антропогенез, сетевидная и прочие теории

[василий андреевич]

Вы просто верите, что генотип творит фенотип. А о причинах, почему остановились на подобной модели явления, вы скорее всего не задумывались.

Мне казалось, я ясно выразился, что верю "секвенатору", верю, а не знаю, потому что секвенирование за рамками моего кругозора.
  Генотип творит фенотип, означает всего лишь направление трансляции от ДНК через РНК к белку, а не обратно.

генотип творит фенотип.

здесь мне кажется надо менять позицию, это взаимное влияние, Питер неоднократно насколько я помню говорил( и я читала в учебниках, которые Игорь Антонов здесь размещал), что мутации в основном убивают, так как в большинстве являются патологиями, а плодовитое продолжение изменение генома дает скрещивание,

Выделил "убивают", так как на этом и основан Дарвиновский отбор. Кабы не убивали, то бардак=хаос=деструкция только бы увеличивались, без толики надежды на синтез.
  Клетка простейшего преодолевает убиенности за счет численности тех, кто мутирует в наименьшей, как бы допустимой вариабельности. А в многоклеточном клетки сомы вырабатывают "токсины, целенаправленно" убивающие мутантов.
  И я тоже люблю термин стресс, как объясняющий "на пальцах" окольную обратную связь от белка к геному. Белок, не находящий своего места в клетке или избыток аминов, не синтезируемых в белок - это факторы стресса, которые, через увеличение температуры ведут к хаотической активации обратимых реакций распада-синтеза, попросту, увеличивается частота колебаний внутриклеточной среды.
  На микроуровне тепловые волны не отличимы от звуковых, потому образно, среда начинает вопить благиматом на геном, который не может не начать перестройку своей структуры, допустим, четвертого порядка, а это, в свою очередь, является способом подставить под считывание РНК новых "кодов".
  ...А вот нейро-мутанты выживают... хотя и теряют способность не только размножаться, но и самостоятельно добывать пропитание.  Потому для них офизиченный образ, как канала по отведению стресса=тепла=звуков из мест избытка в места недостатка, вполне заслуживает внимания. Отвел раздражение - получи АТЭфочку, как сухарик собаке Павлова.

[василий андреевич]

Речь о довольно простых вещах. Есть потребности, а есть возможности для их реализации. Конечно, они работают согласованно, а может быть не согласовано... Как пойдет.

Эта простота не требует мудреца - как согласуется с "Волей Аллаха-отбора", так и пойдет.
  Потребность - это ощущение недостатка. Ощущение - это чувственный опыт, иначе, память. Как опыт сохраняется, что бы его можно было сравнивать с нейро отражениями свойств и состояний внешней среды?

  Для нас ключевую роль играют целевые программы. Сравнивая опыт с тем, что есть в среде, получаем дельту, как энергетический барьер к цели. Для преодоления барьера нужны средства, на которых своеобычно и зацикливаемся, забывая о цели.

[АrefievPV]

Вы просто верите, что генотип творит фенотип. А о причинах, почему остановились на подобной модели явления, вы скорее всего не задумывались.

Мне казалось, я ясно выразился, что верю "секвенатору", верю, а не знаю, потому что секвенирование за рамками моего кругозора.

Это вам так казалось.

И причём здесь вообще секвенатор? И что у вас за вера такая в секвенатор? Секвенатор, это ваш идол что ли, и вы верите в этот идол?

Кроме того, сейчас вы уже начинаете выкручиваться и лгать внаглую – не говорили вы, что верите секвенатору. И вообще, как можно верить в то, что за рамками вашего кругозора?

Вот ваша фраза:

но может ли дать ответ секвенатор геномов, я не знаю, а только верю, ибо генотип творит фенотип

Здесь вообще не сказано, что вы верите секвенатору. Наоборот, вы сомневаетесь в этом секвенаторе («но может ли дать ответ секвенатор, я не знаю»). Но от вас звучит «а только верю». То есть, получается, вы одновременно сомневаетесь в секвенаторе и верите в него? Бред какой-то...

Зато чётко просматривается, что вы верите в то, что генотип творит фенотип (у вас там вставлено «ибо»). Тогда, это уже более-менее логично выходит. Но это уже я сам пытаюсь хоть какую-то логику из вашей писанины «извлечь», вы ведь сами не озабочены «вкладыванием» логики в свои сообщения...

Думаю, требовать или просить от вас соблюдения логичности в ваших сообщениях бесполезно...

Мало того, вы противопоставляете веру и знания, что некорректно. Вере противопоставлено сомнение, а не знания как таковые. Вера – это выражение приоритета одних знаний перед другими знаниями, не более. То есть, даже верить во что-то абсолютно не имея об этом никаких знаний (хотя бы в виде мнения/суждения/оценки) невозможно.

То есть, фраза «я не знаю, а только верю» внутренне противоречива – для веры необходимо иметь некие знания (как уже сказал, хотя бы в виде мнения/суждения/оценки)  в области приоритета.

Так во что вы там верите (учитывая ваше «ибо»)? 

Генотип творит фенотип, означает всего лишь направление трансляции от ДНК через РНК к белку, а не обратно.

Направление такой трансляции озвучено в центральной догме молекулярной биологии:
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B4%D0%BE%D0%B3%D0%BC%D0%B0_%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8

А я вам говорю про то, что вы не задумываетесь о причинах такой модели (типа, почему принята такая модель с центральной догмой). Прочитайте, что я написал по этому поводу. Хотя, кому я говорю...

[василий андреевич]

  Как в наибольшей простоте определиться с регуляционными генами? Назвав их мусором, получаем классическую картинку, что мусор вытесняет полезные площади "под картоху". Тогда регуляционная способность мусора в том, что он создает трансляционные "дырки". Потому, если и замахиваться на "опыт" генома, то он будет дырочным, подобно прерывистости, определяющей информативность условно непрерывного сигнала.

[василий андреевич]

может ли дать ответ секвенатор геномов, я не знаю, а только верю, ибо генотип творит фенотип.

Умеющий читать, да прочел бы. Секвенатор генома тот, кто его умеет секвенировать и делать из секвенирования выводы, которым я именно верю, потому как сам не умею это проверить на практике.

[василий андреевич]

А я вам говорю про то, что вы не задумываетесь о причинах такой модели (типа, почему принята такая модель с центральной догмой).

У меня нет проблемы над этим думать, потому как трансляция от белка к геному ставит крест на базовом эволюционном принципе - сохранности.

[АrefievPV]

может ли дать ответ секвенатор геномов, я не знаю, а только верю, ибо генотип творит фенотип.

Умеющий читать, да прочел бы. Секвенатор генома тот, кто его умеет секвенировать и делать из секвенирования выводы, которым я именно верю, потому как сам не умею это проверить на практике.

Я умею читать, не беспокойтесь. А вот вы опять солгали – нет в вашем первоначальном высказывании про выводы, которым вы именно верите. Опять начали выкручиваться и лгать? Прямо-таки патология какая-то...

А я вам говорю про то, что вы не задумываетесь о причинах такой модели (типа, почему принята такая модель с центральной догмой).

У меня нет проблемы над этим думать, потому как трансляция от белка к геному ставит крест на базовом эволюционном принципе - сохранности.

Сомневаюсь, что у вас нет проблемы «над этим думать»...

И хотя я тоже придерживаюсь догмы, но не думаю, что в этом случае (в случае возможности обратной трансляции) будет нарушаться сохранность (можно ведь и другими механизмами обеспечить сохранность, там много контуров работает на сохранение). Мало того, некоторые белки (как и многие другие вещества) запросто влияют на гены (на их регуляторную функцию, на экспрессию генов), и никакую сохранность это не нарушает.

[василий андреевич]

Прямо-таки патология какая-то...

Патология в том, что вместо того, что бы спросить про непонятку, Вы ее интерпретируете и обвиняете меня в своей интерпретации. В русском языке принято в оконцовке ставить главное, как наиболее запоминающееся, но если нравится работать в многословиях, то именно для Вас: "если стоять на примате генотипа над фенотипом, то бесперспективно разрозненными находками фоссилий опровергать выводы секвенирований геномов".

(можно ведь и другими механизмами обеспечить сохранность, там много контуров работает на сохранение).

Можно, но это будет "теорией скрытых параметров", в которой Вы так любите вариться, начиная с введения "темной стороны действительности". И не надо растрачивать думалку есть они или нет, а представлять в студию. Как например, это экстравагантно сделал Эверетт, введя тонкое влияние мультиверса, изначально для объяснения двущелевого эксперимента. На нашей котовасии мультиверсность будет означать "полевую теорию сознания" - можно, но не нужно. Более приземленным раскрытием скрытого параметра является теория волны-пилота, объясняющей мгновенный коллапс волновой функции - вполне годится для применения в эволюционизме. Захотите, будем обсуждать ее, как конкретные белки, "схлопывающие" данное состояние генома, что бы раскрылось следующее.

  Мутация унаследованная в поколениях всегда полезна (для кого?). Вопрос к эпигенетике в том, как мутации "выживающие" в нейронах, могут влиять на мутацию в половой клетке. Именно тут у меня уровень сомнения превышает уровень убежденности.

[Шаройко Лилия]

Выделил "убивают", так как на этом и основан Дарвиновский отбор. Кабы не убивали, то бардак=хаос=деструкция только бы увеличивались, без толики надежды на синтез.
  Клетка простейшего преодолевает убиенности за счет численности тех, кто мутирует в наименьшей, как бы допустимой вариабельности. А в многоклеточном клетки сомы вырабатывают "токсины, целенаправленно" убивающие мутантов.
  И я тоже люблю термин стресс, как объясняющий "на пальцах" окольную обратную связь от белка к геному. Белок, не находящий своего места в клетке или избыток аминов, не синтезируемых в белок - это факторы стресса, которые, через увеличение температуры ведут к хаотической активации обратимых реакций распада-синтеза, попросту, увеличивается частота колебаний внутриклеточной среды.
  На микроуровне тепловые волны не отличимы от звуковых, потому образно, среда начинает вопить благиматом на геном, который не может не начать перестройку своей структуры, допустим, четвертого порядка, а это, в свою очередь, является способом подставить под считывание РНК новых "кодов".
  ...А вот нейро-мутанты выживают... хотя и теряют способность не только размножаться, но и самостоятельно добывать пропитание.  Потому для них офизиченный образ, как канала по отведению стресса=тепла=звуков из мест избытка в места недостатка, вполне заслуживает внимания. Отвел раздражение - получи АТЭфочку, как сухарик собаке Павлова.

Я эту ситуацию вижу так, что чем проще структура организма, тем легче проходит мутация так как согласовать меньшее количество компонентов проще, чем сложнее организм, тем большее число взаимосвязей нужно перестроить чтобы все это вместе хотя бы как то-работало.
Там еще равновесие на уровне молекулярного биофизического распределения энергии по моим представлениям должно глючить, а умноженное на количество клеток это с хорошей вероятностью смерть на уровне начальной стадии эмбриона.
Поэтому у организмов уровня отдельная клетка бактерии горизонтальный перенос генов обычное дело, для человека это на взрослой стадии просто невозможно, на стадии первой клетки эмбриона - сложная операция, вроде бы их еще даже нет.

Поэтому селекция нормального соединения здоровых половинок  - это по моим представлениям(также в этом смысле верю на слово генетикам, определение веры с Вашей логикой совпадает, верим когда осознаваемых знаний конкретного направления недостаточно, но интуитивно в целом ученым доверяем) и есть 99,99999 и тд процентов продолжения рода и формирования видов.
Мутация с патологией - это не отсутствие продолжения рода патологическим организмом, это высокая вероятность смерти сразу после рождения или еще до него в процессе формирования эмбриона, если он маленький - сбрасывается(выкидыш), если дорос до крупных размеров - то часто с уничтожением тела матери в полевых условиях первобытно общинного строя.

Поэтому если для Вас

Генотип творит фенотип, означает всего лишь направление трансляции от ДНК через РНК к белку, а не обратно.

то на микроуровне, да
А на макроуровне развившийся из одной клетки организм, имеющий фенотип если брать классику

Фенотип — это совокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза (индивидуального развития).

в результате своего онтогенеза приобретает (столкнувшись на каждом шаге онтогенеза с триллионами внешних влияний среды, изменяющих тело в диапазоне возможного по геному) индивидуальность совершающую выбор пары и происходит скрещивание, создающее следующий геном ребенка этой пары.

Многочисленные поколения скрещиваний создают новый генотип. Это, насколько помню, подробно описано в одной из лекций Константина Анохина, я когда-то на форуме ее размещала.

По поводу ссор коротко - я в последнее время если эмоции негативного отношения к собеседнику зашкаливают стараюсь соблюдать самосочиненное для себя "правило 10%" - в смысле, пишу все что думаю, выпускаю пар, потом стираю все наезды в тексте до 10% от содержания, оставляя самые мягкие и только после этого отправляю. И пар выплеснут и форуму это не вредит.

Главное, истина высказанная в позитивной форме имеет больше шансов на выживание.

Может конечно это не каждому подойдет. Но я заметила, что в последнее время сами эмоции такого типа появляются все реже.

[АrefievPV]

вместо того, что бы спросить про непонятку, Вы ее интерпретируете и обвиняете меня в своей интерпретации.

Неужели?

И тут же:

это будет "теорией скрытых параметров", в которой Вы так любите вариться,

А вот это что? Разве это не ваша интерпретация моих высказываний с последующим обвинением меня в вашей же интерпретации? Или «это другое»?

P.S. На этом оффтоп заканчиваю.

[василий андреевич]

Мутация с патологией - это не отсутствие продолжения рода патологическим организмом, это высокая вероятность смерти сразу после рождения или еще до него в процессе формирования эмбриона,

Давайте перевернем причинность: если мутация, т.е. нарушение, унаследованное потомками, привело к гибели генетической линии через несколько поколений (или ранее), то это патологическая мутация. При этом таковую генетическую патологию придется называть не просто мутация абы где, а мутация в половой клетке, и то, если забыть о мутациях митохондрий, впрыскиваемых из организма матери.
  Почему подавляющее большинство мутаций в половой клетке не являются не только паталогическими, но определяют(?) эволюционную изменчивость, как условный прогресс, а не регресс, как более вероятный? Тут, конечно, придется договариваться, что такое немутантная половая клетка, и бывает ли таковая в принципе.
  Важно, что в плотных популяциях все мутации обесцениваются до того, что мы называем медленным генетическим дрейфом. Тогда дивергентное отделение-изоляция от такой популяции автоматически означает мутацию в половой клетке под названием "ген основателя". Разобраться с такими дивергенциями и весьма вероятными "гибридизациями генов основателя" практически невозможно.
  Но эмбрион, налицо, он повторяет не стезю вида, а именно усреднего (я не просто так пишу у-средний) представителя типа-семейства-отряда-рода-... Такого усреднего никогда не было, он нежизнеспособен в принципе, он отражает траекторию наименьшего действия, среди тех представителей, которые когда-то вымерли, обозначив предельные генетические вариации-мутации.
  Вот морфологическая модель эмбриогенеза, в которой выработка "экологической" ниши для дальнейшего развития опережает развитие сомы. Отработанные продукты клеточного метаболизма не все выводятся по мере образования, а копятся и изменяются пока не найдут пространство, способное их принять. Пока не найдут - это условия нарастающего стресса для трансляций ДНК-РНК-белок. И участие нейросети в разрешении стрессовой ситуации может оказаться ключевым, определяющим "схлопыване" вероятностной функции до определенности.
  Треба раскрыть скрытые параметры. Один из них - это то, что нейроны - мутанты тех крайних допатологий, которые необходимо обойти эмбриону по траектории наименьшего действия.

  ПП. Психофизиология начинается еще в эмбрионе и, по-видимому, играет базовую роль в антропогенезе.

[Шаройко Лилия]

Если небольшая мутация привела к гибели линии это может быть наследственное заболевание или случайность сгущения негативных внешних факторов(растительности и климата, холод или засуха и соответственно неурожай дикоросов и плохое размножение всех участников трофических цепей ) , которые если их прослеживать до самого истока всегда оказываются действительно как говорит Павел сформированы внешними силами(например приведенные мной ландшафты исторически формированы внешними причинами, но на период который я описывала были интенсивными действиями локальными, если рассматривать ограниченный временной срез).

Но можно ли сказать что эти мутации сформировали вид как доминирующее действие? Доминантные влияния вообще трудно вычислить. Какие-то в для конкретной особи негативные факторы типа избыточного для первобытного строя уровня обобщений (утрированно условного "ботаника" среди полузверей ценящих в основном физическую и харизматическую инстинктивную силу типа агрессивной жажды власти ), могли оказать влияние положительное, но сам ботаник долго не протянул в такой среде, хотя оставил след в процессе общения с соплеменниками, которые физически были крепче и именно они продолжили род, сами ничего не придумав, но пользуясь какой то первобытной технологией патологически мечтательного изобретателя, опередившего свое время.
Для популяции эти же факторы могут быть положительны - например новые методы обработки орудий или новые способы охоты, или подключение рыболовства, там где его не было до этого ботаника. Человек погиб, а методы в племени остались их просто копируют.

Отработанные продукты клеточного метаболизма не все выводятся по мере образования, а копятся и изменяются пока не найдут пространство, способное их принять.

и дальше

Это о чем? Где такое происходит конкретно при каких процессах? Я не утверждаю, что этого нет, просто не знаю.

Что Вы называете обесцениванием мутаций тоже не совсем ясно. Если выбраковка линий конкретных особей с низким уровнем адаптации,  не оставивших потомства в процессе изменения генотипа, то может в данном случае   уточнить макропроцесс на русско-человеческом с конкретными примерами макроситуации уровня тканей и целого физического тела и общины.

Возможно я именно используемые Вами эти термины или не знала или забыла. Кажется, что там половина не существуют как общепринятые, но можно догадаться по контексту.

нейросеть дрей генов видит примерно так:

Дрейф генов — случайное изменение концентрации аллелей в небольшой, полностью изолированной популяции.  1

Дрейф генов непредсказуем. Небольшую популяцию он может привести к гибели, а может сделать её ещё более приспособленной к данной среде и усилить её дивергенцию от родительской популяции.  1

Причина дрейфа генов — вероятностный характер процесса оплодотворения на фоне ограниченного числа потомков.  5

Дрейф генов, как правило, снижает уровень генетической изменчивости и в малочисленных популяциях приводит к гомозиготности всех особей по одному аллелю. Скорость этого процесса тем больше, чем меньше число особей в популяции.

[Питер]

Ну    нейросеть  умная,  все  видит почти  правильно.  Про  гомозиготность всех  особей  по   одному   аллелю  -   очевидный  перебор. Это    должен   быть  такой   жесточайший  инбридинг ...

Что  такое  небольшая  мутация  -    понять  не  могу. Но  подавляющая  часть  возникающих  вe  novo   мутаций     близки   к  нейтральности  ...  Но   не  нейтральны.

[Шаройко Лилия]

Небольшая мутация в моем понимании -   приводящая не к смерти еще до рождения, а к наследственным заболеваниям, с которыми можно и жить и даже размножаться, особенно если жить под медицинским контролем и не подвергать постоянно тело высокой нагрузке именно по линии этого заболевания, которую может себе позволить полностью здоровый организм.

То есть об этом еще и надо первобытному человеку как то узнать, заметить что что-то происходит при определенном направлении действий и избегать таких направлений.

Но в условиях дикой природы где такие "ограничения по состоянию здоровья"(с) невозможны, (надо встать и идти за мамонтом и сражаться там на пределе сил с подросткового возраста),  долго не протянешь, и размножиться можно просто не успеть .

Внешние неблагоприятные факторы, которые я перечислила выше могут быстрее прекратить такую нездоровую линию наследственности. Там где в стрессовых условиях здоровый и сильный организм выживает и становится сильнее, слабый погибает с большей вероятностью в общем случае.

Конечно физически слабый и не очень здоровый может быть умным и тогда это меняет картину.  Если ситуация такова, что ее можно решить умом. Засуха - смена форм добычи (например водоем мельчает, стало меньше рыбы, но есть птицы, нужно придумать силки или модифицировать те, что уже есть, наблюдать за повадками птиц  и сообразить где и как эти силки расставить ).  Уровень пикового холода увеличен - надо изменить одежду из шкур она должна стать теплее,  но с учетом того, что в ней нужно двигаться, охота может требовать больше времени.


это я,  как чайник с большим стажем, часто вступающим на полузнакомую тропу, тоже в сети нашла:

https://ru.wikipedia.org/wiki/Наследственные_заболевания

Насле́дственные заболева́ния — заболевания, возникновение и развитие которых связано с различными дефектами и нарушениями в наследственном аппарате клеток. В основе наследственных заболеваний лежат мутации: хромосомные, генные и митохондриальные. Наследственные заболевания могут быть обусловлены мутациями, передаваемыми в семьях по наследству, или мутациями, вновь возникшими в клетках зародышевой линии, в зиготе или на очень ранних этапах развития. Наследственные болезни многочисленны (известно свыше 6000) и разнообразны по проявлениям.

Некоторые наследственные заболевания являются врождёнными
.

там же перечислены типы, тут я сразу могу сказать для меня вообще полностью темный лес по предположениям как конкретно это  отображается на макроуровне:

1   Причина заболеваний и классификация
1.1   Болезни, обусловленные дефектами ядерной ДНК
1.2   Болезни, обусловленные дефектами митохондриальной ДНК
2   Наследственные заболевания, обусловленные дефектами ядерной ДНК
2.1   Генные болезни, связанные с точечными мутациями ядерной ДНК
2.1.1   Полигенные наследственные болезни
2.2   Хромосомные болезни
3   Болезни, обусловленные дефектами митохондриальной ДНК
3.1   Генные болезни, связанные с точечными мутациями мтДНК
3.2   Болезни, обусловленные грубыми структурными нарушениями

[Питер]

Первое  -   сам  термин  мутация.  Он был  придуман    когда  за  термином  "мутация"   стояло  яркое  изменение  фенотипа  у  дрозофилы.  Какие-нибудь  красные  глаза,  щетинки     не  правильные  и  так   далее.  Глазом  видимые.  Сегодня  есть разделение   на  мутации  где  точно  есть  фенотип  и  генетические  варианты  без  явного    фенотипа.   Для  них  слово  придумали  -   однонуклеотидный   вариант  или SNV.   Этот  вариант  отличается  от  консенсусной   полседовательности  генома  вида  -  но   его   плохость  или  хорошесть    может   быть  ясна  или  не ясна.  Но  это всегда  вариант. Считаетмя,  что  варианты  с  частотой     более 1%  в   популяции  -  это  полиморфизмы.  И  мы  с  вами в  основном  несем  в  своих  геномах    полиморфизмы.  Мутаций  с   точно  доказанной   патогенностью тоже  есть у  каждого  -  но в  основном  рецессивных  и фенотипически   в  итоге  в  гетерозиготе  нейтральных. И   эволюция  играет  как  раз  на   полиморфных  вариантах  - а  не  на  мутациях с  патологическим  эффектом.