систематика гоминидов

[langust]

Готов поставить 10 к одному, что тот же неандерталец является одним из предков не только внеафриканского, но и африканского населения.

Серебром?

[langust]

Или согласны на "серебришко"?

[Арон.]

       Господа! Как владелец нескольких серебряных ложек (к сожалению, чайных) подключусь к дискуссии. Какую долю - в цифрах - неандертальских "предков" среди нынешнего негритянского населения Африки мы с Вами подразумеваем?
      Если 0,00001% (один на 10 миллионов), то почти наверняка найдётся предок. Если на уровне нескольких процентов - то очень-очень сомневаюсь. Наука-генетика пока их следов не обнаружила. Да и внешне (морфологически) негроиды менее других рас похожи на неандертальцев. Опять же в Африке ни одного ископаемого неандертальца пока не обнаружили.
      Впрочем, мы на эту тему уже общались.

[Limfil]

Разбивать его на подвиды, имхо, не совсем корректно, не только и не столько из политических соображений, сколько из-за того, что наиболее полезные гены относительно быстро распространяются по всему человечеству.

так ведь на подвиды, а не виды! вообще, если честно, то к самому термину "подвид" я отноусь довольно скептически - штука уж очень условная. да и полезного гена - не распростронилось ни одного - аллели наверное.
в случае же с наандертальцами же отсутствие у нас митохондиральной неандертальской ДНК косвенно свидетельствует, что скрещивание свободным не было в те тысячилети контакта... да и те несколько процентов - маловато.

[langust]

      Какую долю - в цифрах - неандертальских "предков" среди нынешнего негритянского населения Африки мы с Вами подразумеваем?
      Если 0,00001% (один на 10 миллионов), то почти наверняка найдётся предок. Если на уровне нескольких процентов - то очень-очень сомневаюсь. Наука-генетика пока их следов не обнаружила.

Верно, если даже какие-то неандертальцы проникали в Субсахарскую Африку, то их гены быстро растворялись в огромном количестве людей, там проживающих, фактически не оставляя следов. Другое дело, когда племена сапиенсов проникли в Азию, то вполне могли "словить" несколько процентов неандертальских "генов" уже на начальном этапе, а потом распространиться по всей Евразии, не смешиваясь более чем на те же проценты в дальнейшем. Поэтому то неафриканцы ВСЕ имеют примерно по 2,5% неандертальских полиморфизмов, а те же африканцы - почти ничего... .

[Ярослав Смирнов]

да и полезного гена - не распростронилось ни одного - аллели наверное.

Разумеется, аллели. Например, наиболее распространённый вариант гена microcephalin, встречающийся у более чем 99% процентов современного населения, вероятно, подвергавшийся значительному положительному отбору, встречается и в субсахарской Африке (хоть и несколько реже нежели в других регионах планеты), был, вероятно, получен современными людьми от какой-то относительно изолированной популяции древних людей (по некоторым предположениям - от неандертальцев).

в случае же с наандертальцами же отсутствие у нас митохондиральной неандертальской ДНК косвенно свидетельствует, что скрещивание свободным не было в те тысячилети контакта... да и те несколько процентов - маловато.

а) митохондриальная ДНК вообще не может свидетельствовать о скрещивании;
б) мтДНК не имеет некодирующих и нерегуляторных участков, митохондрии - энергетические станции клеток, так что большая часть мутаций в ней - эволюционно значимы, очень зависят от климатических условий, пищевых ресурсов, прочих условий;
в) гаплоидные линии очень быстро даже при отсутствии отбора элиминируются из популяций.
г) пока секвениривали не так много образцов неандертальской мтДНК (да и по современным гаплогруппам охват пока далеко не 100%).

[langust]

б) мтДНК не имеет некодирующих и нерегуляторных участков

Дробышевский уже отвечал на этот ваш сомнительный постулат
http://antropogenez.ru/interview/458/

Смирнов Ярослав Владимирович: Есть ли в мт-ДНК некодирующие и нерегуляторные области?

Конечно, есть, они везде есть. Любая ДНК вообще состоит в основном из генетического мусора.

Именно на этом участке мт-ДНК (до 1200 пар нуклеотид) частота мутаций на порядок выше, чем в среднем по геному.

[Ярослав Смирнов]

Именно на этом участке мт-ДНК (до 1200 пар нуклеотид) частота мутаций на порядок выше, чем в среднем по геному.

Если Вы имеете в виду Д-петлю (1122 пары нуклеотидов), то это некодирующий, но регуляторный участок. "Мусора", т.е. одновременно некодирующей и нерегуляторной ДНК в мтДНК нет, смотри любую схему мт-ДНК генома (даже из педивикии). Что же касается высокой частоты мутаций в этом регионе, она может быть обусловлена как низким, так и напротив, более высоким эволюционным давлением (движущим или стабилизирующим соответственно).
http://medicalplanet.su/genetica/117.html

В Н-цепи мтДНК есть некодирующий район -D-петля (от англ. displacement loop). Этот район содержит участки, отвечающие за процессы инициации репликации и транскрипции: точку инициации репликации (Он), сайты связывания транскрипционного фактора mtTF, промотор легкой цепи (Р(_), два промотора тяжелой цепи (РН) и Рш). Размер этого района - 1122 п.н. на генетической карте он расположен между генами тРНКпро и тРНКфен. В районе D-петли, а также в V-областа, расположенной между генами лизиновой тРНК и геном цитохромоксидазы II, находятся участки, в которых наиболее часто выявляются однонуклеотидные замены, делеции и инсерции.

[langust]

Если Вы имеете в виду Д-петлю (1122 пары нуклеотидов), то это некодирующий, но регуляторный участок.

Именно этот участок является некодирующим, а посему мутации в нем на отбор фактически не оказывают. Как раз поэтому такие мутации  "разрешены" и частота их на этом участке в десятки, а то и в сотни раз выше чем, скажем, в генах.
И наоборот,

Мутации, возникающие в мтДНК человека (в основном точковые мутации и делеции), приводят к изменению белков, входящих в комплексы дыхательной цепи митохондрий, и, как следствие, к снижению энергетического обеспечения клеток. Недостаток синтеза молекул АТР приводит к заболеваниям тех тканей и органов, в которых происходят энергоемкие процессы.

Иначе говоря, мутации на остальных участках мт-ДНК   приводят к болезни и/или к смерти.

[Ярослав Смирнов]

Именно этот участок является некодирующим, а посему мутации в нем на отбор фактически не оказывают. Как раз поэтому такие мутации  "разрешены" и частота их на этом участке в десятки, а то и в сотни раз выше чем, скажем, в генах.

Гы. А вот многочисленные исследования таки показали, что мутации в области Д-петли так же могут приводить к развитию митохондриальных болезней (в том числе и со смертельным исходом). Д-петля, она хоть и некодирующая, но регуляторная - читайте литературу, она рулёз.

[langust]

Возможно, например, влияние на репликацию митохондрий.  Но в большинстве случаев мутации, по крайней мере на гипервариабельном участке (300 пар), являются нейтральными. Именно по ним различаются аллели и вряд ли в зависимости от принадлежности к какой-либо аллели люди разнятся в смысле выживания.

[Ярослав Смирнов]

Возможно, например, влияние на репликацию митохондрий.

И не только. Смотрите регуляторные функции Д-петли.

Но в большинстве случаев мутации, по крайней мере на гипервариабельном участке (300 пар), являются нейтральными. Именно по ним различаются аллели и вряд ли в зависимости от принадлежности к какой-либо аллели люди разнятся в смысле выживания.

Гы. Осетра Вы хорошо урезали. С "большей части ДНК" до 1200, а теперь и до 300 пар нуклеотидов. Теперь осталось показать какой именно участок в 300 нуклеотидов Вы считаете "мусорным", и мал-мала убедительно доказать, что мутации в нём не влияют на функции митохондрий. Что же касается того, что для различения аллелей используют мутации в некодирующих участках мтДНК... Спросим у самих же генетиков. К примеру, что нам скажет гуголь? Одной из первых гуголь выдаёт ссылочку
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/01_01/ANTHROPO.HTM

Наиболее интересный из них, на наш взгляд, разработан А.Торрони и его коллегами [7]. Эти американские генетики обнаружили, что все разнообразие митохондриальной ДНК, характеризующее генофонд коренных американцев, укладывается в четыре группы - A, B, C и D, причем каждая из них имеет собственный генетический признак (бывает, и не один). Так, отличительная черта мтДНК группы А - появление (вставка, инсерция) сайта распознавания для фермента эндонуклеазы рестрикции HaeIII; варианту В свойственны делеция (выпадение) девяти нуклеотидов в одном из некодирующих участков и инсерция HaeIII; в группе С сайт для фермента HincII утрачен, а для AluI вставлен; группа D маркируется отсутствием сайта для AluI.

Да-да, Торрони (и не только он) использует мутации в кодирующих последовательностях для построения своей систематики...
Впрочем даже если те или иные генетики целенаправленно "забывают" о мутациях в кодирующих последовательностях, даже если они их не используют при построении тех или иных "деревьев" это вовсе не означает, что этих мутаций нет. Да, в "развилках" "антикладистического" древа могут пытаться использовать "отличия, не порождающие отличия", но на ветвях таки останутся "отличия, порождающие отличия". Мутации в кодирующих и регуляторных последовательностях таки есть (в сущности только они и есть для мтДНК), а уж что там рисуют генетики... "Генетик пишет, а отбор идёт".
 

[langust]

В мт-ДНК 37 генов и нерегуляторные последовательности находятся на их концах. А гипервариабельный участок в 300 пар нуклеотидов к ним не относится - он достался нам, по видимому, как "наследство" древних органелл, внедренных в геном вместе с самой митохондрией.   Он так и называется - некодирующий.
Что же до мутаций в остальных частях мт-ДНК, то они, конечно, происходят. Например, как "маловредные", которые существенно не влияют на отбор.

[Ярослав Смирнов]

В мт-ДНК 37 генов и нерегуляторные последовательности находятся на их концах.

В народе это называется терминальные стоп-кодоны. Разумеется они сами не кодируют белков, они только сигнализируют что конкретно здесь надо остановить синтез РНК. Соответственно, назвать их "мусорными" лично у меня рука не поднимется. Более того, в связи с чрезвычайно плотной упаковкой инфы в мтДНК, они зачастую "теряются", вместо них используется разнообразный альтернативный сплайсинг.

А гипервариабельный участок в 300 пар нуклеотидов к ним не относится - он достался нам, по видимому, как "наследство" древних органелл, внедренных в геном вместе с самой митохондрией.   Он так и называется - некодирующий.

То, что он "некодирующий" ещё не означает, что он не регуляторный. Так что, плиз, укажите какой участок Д-петли Вы считате "мусорным", и докажите, что он не выполняет тех или иных функций, жизненно важных в тех или иных условиях.

Что же до мутаций в остальных частях мт-ДНК, то они, конечно, происходят. Например, как "маловредные", которые существенно не влияют на отбор.

Да ну? Мутации в кодирующих областях, в универсальных энергетических станциях практически всех клеток организма - "маловредные"? Прикол. Гуглите "митохондриальные болезни" и будет Вам счастье. Скажу больше - некоторые из авторов и развитие старости рассматривают в контексте накопления митохондриальных мутаций в течении жизни. Что более важно для нас в контексте обсуждения - мутации бывают "вредными" и "полезными" в конкретных условиях конкретной окружающей среды - таким образом формируются так называемые "специализированные формы". В контексте данного обсуждения - это специализация к той или иной пище, тому или иному климату, тому или иному характеру физических нагрузок. Изменился климат, изменился характер пищи и физических нагрузок и очень быстро изменится митохондриальная ДНК.

[langust]

То, что он "некодирующий" ещё не означает, что он не регуляторный. Так что, плиз, укажите какой участок Д-петли Вы считате "мусорным", и докажите, что он не выполняет тех или иных функций, жизненно важных в тех или иных условиях.

Не так. Это вы докажите, что некодирующие участки гипервариабельной части мт-ДНК выполняют конкретные "жизненно важные функции". Следуя вашему стилю, укажите какие это функции и как происходит отбор.