем комментарии:

Цитата: Питер от ноября 26, 2013, 14:00:33
В  варианте  Дарвина-Еськова  и Ко  -  мутации   случайны (при  этом  понимание  мутаций  широкое  -  это  и  точки,  и   дупликации  разного  размера, и встройки   транспозонов). В  варианте    Шапиро  и   Ко  - есть    канализированность  мутаций,  организм  знает,  что  нужно  мутировать  для  достижения   требуемого  результата.  Отбор  -  мелочь,  дочистить  мелкие     недочеты.

Понимаю это так:
Если мутации случайны, тогда организм мутирует-мутирует случайно, затем некоторые мутации поддерживаются отбором и в итоге образуется новый вид.
Если есть некая канализированность мутаций, тогда организм на основании каких-то данных (например (но не факт), изменения внешних условий) начинает канализированно мутировать и в итоге образуется новый вид.

Первый вариант проверить на практике затруднительно. Второй вариант можно попытаться проверить, зная условия, при которых организм начинает канализированно мутировать.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27

Первый вариант проверить на практике затруднительно. Второй вариант можно попытаться проверить, зная условия, при которых организм начинает канализированно мутировать.

Оба варианта верны. В биологии редко бывает или или. Мутации случайны, но они предобусловленны некими направленными механизмами, облегчающими адаптивную эволюцию, посредством эволюции эволюции. Какие это механизмы я не знаю, подозреваю, что даже специалисты вроде Питера пока определённо не знают, но они есть наверняка. Но однозначно скажу, в ламаркистские механизмы дальше прокариот я не верю. Ну разве что какие то частные случаи, вроде иммунных механизмов.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27
На это можно возразить, что у бактерий случайным образом (избыточность-комбинаторика-отбор) возник механизм, встраивающий "отпечатки пальца" вируса в геном бактерии. Этот механизм был поддержан естественным отбором и поэтому есть тот пример якобы целенаправленных изменений генома, который Вы привели.

В данном случае важен факт, что клетка работает как генетический инженер, выполняющий адаптивную модификацию генома.   

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27Вопрос стоит о роли направленных и случайных изменений генома в эволюции или о механизме макроэволюции, в частности видообразования?

Оба вопроса стоят.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27Если мутации случайны, тогда организм мутирует-мутирует случайно, затем некоторые мутации поддерживаются отбором и в итоге образуется новый вид.
Если есть некая канализированность мутаций, тогда организм на основании каких-то данных (например (но не факт), изменения внешних условий) начинает канализированно мутировать и в итоге образуется новый вид.

По факту есть и случайные мутации, и неслучайные изменения. Вопрос в соотношении их ролей в эволюционно значимой изменчивости.

Я  все  ждал,  когда  CRISP   появится.   Появился,  курилка ...

Цитата: Дж. Тайсаев от ноября 28, 2013, 12:13:22

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27

Первый вариант проверить на практике затруднительно. Второй вариант можно попытаться проверить, зная условия, при которых организм начинает канализированно мутировать.

Оба варианта верны.

Конечно, на практике встречается и то и другое. Вопрос для меня в соотношении и роли этих механизмов в процессе макроэволюции, например, при образовании нового вида.

Цитата: Игорь Антонов от ноября 28, 2013, 12:21:02
В данном случае важен факт, что клетка работает как генетический инженер, выполняющий адаптивную модификацию генома.

На это можно возразить, что заранее неизвестно, какая именно разновидность вируса попадет в бактерию и станет донором "отпечатка пальца". У каждой разновидности вируса свой "отпечаток пальца", не так ли? Следовательно, итоговое изменение генома бактерии носит случайный характер - заранее неизвестно, какая именно последовательность нуклеотидов будет встроена в геном бактерии.

Однако, это и предыдущее возражение по поводу CRISPR/Cas локус привел исключительно для иллюстрации бесперспективности спора в данном ключе. И что с того, что "в клетке есть необходимый инструментарий для направленной  модификации  генома"? В клетке есть еще много всяких инструментариев - обмен веществ, размножение, коммуникации и другие. Итоговое изменение генома клеткой не "прогнозируется", а является реакций на среду. Попал в бактерию случайный вирус - сработал механизм - в геном встроен "отпечаток пальца". Хороший механизм адаптации.

Цитата: Игорь Антонов от ноября 28, 2013, 12:21:02

Цитата: Ivan(novice) от ноября 28, 2013, 11:24:27Вопрос стоит о роли направленных и случайных изменений генома в эволюции или о механизме макроэволюции, в частности видообразования?

Оба вопроса стоят.

Боюсь, здесь есть некое недопонимание. То, что есть и случайные мутации и неслучайные изменения, по-моему, уже доказано генетикой, равно как и важная роль этих механизмов в адаптации биологического вида к окружающей среде. Т.е. на уровне микроэволюции вроде бы все понятно - работает триада "избыточность-комбинаторика-отбор" и есть механизмы неслучайных изменений, передающиеся по наследству.

Весь вопрос в механизме макроэволюции, например, образовании новых видов. При каких условиях оба механизма (направленных и случайных изменений генома) приводят к образованию нового вида (макроэволюция), а при каких эти же механизмы приводят к повышению приспособленности существующего вида (микроэволюция)?
Как это проверить? Сделать видообразование управляемым процессом. В таком случае будет возможно на практических примерах образования новых видов изучать роль и соотношение случайных или направленных изменений генома.

Ветка называется "Что такое дарвинизм?". И, сугубо личное мнение, основная претензия к дарвинизму в том, что книга автора называется «Происхождение видов путём естественного отбора, или Сохранение благоприятных рас в борьбе за жизнь», но указанным в книге методом пока ни одного нового биологического вида вывести не удалось. Поэтому и полагаю, что разработка теории видообразования, подтвержденная экспериментально, покончит с этим давним спором и направит энергию дарвинистов и антидарвинистов в "мирное русло".

Еще раз повторюсь, что идеи "разумного замысла", "творения" и подобные оставляю за скобками рассмотрения

Цитата: Ivan(novice) от ноября 29, 2013, 02:35:06На это можно возразить, что заранее неизвестно, какая именно разновидность вируса попадет в бактерию и станет донором "отпечатка пальца". У каждой разновидности вируса свой "отпечаток пальца", не так ли? Следовательно, итоговое изменение генома бактерии носит случайный характер - заранее неизвестно, какая именно последовательность нуклеотидов будет встроена в геном бактерии.

Но в ответ на случайное событие неслучайно изменяется неслучайный участок генома и принимает фрагмент ДНК,  роль которого в дальнейшем поведении клетки также неслучайна. Это ведь принципиально иная ситуация по сравнению с мутационными изменениями генома.

Цитата: Игорь Антонов от ноября 28, 2013, 12:21:02
Весь вопрос в механизме макроэволюции, например, образовании новых видов. При каких условиях оба механизма (направленных и случайных изменений генома) приводят к образованию нового вида (макроэволюция), а при каких эти же механизмы приводят к повышению приспособленности существующего вида (микроэволюция)?
Как это проверить? Сделать видообразование управляемым процессом. В таком случае будет возможно на практических примерах образования новых видов изучать роль и соотношение случайных или направленных изменений генома.

Такой критерий вида как репродуктивная изоляция сам по себе ничего не даёт для макроэволюции. Эта изоляция может возникнуть в результате мутации, которая никаких иных видимых эффектов не даст. Для меня макроэволюция - это изменения в структурной организации организмов на уровне появления и трансформации новых подсистем (как иммунная система) и изменения структуры органов.

Цитата: Игорь Антонов от ноября 29, 2013, 08:11:34
Но в ответ на случайное событие неслучайно изменяется неслучайный участок генома и принимает фрагмент ДНК,  роль которого в дальнейшем поведении клетки также неслучайна. Это ведь принципиально иная ситуация по сравнению с мутационными изменениями генома.

Согласен, это принципиальная разница. Уменьшается неопределенность (энтропия), живой организм на случайное событие реагирует изменением наследственности. Адаптационный потенциал такого механизма очевиден, в пределах микроэволюции все ОК. Здесь спорить нечего. Но мне интересна роль подобных или других механизмов в макроэволюции. Что "запускает" видообразование? Какие механизмы при этом "включаются"? Как оно все "работает"?

Цитата: Игорь Антонов от ноября 29, 2013, 08:11:34
Такой критерий вида как репродуктивная изоляция сам по себе ничего не даёт для макроэволюции. Эта изоляция может возникнуть в результате мутации, которая никаких иных видимых эффектов не даст. Для меня макроэволюция - это изменения в структурной организации организмов на уровне появления и трансформации новых подсистем (как иммунная система) и изменения структуры органов.

Наверное, мы не понимаем друг друга

Где у меня были указаны критерии вида? В другой ветке (Проихождение сознания) мы так и не договорились о четком понимании, что считать видом. Между тем без такого понимания предложенный эксперимент лишен смысла, т.к. невозможно будет определить его результат (получился или не получился новый вид). Например, насколько мне известно, волк, собака и шакал скрещиваются и дают плодовитое потомство. Это разные виды или один?
Вы, наверное, поняли так, что мной предполагалось аллопатрическое видообразование? Это не так.

Конечно, в широком смысле макроэволюция - это то, что Вы сказали. Но начинается-то все с видообразования...
Не представляю себе вариант, когда у одного и того же вида изменилась структура органов, например, у ондатры появились жабры
Но хорошо, допустим, появились жабры у ондатры. Но тогда это уже будет другой биологический вид. И вот как раз этот вопрос и предлагается мной к рассмотрению.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 29, 2013, 08:53:49
что считать видом.

Главный вывод «Происхождения видов ...» Дарвина состоит в том, что «видов»-то как раз и нет. В подавляющем числе случаев в череде потомков нельзя сказать: «Вот у этих родителей появился детеныш нового вида». Потом генетика, а далее молекулярная биология выяснили и продолжают выяснять механизмы возникновения новых признаков. А когда понятен механизм, отпадает необходимость в теоретизировании.

Большинство примеров «прогрессивной» эволюции, которые за последние 30 лет молекулярная биология откопала, подпадают под модель одомашнивания паразита хозяином. Вот тут Марков популяризирует статью, в которой раскапывается механизм, который, возможно, привел к одному из изменений мозга от предка человека-шимпанзе к человеку:

http://macroevolution.livejournal.com/146410.html

Случайно ли встраивание мобильного элемента в какой-либо участок ДНК?

- Случайно, но не совсем: для его встраивания, как правило, необходима определённая, но вырожденна, короткая последовательность ДНК, которая может встречаться в геноме, допустим, миллион раз.

Может ли мобильный элемент «узнать», куда лучше встраиваться?

Может, но только путем отбора: будет встраиваться в кодирующие последовательности белков - организм будет гибнуть вместе с ним. Будет встраиваться в регуляторные области - организм будет меняться, и в результате, будут выживать, опять же путем отбора, «полезные» для организма мобильные элементы. «Полезные» в плане того, что они будут способствовать пресловутой «прогрессивной» эволюции. 

Цитата: Сергей от ноября 29, 2013, 12:09:48
Главный вывод «Происхождения видов ...» Дарвина состоит в том, что «видов»-то как раз и нет.

Это от слишком радикального дарвиновского градуализма

Цитата: Сергей от ноября 29, 2013, 12:09:48
Может ли мобильный элемент «узнать», куда лучше встраиваться?

Может, но только путем отбора: будет встраиваться в кодирующие последовательности белков - организм будет гибнуть вместе с ним. Будет встраиваться в регуляторные области - организм будет меняться, и в результате, будут выживать, опять же путем отбора, «полезные» для организма мобильные элементы. «Полезные» в плане того, что они будут способствовать пресловутой «прогрессивной» эволюции. 

Тут два "технических вопроса".
  Все-таки мобильный элемент реагирует на место будущей встройки на химическом уровне. Так что возможен сигнал от самой ДНК, "обнажающей" какие-то "привлекательные" для мобилиста активные окончания.
  И еще, какая стадия развития организма предпочтительна для этой встройки? Половая клетка, дробление оплодотворенной яйцеклетки, эмбриогенез...

Цитата: василий андреевич от ноября 29, 2013, 13:04:10
  Все-таки мобильный элемент реагирует на место будущей встройки на химическом уровне. Так что возможен сигнал от самой ДНК, "обнажающей" какие-то "привлекательные" для мобилиста активные окончания.

Мобильный элемент реагирует не на «химическом уровне», а на биологическом, информационном уровне: он узнаёт какую-либо последовательность ДНК. ДНК является «средой» в которой он размножается. И в этой «среде» действительно имеются места, в которых встраиваться легче: например, у высших вся ДНК компактизуется наматыванием на нуклеосомы. А вот начала генов, с которых происходит интенсивный синтез РНК, как правило, не покрыты нуклеосомами, поскольку в такие места РНК-полимеразе легче будет попадать. А не покрыты они потому, что структура ДНК там (путем мутаций нуклеотидов, естественно) так подбирается, что нуклеосомы плохо с этими участками связываются.

Кстати, если мобильный элемент случайно встроится перед началом гена, который "сломался" из-за мутации в регуляторной части, то он может его опять включить, что может привести к очень заметным изменением фенотипа. Такая, вот, "единичная" мутация.

ЦитироватьИ еще, какая стадия развития организма предпочтительна для этой встройки? Половая клетка, дробление оплодотворенной яйцеклетки, эмбриогенез...

Мобильный элемент не «знает», в какой клетке он живёт. Но если он будет модифицировать соматические клетки, то разве что рак вызовет. А вот если в половых - может вызвать наследственные изменения.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 29, 2013, 08:53:49Адаптационный потенциал такого механизма очевиден, в пределах микроэволюции все ОК. Здесь спорить нечего. Но мне интересна роль подобных или других механизмов в макроэволюции. Что "запускает" видообразование? Какие механизмы при этом "включаются"? Как оно все "работает"?

Вы знаете, что для СТЭ никаких особых механизмов макроэволюции нет. Микроэволюция плавно перетекает в макроэволюцию, а насчёт того, чтобы обнаружить это в эксперименте, так люди столько не живут. Альтернативщики, конечно, не согласны, но пока в форме общих идей,  а каких-то явно обнаруженных механизмов макроэволюции продемонстрировать также не могут.

Цитата: Ivan(novice) от ноября 29, 2013, 08:53:49Конечно, в широком смысле макроэволюция - это то, что Вы сказали. Но начинается-то все с видообразования...
Не представляю себе вариант, когда у одного и того же вида изменилась структура органов, например, у ондатры появились жабры
Но хорошо, допустим, появились жабры у ондатры. Но тогда это уже будет другой биологический вид. И вот как раз этот вопрос и предлагается мной к рассмотрению.

Для меня к изменениям макроэволюционного типа относятся любые изменения "структурной схемы" организма. То есть, для этого не обязательно появление новых органов. Достаточно небольшого усложнения их устройства.

Цитата: Сергей от ноября 29, 2013, 12:09:48
Главный вывод «Происхождения видов ...» Дарвина состоит в том, что «видов»-то как раз и нет. В подавляющем числе случаев в череде потомков нельзя сказать: «Вот у этих родителей появился детеныш нового вида». Потом генетика, а далее молекулярная биология выяснили и продолжают выяснять механизмы возникновения новых признаков. А когда понятен механизм, отпадает необходимость в теоретизировании.

Мысль вроде бы понял...
Просто какой-то корпускулярно-волновой дуализм получается...
С одной стороны, видов нет, т.к. невозможно провести четкую грань между видами. Классический парадокс, что было раньше, курица и яйцо?
С другой стороны, виды есть, т.к. существуют группы биологических организмов, сходных фенотипом/генотипом, дающих плодовитое потомство и, что немаловажно, после одомашнивания при помещении в естественную среду обитания быстро возвращающиеся к исходному фенотипу.
Нужно подумать...

Спасибо за напоминание о важности симбиотического момента в вопросе видообразования.