антропогенез, сетевидная и прочие теории

[Шаройко Лилия]

И   эволюция  играет  как  раз  на   полиморфных  вариантах  - а  не  на  мутациях с  патологическим  эффектом.

Именно это я как раз пытаюсь доказать Василию Андреевичу примерно второй день.

В смысле последнюю часть, что мутации с патологическим эффектом вряд ли играли большую роль в видообразовании,  но думаю, что в основном вообще не мутации,  а скрещивания меняли картину вида.

Почему без фенотипических проявлений вариант назван однонуклеотидный, если я правильно поняла фразу, она не совсем определенная.

Сегодня  есть разделение   на  мутации  где  точно  есть  фенотип  и  генетические  варианты  без  явного    фенотипа.   Для  них  слово  придумали  -   однонуклеотидный   вариант  или SNV

Вероятно название не "придумали"(это я так понимаю шутка была для классической замены морковки ), а там действительно нуклеотиды определенным образом изменены.

Нашла в вики

https://en.wikipedia.org/wiki/Single-nucleotide_polymorphism

В генетике и биоинформатике однонуклеотидный полиморфизм (SNP /snɪp/; множественное число SNPs /snɪps/) — это заместительная мутация одного нуклеотида в определённой позиции генома. Хотя некоторые определения требуют, чтобы замена присутствовала у достаточно большой части популяции (например, у 1% или более),[1] во многих публикациях[2][3][4] такой порог частоты не применяется.

Например, нуклеотид G, присутствующий в определённом месте эталонного генома, может быть заменён на A у меньшинства людей. Две возможные нуклеотидные вариации этого SNP — G или A — называются аллелями.[5]

текст про геном и популяции понимаю примерно на треть

Частота
В геноме человека в мировом населении было выявлено более 600 миллионов однонуклеотидных полиморфизмов.[22] Типичный геном отличается от эталонного генома человека в 4–5 миллионах участков, большинство из которых (более 99,9%) состоят из однонуклеотидных полиморфизмов и коротких инделированных участков.[23]

Внутри генома
Геномное распределение SNP неоднородно; SNP встречаются в некодирующих областях чаще, чем в кодирующих областях или, в целом, там, где действует естественный отбор и "фиксирует" аллель (устраняя другие варианты) SNP, который представляет собой наиболее благоприятную генетическую адаптацию.[24] Другие факторы, такие как генетическая рекомбинация и частота мутаций, также могут определять плотность SNP.[25]

Плотность SNP можно предсказать по наличию микросателлитов: в частности, AT-микросателлиты являются надёжными предикторами плотности SNP, а длинные (AT)(n)-повторы, как правило, встречаются в областях со значительно меньшей плотностью SNP и низким содержанием GC.[26]

В пределах популяции
Поскольку между популяциями людей существуют различия, аллель SNP, распространённый в одной географической или этнической группе, может быть менее распространённым в другой. Однако такая закономерность встречается относительно редко; в глобальной выборке из 67,3 миллиона SNP Проект «Разнообразие генома человека» «не обнаружил таких частных вариантов, которые фиксированы на определённом континенте или в крупном регионе. Самые высокие частоты достигаются несколькими десятками вариантов, присутствующих в Африке, Северной и Южной Америке и Океании с частотой более 70% (и несколькими тысячами вариантов с частотой более 50%). Напротив, самые распространённые варианты, характерные для Европы, Восточной Азии, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии, встречаются с частотой всего от 10 до 30%.[27]

то есть вроде бы понятно,  что распространение определенной мутации не фиксируется в разных процентах в отдельных регионах, но не ясно как это работает в отборе именно в популяции:

действует естественный отбор и "фиксирует" аллель (устраняя другие варианты) SNP, который представляет собой наиболее благоприятную генетическую адаптацию

Как устраняются "другие варианты" вот что не ясно.
Не наследуются при скрещивании или особи с другими вариантами вообще реже размножаются?

И все таки  - в проверенном видообразовании хотя бы мух и пород собак как начала расщепления вида  - можно сравнивать скорость изменения внешних признаков, есть ли в принципе какие то численные модели для сравнения, все таки длина генома разная, соответственно комбинаций изменений намного больше.

Или все вообще не так работает

Можно ли сравнить изменения внешнего вида собаки и по нему хотя бы примерно ориентироваться в изменении внешнего вида человека или направленность процесса с собаками и случайность с в случае с первобытным человеком делают это в принципе невозможным ?

Там выбирает природа есть механизмы интуитивного выбора особей с высокой адаптацией, но много вероятностей скрещивания по другим причинам - случайные,  нападения соседей,  ограниченный выбор в малочисленной  популяции.

[василий андреевич]

И  эволюция  играет  как  раз  на  полиморфных  вариантах  - а  не  на  мутациях с  патологическим  эффектом.

Именно это я как раз пытаюсь доказать Василию Андреевичу примерно второй день.

Тут, собственно, доказывать нечего. Вы ввели патологическую мутацию, а я предложил поменять причинность, что патология этой мутации может быть определена только послезнанием. Нет проку говорить о той мутации при клонировании клетки, которую клетки-соседи уничтожат на корню. "Выжившая патология" уже не патология, а экспрессивность. Как изменится фенотип от данной экспрессии выявить получится опять-таки послезнанием.
  Однако предлагаю сосредотачиваться не на патологиях-экспрессиях в соме, а на том, что достается нейрональным и половым клеткам. Если любая случайная экспрессия достается половой клетке, то на принципе сохранности можно поставить крест, ибо вероятность патологических итогов будет превышать вероятность унаследования "полезных" признаков.
  А вот для нейрональных клеток экспрессия не становится патологической - они находят свои "экологические ниши" в организме, уже на ранних стадиях эмбрионального развития.

  Мой вопрос на засыпку, засыпающий меня самого: какова роль нейронной деятельности в том, что в половую клетку будет допущена та экспрессия генов генома, которая кардинально снизит вероятность проявления патологии, как стези наследуемой поколениями. Я уверен, что из такой модели получится толк, но совсем не уверен, что у меня хватит сермяжной мудрости (да и попросту знаний) для обоснования.

[василий андреевич]

Отработанные продукты клеточного метаболизма не все выводятся по мере образования, а копятся и изменяются пока не найдут пространство, способное их принять.

и дальше

Это о чем? Где такое происходит конкретно при каких процессах? Я не утверждаю, что этого нет, просто не знаю.

Что Вы называете обесцениванием мутаций тоже не совсем ясно. Если выбраковка линий конкретных особей с низким уровнем адаптации,  не оставивших потомства в процессе изменения генотипа, то может в данном случае  уточнить макропроцесс на русско-человеческом с конкретными примерами макроситуации уровня тканей и целого физического тела и общины.

Обесценивание мутаций употребил вместо их "вымывания" из популяции, состоявшейся конвергентно из условных племен со своими генами основателей. Это подобно смешению языков, когда каждый язык теряет-обесценивает свои слова, что бы остались понятные всем. Иначе, обесценивание, как процесс, создает нишу для иных ценностей. Уплотнение популяции означает, что из нее уходит множество генетических линий ради той, которую мы назовем генетическим дрейфом.

  Теперь про отработку. Например, угольная ТЭЦ, выбрасывает продукты "метаболизма" в атмосферу и отвалы. Если эти продукты копить, то по достижению лимитной массы накопленного, из них можно получить концентраты, необходимые как для самой ТЭЦ, так и для тех сопутствующих производств, которые зреют по мере накопления первичных отходов.
  Модельно так же и с клеткой, она не может выбросить те отходы, для которых не готово место в межклеточной среде. Остается копить и ждать, когда в среде созреет дефицит того продукта, который клетке по силам синтезировать-деструктировать из отходов.
  Архиважно, что бы процесс из поступательного превращался в пилообразный - постепенно затухающее наполнение, переходило в относительно короткий сброс.
  И община долго копит наработки дедов, до безобразия отказываясь от новаций со стороны (трактор - отравляющий быт антихрист).

[Питер]

И  эволюция  играет  как  раз  на  полиморфных  вариантах  - а  не  на  мутациях с  патологическим  эффектом.

  Мой вопрос на засыпку, засыпающий меня самого: какова роль нейронной деятельности в том, что в половую клетку будет допущена та экспрессия генов генома, которая кардинально снизит вероятность проявления патологии, как стези наследуемой поколениями. Я уверен, что из такой модели получится толк, но совсем не уверен, что у меня хватит сермяжной мудрости (да и попросту знаний) для обоснования.

НИКАКАЯ.  Герминативный  пул  обособляется  тогда,  когда  никакой  нервной  деятельности  и  близко  нет.

[Питер]

Модельно так же и с клеткой, она не может выбросить те отходы, для которых не готово место в межклеточной среде. Остается копить и ждать, когда в среде созреет дефицит того продукта, который клетке по силам синтезировать-деструктировать из отходов.

Если  клетке   плохо  -  она  выкинет  отходы  нафиг.  А  что с  ними  будет  дальше  -  не   ее  дело.
Также  как  у  предприятия  -  главное  вывезти с  территории  и  чтобы   за   это  на  посадили.  а  там   хоть  потоп ...

[василий андреевич]

и  чтобы  за  это  на  посадили.

Так сразу и "посадят", ну не срут клетки под дверь соседа, а предприятия еще до строительства оговаривают с "общественностью" места складирования тех отходов, за которые потом разгорается конкуренция инжиниринговыми компаниями.
  В частности, вакуоль - органоид, накапливающий конечные продукты обмена веществ клетки.
 

Герминативный  пул  обособляется  тогда,  когда  никакой  нервной  деятельности  и  близко  нет.

И обезьяна становится "эректусом", когда никакого человека и близко нет.
  Дифференциация на будущие нейроны и гаметы происходит на самых ранних этапах эмбриогенеза. Стезя первых олицетворяет пути мутантов к тупиковым (без оставления потомства) направлениям, стезя вторых - максимально изолироваться от мутагенеза.
  Чем активнее нейроны берут на себя функцию изменчивости, отводя "раздражающие факторы" от мигрирующих гонобластов, тем выше вероятность репарации при мейозе.

  Мужики сохраняют способность "рожать" гаметы до той старости, когда нейросети изрядно поизносились, создав устаканенную экосистему организма, отражающую древо человечества. А юные девы сохраняют свои гаметы в "неотенической невинности".

[Шаройко Лилия]

Нашла пути выведения ксенобиотиков(токсичный для клетки и организма мусор) в многоклеточном организме. В одноклеточном вакуоль не накапливает мусор, а выводит его за пределы клетки( то есть и накапливает и выводит, но переполнения обычно не происходит),.

Если я правильно поняла прочитанное сегодня - уровень клетки действительно "главное вытащить за пределы забора-мембраны, а там пускай другие разбираются".
Не под дверь соседа, конечно,  а в структурные пути химической канализации, сформированные эволюцией.
И эти очень разнообразные "другие" действительно разбираются. С некоторой конкуренцией, пути вывода частично пересекаются и дублируются.


схема классики  очищения  многоклеточного организма на макроуровне в основном в сети так отображается




связь клеток с кровью  :  по версии нейросетей Яндекса

Некоторые пути поступления веществ из клетки в кровь:

Пассивная диффузия. Это самый частый путь проникновения веществ через мембраны по градиенту концентрации. Таким путём легко проникают липофильные неполярные вещества — хорошо растворимые в липидах и не несущие электрических зарядов. 3
Облегчённая диффузия. Это пассивный транспорт веществ по градиенту концентрации с помощью транспортных белков (ионных каналов или переносчиков). 34
Фильтрация. Происходит в эндотелии капилляров, через его межклеточные промежутки проходят гидрофильные полярные вещества. 3

Активный транспорт. Вещества переносятся через мембраны с помощью специальных транспортных систем, обычно белковых. 3
Экзоцитоз. Транспортируемое вещество синтезируется в клетке, связывается мембраной в везикулы и экспортируется из клетки. 12
Также обмен веществ между клетками, лимфой и кровью осуществляется через тканевую жидкость, которая образуется из плазмы крови. 5

более подробно с имунным ответом и шагами химии процесса

П Р О Ц Е С С Ы   Д Е Т О К С И К А Ц И И    П Р И    В О З Д Е Й С Т В И И
Х И М И Ч Е С К И Х    В Е Щ Е С Т В    Н А     О Р Г А Н И З М

http://rihophe.ru/wp-content/uploads/2018/06/Детоксикация-В.Р-Рембовский-1-189-ilovepdf-compressed.pdf

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УНИТАРНОЕ ПРЕДПРИЯТИЕ
«НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГИГИЕНЫ,
ПРОФПАТОЛОГИИ И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА» ФЕДЕРАЛЬНОГО
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА

Рецензенты:
В. С. Баранов — член-корреспондент РАН, профессор, академик
РАЕН, доктор биологических наук, главный специалист СанктПетербурга по медицинской генетике, заведующий лабораторией
пренатальной диагностики наследственных и врожденных
заболеваний Федерального Государственного бюджетного
учреждения «Научно-исследовательский институт акушерства,
гинекологии и репродуктологии им. Д. О. Отта»
Г. И. Сидорин — доктор медицинских наук, профессор, ведущий
научный сотрудник Федерального государственного бюджетного
учреждения науки «Институт токсикологии Федерального медикобиологического агентства»

Терминология, из нее сразу многое в процессах еще до описания становится понятно, поэтому привожу целиком, плюс здесь много определений слов которые мы с Василием Андреевичем говорим явно не понимая, что они обозначают или понимая очень примерно или неправильно.

Антиген — это любое чужеродное вещество, которое при попадании в
организм тем или иным путем вызывает иммунный ответ и способен
специфично взаимодействовать с продуктами этой реакции: антителами и
иммунными Т-клетками (с точки зрения биохимии — это любая молекула,
которая специфично связывается с антителом). Основными свойствами
антигенов являются иммуногенность и специфичность.
Антидот (противоядие) — фармакологическое средство, обезвреживающее
яд путем химического или физико-химического взаимодействия с ним или
уменьшающее вызванные им нарушения в организме: препарат, устраняющий
или ослабляющий специфические эффекты яда в результате его
иммобилизации и уменьшения концентрации или противодействия на уровне
рецептора (ВОЗ).
Антитело — особый класс гликопротеинов, присутствующих на
поверхности B-лимфоцитов в виде мембраносвязанных рецепторов, а также в
сыворотке крови и других биологических жидкостях, которые синтезируются в
ответ на введение антигена и обладают способностью специфически
взаимодействовать с антигеном, вызвавшим их образование.
Антиоксидантная система — система, блокирующая образование высокоактивных свободных радикалов (активные формы кислорода и др.).
Барьерные функции организма — функции, осуществляемые особыми
физиологическими механизмами — барьерами, способствующими защите
организма или отдельных его частей от изменений окружающей среды, а
также одновременно регулирующими необходимый для их жизнедеятельности обмен с внешней средой

Биотрансформация (от био... и позднелатинского — transformatio —
преображение) — биохимическое превращение проникающих в организм
ксенобиотиков (ядов), в результате чего образуются либо менее токсичные
вещества (обезвреживание или детоксикация), либо соединения, более
токсичные, чем исходное вещество.
Выделительная система — совокупность органов, выводящих из
организма избыток воды, продукты обмена веществ, соли, а также ядовитые
вещества, попавшие в организм извне или образовавшиеся в нём.
Гаплоид — клетка, ядро с одинарным (гаплоидным) набором хромосом. У
большинства животных и у человека гаплоидны только половые клетки, а
соматические клетки диплоидны.
Гаптен — простое вещество (даже металл), которое может вызывать
продукцию специфичных антител, если они находятся в комплексе с белкомносителем.
Генотип — совокупность всех генов организма, являющихся его наследственной основой.
Детоксикация — процесс естественного и искусственного удаления
токсинов из организма.
Иммунная система — система органов и тканей, обеспечивающая защиту
организма от генетически чужеродных клеток или веществ.
Интоксикация — патологическое состояние, возникшее вследствие воздействия неблагоприятного химического фактора.
Ксенобиотики — вещества, чужеродные по отношению к живым организмам
и не входящие в естественные биогеохимические циклы.
Лечебно-профилактическое питание — специально подобранные
рационы питания лиц, работающих в условиях неблагоприятного воздействия
производственной среды.
Окислительный (оксидативный) стресс — процесс повреждения клетки в
результате окисления (накопление свободных радикалов, прооксидантов,
ведущих к нарушению обмена веществ и энергии, развитию различных
патологических состояний).
Полиморфизм генов — разновидности генов (аллели), представленные в
популяции и обусловливающие разнообразие признаков внутри вида. Эти
различия подразделяют на четыре основные категории: а) фенотипически
невыраженные (например, полиморфные участки ДНК, используемые для
идентификации личности молекулярно-генетическими методами); б)
вызывающие фенотипические различия (в цвете волос, росте и т.п.), но не
предрасположенность к заболеванию; в) играющие некоторую роль в
патогенезе заболевания (при полигенных болезнях); г) играющие основную
роль в развитии заболевания (при моногенных болезнях)

 сам процесс очищения организма на схеме стр 22 там описан картинка не копируется но можно по ссылке посмотреть

общие этапы

2. СИСТЕМЫ БАРЬЕРОВ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ ПРОНИКНОВЕНИЮ
КСЕНОБИОТИКОВ В ОРГАНИЗМ
2.1 Внешние барьеры от проникновения ксенобиотиков в организм 31
2.2 Кровь и другие внутренние барьеры от проникновения ксенобиотиков в
организм 34
3. СИСТЕМА БИОТРАНСФОРМАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ 49
3.1 Первая фаза биотрансформации ксенобиотиков 49
3.2 Вторая фаза биотрансформации ксенобиотиков 60
3.3 Третья фаза биотрансформации ксеноботиков 78
3.4 Воздействие ксенобиотиков на процессы биотрансформации 80
3.5 Влияние генетического полиморфизма на биотрансформацию
ксенобиотиков (совместно с П.П. Бельтюковым)

если я правильно понимаю то первая и вторая фаза

на уровне химии так примерно (нашла в сети отдельно)

 

еще более подробно молекулярный уровень одной из линий процесса



в общем клетка постоянно избавляется от мусора, то что из клеток попадает в кровь выводится в основном через почки и печень, что-то сразу вылетает еще в желудочно кишечном тракте или, если мусор из воздуха то частично уже  сразу в легких первичная очистка.

Не буду врать, что я всю работу прочла, просто бегло посмотрела на многообразие форм механизмов очищения организма на разных уровнях, в основном просмотрела общие схемы.

Обесценивание мутаций употребил вместо их "вымывания" из популяции, состоявшейся конвергентно из условных племен со своими генами основателей. Это подобно смешению языков, когда каждый язык теряет-обесценивает свои слова, что бы остались понятные всем. Иначе, обесценивание, как процесс, создает нишу для иных ценностей. Уплотнение популяции означает, что из нее уходит множество генетических линий ради той, которую мы назовем генетическим дрейфом.

я пыталась спросить каков механизм реализации по вашему , на макро и микроуровне в смысле  с настоящими терминами, принятыми в науке, если Вы их знаете, без метафор.
Тогда я могу поискать в сети, что там с точки зрения науки происходит и чем от Ваших представлений отличается.
Или не отличается.  Мне кажется переводить знание в поэзию лучше уже после того, как выяснилось положение вещей в результате исследований.
Возможно в предыдущий раз недостаточно ясно выразилась.

Питер на мои вопросы не отвечает, делаю предварительный вывод, что ответа или не знает или он сложный для изложения в двух словах.
Или вопросы вообще перпендикулярные к происходящему.

[василий андреевич]

В одноклеточном вакуоль не накапливает мусор а выводит его за пределы клетки, уровень клетки действительно "главное вытащить за пределы забора-мембраны, а там пускай другие разбираются".

Вакуоль - это своеобразный "организм в экосистеме клетки" вполне сравнимый с "жизне"деятельностью митохондрий. Прежде чем избавиться от собственного "мусора", вакуоль накапливает чужой мусор и перерабатывает его, возвращая в клетку уже не первичный мусор, а продукты, скажем так, необходимые для поддержания тургора.
  А вот "другие разбираются" с нарушителями межклеточного законодательства методами жесточее четвертования.
  Тургор - напряженное состояние - вполне соответствует понятию гомеостаза. Внутриклеточную воду удобно рассмотреть, как "мусор" органического синтеза - ее и поглощает вакуоль столь медленно, что бы резко сбросить, организуя пилообразный импульс, как волновой код. В растительных клетках, сброс воды тормозится, становясь фактором роста.

[Шаройко Лилия]

Вакуоль - это своеобразный "организм в экосистеме клетки" вполне сравнимый с "жизне"деятельностью митохондрий. Прежде чем избавиться от собственного "мусора", вакуоль накапливает чужой мусор и перерабатывает его, возвращая в клетку уже не первичный мусор, а продукты, скажем так, необходимые для поддержания тургора.

отредактировано еще до вашего ответа,

Нашла пути выведения ксенобиотиков(токсичный для клетки и организма мусор) в многоклеточном организме. В одноклеточном вакуоль не накапливает мусор, а выводит его за пределы клетки( то есть и накапливает и выводит, но переполнения обычно не происходит),.

 согласна что вначале надо написать текст в окончательной редакции, а потом его отправлять, но инструменты вставки картинок и цитат текстов только здесь работают и я ленюсь, сори
поэтому часто пишу ночью, когда до окончательной версии текст никто не читает.

какой там чужой мусор и в каких типах клеток в организме уровня человек надо разбираться.

Внутриклеточную воду удобно рассмотреть, как "мусор" органического синтеза

не думаю, что при таких сложных процессах вместо того, чтобы пытаться понять что происходит, надо рисовать картину, так чтобы было удобно. Внутриклеточная жидкость не вода и не мусор. Я в принципе не против метафор, но наверное нужно как то поточнее их выбирать иначе вместо понимания процесса будет полный Иван Сусанин в лесу Костромской области, одинаково  навороченный одними и теми же очень длинными списками видов растений во все стороны.

Из такого сложно выбраться.

На сегодня у меня все. Но в принципе в основном согласна и направление Вами создано очень интересное, просто мозг на сегодня закончился в этом направлении и куча других планов

наиболее вероятно, что я сейчас до понедельника исчезну.

[Питер]

Вопрос это что то краткое. Текст на массу экранов читать просто некогда.  Для меня в нем ничего нового нет.   

[василий андреевич]

Внутриклеточную воду удобно рассмотреть, как "мусор" органического синтеза

не думаю, что при таких сложных процессах вместо того, чтобы пытаться понять что происходит, надо рисовать картину, так чтобы было удобно. Внутриклеточная жидкость не вода и не мусор.

А я как "другой Иван Сусанин", который сам заблудился, а не геройствовал.
  Вакуоль "всплыла" в данной теме, как следствие размышлений о той антропо-генезовой сетчатости, которая находит траекторию к известным нам следствиям. Можно вместо древа с усыхающими направлениями построить блок-схему ствола, в которой потоки будут разветвляться и сходиться, как надо, без понятия почему они сходятся и расходятся.
  А можно так. Лист растет в нужную сторону, потому что вакуоль перестала выбрасывать воду, как тот "мусор" внутриклеточного синтеза, который возможен только в подходящих условиях освещенности. Конкуренты перекрыли освещенность - синтез приостановился, вакуоль сбросит воду ради поддержания тургора-напряженности за счет перехода цитоплазмы от реакций синтеза к преобладанию реакций распада.
  Главное - процесс из поступательного превращается в закономерно циклический, да еще так, что медленный синтез, достигнув порога насыщения, "ускоряется в обратную сторону". Вот это "ускорение к распадам" и определяет тенденцию пребывания клетки в состоянии синтез большее время, нежели в состоянии распад.
  Не в растениях и не в грибах, вакуоль можно нагрузить теми же свойствами, медленно поглощать мусор и воду, поддерживая синтез в цитоплазме, и спровоцировать катастрофический сброс вон из клетки, как кодированный сигнал - оставьте в покое синтез на достигнутом уровне и перейдите к деструкции тех соединений, продукты распада которых будут нужны для следующего синтезного цикла.

  Вот из этой "грязи" и треба перекочевать к "синтезу эмбриона", в котором заблудился неправильный Иван Сусанин.
  ...Перекурю, потому как мыслей больше способности их обдумать. Главное, надо выделить две параллельные системы становления - нервную и половую, да еще в отношении усредненного Человечества.

[Питер]

Прекрасно. Вот только у высших животных  вакуолей по сути нет. Много что есть, а и нет. Какая досада ...

[василий андреевич]

  Конечно прекрасно, вакуолей уже нет, а функция вакуолей осталась. Читаю нейру (будь она неладна). У высших животных пищеварительные вакуоли образуются в особых клетках - фагоцитах. Кроме того, для животных клеток характерно наличие сократительных вакуолей, с помощью которых клетка избавляется от лишней воды и непереваренных остатков пищи.
  Клеточная специализация - это наше ВСЁ. И симбиотическая специализация - это эволюционное ВСЁ, которое мы видим как тупиковую вершину, забывая посмотреть, как тупиковые "цели" порождают "ювенильных лузеров", адаптирующихся к средствам достижения тупиковых целей.

  Ключевое: цель, в образе суррогата ниши, намечается развивающейся нейросетью, тогда как маршрутизация половой клетки через череду мейозов "неотенически" обходит "нишевые тупики".
  Краткий вопрос: есть ли исследования о гаметах, так и не ставших половыми клетками? Если есть, то, скорее всего, эти гаметы отсеиваются-обесцениваются-убиваются, как получившие ту мутацию, которая уже опробована нейроклетками, как тупиковая.

[Питер]

При    каждом  выбросе  спермы  образуются   миллионы  гамет.  Которые никогда  не  станут    половыми  клетками.  И    отсеиваются  они  не  по  причине  мутаций,   отобранных  нейросетью.

[Питер]

Вакуоли  в   фагоцитах  -  это  не  проеду.  Это  про  врожденный  иммунитет.

Phagocytes are the major innate immune cells act as the first line of defense against microorganisms. The important phagocytes are monocytes and macrophages, neutrophils, eosinophils, basophils, mast cells, and dendritic cells. Anatomically they are abundantly found in the locations where they encounter most pathogens, such as submucosal tissue of the respiratory system, gut, skin, and urogenital tract (Rabinovitch, 1995).

The initiation of phagocytosis is dependent on the interaction of microbial surface with certain receptors on the phagocytes. Subsequently, the bounded microorganism is surrounded by the cell membrane of the phagocytes and internalized in a vesicle named "phagosome." Then, lysosomes which are enriched in antimicrobial enzymes are fused into phagosome leading to the formation of "phagolysosome." In this context, pathogen killing would occur through the enzymatic process or by the influence of antimicrobial peptides present in phagolysosomes.  (Flannagan et al., 2012).