Геккель лжец!

[Дж. Тайсаев]

Надо учитывать, что генный дрейф не влияет на количество мутаций, он влияет лишь на случайный характер их распределения и то, только по адаптивным мутациям. А нейтральные мутации, в той же митохондриальной ДНК например, тикают как часики, ну разве что если появится какой то мощный мутаген (например повышение солнечной активности или сверхновая), но при больших масштабах анализа, все эти колебания мутационного фона в общем то скрадываются статистически. Тем более, что живые организмы могут сглаживать мутационный пресс, стимулируя антимутагенные механизмы, когда это необходимо

[василий андреевич]

А нейтральные мутации, в той же митохондриальной ДНК например, тикают как часики, 

Вот от подобной постоянной "инфляции" и надо бы идти математическими шагами к ситуации биоценозного конфликта-кризиса. Вот тут-то и имеет смысл говорить о дивергентных шажках в "конусе" допустимых отклонений от нормы!!!

[Влад]

Вот от подобной постоянной "инфляции" и надо бы идти математическими шагами к ситуации биоценозного конфликта-кризиса. Вот тут-то и имеет смысл говорить о дивергентных шажках в "конусе" допустимых отклонений от нормы!!!

Не знаю, что на это и сказать?
Скажу, чего нибудь, так Василий Андреевич обвинит меня в отсутствии такта и т.д.
Наверно ограничусь ссылкой:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1951783/

[василий андреевич]

Влад, я же периодически говорю, что мне очень трудно в биологии, а в генетике я просто наивен, как дитятко. Потому пользуюсь абстракциями.
  Наверное обязан пояснить. Есть объект. Есть нейтральные мутации или, что одно и тоже, незначительные флуктуации частиц, объкт составляющие. Следовательно, есть естественный путь накопления отклонений в содержании, но не в форме объекта. Допустим, мы в принципе не хотим знать каковы эти малые отклонения, потому выделяем среднестатистическое отклонение частицы в пространстве объекта и обозначаем как дельта х.
  Всё! Только одного этого микрошажка достаточно, что бы начать математический анализ той причинно-следственной цепи, которая приведет и к дивергентному расхождению с частичной конвергенцией в начале пути условного рассеяния, и к закономерному схождению подавляющей части мигрирующих частиц в новое, но уже закономерное сложение (вспомните миф Великого Дизайнера). Именно отсюда можно составить графические воплощения экспонентных уравнений, которые вполне могут быть подвластны анализу с биолого-палеонтологической точки зрения.

А вот мутации на стадии эмбриогенеза раскрывают фантастические возможности, но говорить о них без какого-то минимума наблюдаемых фактов, недопустимо. Потому и жду, что спецы скажут.

[ConstPopper]

Роста числа мутаций - в смысле числа мутаций на нуклеотид на поколение - не происходит.

[василий андреевич]

А вот тут уже необходимо договариваться, что такое живой объект. Для биолога вполне естественно - таковым является организм в его средневзвешенном состоянии, как поколение. Но есть еще и такой объект как вид, с которым совершенно не ясно как поступить. Поясню, если мы выделим линию вида, как сменяемость от поколения к поколению "одного родительско-дочернего-родительского организма", без всяких выравниваний за счет усреднения при спариваниях, то получим абстрактно очищенный объет теоретического исследования. Можно взять геном, накапливающий отклонения от поколения к поколению и его анализировать, как объект, с накапливающимися нейтральными мутациями.
  При этом самым важным постулатом будет являться некая, вводимая теоретически, постоянная в образе среднестатистической миграции, которую и обозначаем за дельта х. Как видите, мы избавляемся от временной координаты для того, что бы время сделать следствием процесса, протекающего как миграция условного гена. Ясно, что даже для одной генетической линии проявится и второе дельта х штрих, символизиующее дивергентное отклонение от первой линии, но об этом стоит говорить только после математических разборок с единственным параметром дельта х, однозначно характеризующим абстрактно вводимую систему сменяемых поколений - объект.
  Вы обязательно спросите, а где же тут ЕО или ПО? А не надо их пока. Они появятся как необходимость объяснить поведение математических функций.

[ConstPopper]

А вот мутации на стадии эмбриогенеза раскрывают фантастические возможности, но говорить о них без какого-то минимума наблюдаемых фактов, недопустимо. Потому и жду, что спецы скажут.

--Я не спец по эмбриогенезу. Но скажу
Есть какой-то диссонанс между "фантастическими возможностями" и скромной их реализацией. Казалось бы - генерируешь 100 000 000 гамет за одну эякуляцию - вот тебе поле для простора - варьируй эмбриогенез как хочешь. И ведь вроде варьируется - 99,(9)% гамет гибнет на ранних стадиях, 2/3 зигот - тоже гибнет. Казалось бы - за одно поколение можно было бы сварьировать эмбриогенез в любом направлении. Но при этом даже самые варьирующие этапы эмбриогенеза (исходя из модели hourglass) - все равно постоянны десятки и сотни миллионов лет. Что-то тут не сходится

Гены HOX потасовались в Кембрии - и все, перестали тасоваться, новых типов не тасуют..

[Mr. B]

Но при этом даже самые варьирующие этапы эмбриогенеза (исходя из модели hourglass) - все равно постоянны десятки и сотни миллионов лет. Что-то тут не сходится

Это точно. Вы бы определились, являются ли этапы "варьирующими" или "постоянными десятки и сотни миллионов лет".

[ConstPopper]

Но при этом даже самые варьирующие этапы эмбриогенеза (исходя из модели hourglass) - все равно постоянны десятки и сотни миллионов лет. Что-то тут не сходится

Это точно. Вы бы определились, являются ли этапы "варьирующими" или "постоянными десятки и сотни миллионов лет".

Они варьируют в масштабах 500 млн лет, и постоянны в масштабах десятков млн. лет.

[Mr. B]

Этот вывод (с до сих пор замысловатым содержанием) у вас следует из иллюстрации?

[Micr]

Да мы итак в ненаучных, падать некуда.
  Микр, мне негоже объяснять, я геолог. А спецы устали объяснять то, о чем нужно прочесть самому в прекрасной подборке литературы на этом сайте. Вот Вы о кризисных явлениях, а тут столько копий сломали по поводу причинностей великих, да и не очень вымираний.
  Хотите прямолинейность рассуждений - получите. Причина кризиса биоценозов в особой планиде, облучающей нашу поверхность "гневными" космочастицами. Эти частицы попадая в геном, выбивают из него атомы, нарушая тем благопредрасположенность видов. Виды мутируют, начинают жрать все что не попадя и сами вымирают друг друга. Естественно, что свято место пусто не бывает и пожратые замещатся новыми, путем эпигенетических скрещиваний.
  Не обижайтесь, но так можно рассуждать. Но так не нужно рассуждать.

На самом деле я имел в виду климатические кризисы. Ледниковые периоды, например. А вероятность того, что гневная космочастица выбьет такой атом, отсутствие которого повысит аппетит у особи, представляется мне очень низкой     

[Micr]

Я понял это так, что бактерия в мучительных поисках еды или по какой-то еще причине (см. например http://science.compulenta.ru/705246/) захватывает совсем немножко лимонной кислоты, а далее идет какая-то внутренняя биохимия.

Едва ли скорость мутагенеза может возрасти при биохимическом воздействии лимонной кислоты.

Вам виднее       Но направленность мутагенеза ведь тоже имеет значение.

[Micr]

Но мой здравый смысл подсказывает мне, что пик мутаций должен приходиться на кризисные явления в окружающей среде. Даже если мои эпигенетические наклонности ошибочны    , без кризисных явлений в окружающей среде мутации просто-напросто могут не закрепляться. И только в кризисных условиях выживают в основном те особи, которые имеют полезную мутацию. Таким образом у меня получается, что никакой равномерности изменений ДНК во времени и в помине нет.

Если я не прав, то в чем?
Если хотите, я отдельную тему открою с этим вопросом.

--Скорее всего, вы правы.
Во-первых,  во времена кризиса численность популяции может уменьшиться - поэтому на стадии "бутылочного горлышка" больше мутации может закрепиться.
Во-вторых,  в кризис (или, скорее, в первое время после его окончания) может уменьшиться число врагов и конкурентов - поэтому нет такой борьбы за существование, которая выражается в стабилизирующем отборе, ограниченности ареала, опасности вырождения из-за постоянного инбридинга. После кризиса наступает вольница - и даже пара "кроликов" может заселить континент и дать начало новым видам, будучи "hopeful monsters".

Спасибо. Я это и имел в виду         В третьих это очень распространенное выражение: "в связи с изменением условий обитания вид должен был измениться (отрастить жир, длинную шею или др.)", или т.п.

[Micr]

Вот тут, на мой взгляд, и начинается брожжение умов. Что первично, кризис (типа свалившийся с неба) или число мутаций (тоже что ли оттудова)? Рост числа мутаций автоматически означает повышенную смертность организмов с отклонением от устаканенной нормы. И если заявить, что среди них находится одна-две, так называемых, случайно-полезных, то есть выжывших, то это будет означать резкое сокращение мутаций по отношению к числу выживших особей. Именно такое причинно-следствие недоразумение в физике называют абракадаброй.

И это одна из причин, по которой я подозреваю, что в эпигенетике что-то есть...     

[василий андреевич]

Казалось бы - за одно поколение можно было бы сварьировать эмбриогенез в любом направлении.

Вот Вы и попали в "болевую точку". Я поначалу крайне удивлялся почему все биоэволюционисты так любят говорить о всевозможных ускорениях изменчивости. И даже требуют теорий таких ускорений. Но только представьте себе, что было бы с биотой, когда б она могла столь сильно варьировать? Ведь органическая молекула это не крсталл в булыжнике, она ранима от мельчайших воздействий. И меня, как геолога больше занимал вопрос не о дивергенциях и видообразованиях, а, наоборот, о механизмах удивительной стойкости и восстанавливаемости при утратах и поломках. И именно это, поддержание запрограммированного направления при столь малой стойкости самих молекул, можно обнаружить в эмбриогенезе, как фантастику.
  В который раз повторюсь, естественно с точки зрения второго начала не сохранение, а изменение. И мутации естественны в чрезвычайно широком спектре. И неординарный мой вопрос про эмбриогенез заключался именно в том, что бы как-то приблизиться именно к проблеме сохранности.
  Изменчивость генома на стадии эпигенеза не наследуется, и славатегосподи. А как на стадии эмриогенеза, когда еще половые клетки и не начинали формироваться? Где тут местечко, пропускающее именно те нарушения генома, которые могут потенциально быть полезны при выживании взрослой особи до половой зрелости?