РНК - мир. Сомнение в первичности.

[grumbler]

В википедии сказано, что у цианобактерий (возможно, только некоторых), а также простейших грибов существует нерибосомный синтез белков (имеется в виду с помощью белковых комплексов). Если он присущ всем организмам, то, наверняка, в википедии имелось в виду, что у цианобактерий он доминирует (а я так, поначалу, понял, что у них только он и существует). Выше также я приводил цитаты из статьи (на которую ссылается википедия), в которой говорится, что в цианобактериях (вероятно, имелись в виду конкретные виды) большинство пептидов может синтезироваться NRPS (нерибосомный пептидный синтез)  – комплексами.
...Если у всех бактерий нерибосомный синтез белков одинокого хорошо распространен, то почему тогда подчеркивается, что он распространен лишь у некоторых бактерий? По-моему в википедии хотели сказать, что у некоторых бактерий и низших грибов он (не рибосомный синтез белков) доминирует.

Википедия - не библия. В статье про белки этот пассаж абсолютно не нужен и только вводит в заблуждение.
Пептиды, о которых идет речь - это пептидные антибиотики, ингибиторы и токсины - все это олигопептиды, но не белки. Нерибосомного синтеза настоящих белков не существует. Кстати, я не нашел приведенной вами цитаты в той статье, вообще ни слова о цианобактериях.

Но и пептиды сами по себе не были нужны - вы знаете много коротких пептидов с каталитическими свойствами?

Не знаю. А по другому как? Не могли же сразу возникнуть белки? Какие-то должны же быть промежуточные, короткие катализаторы?

Ну, если дело обстояло так, то короткие пептиды должны были бы обладать каталитическими свойствами. А они не имеют - потому что не имеют стабильной конформации. Поэтому отдельной эволюции белков, без НК, скорее всего и не было.

Ну почему нет намёка? Если комплексы безрибосомного синтеза белка способны синтезировать белок, то почему бы они, при соответствующей настройке, не могли бы синтезировать и белок из которого они состоят сами? Разве это не намёк?
... Или, может быть имелось в виду то, что белки, которые синтезируются рассматриваемыми комплексами, должны быть на много короче белков самих комплексов?  

Еще хуже. Каждый из белков этого комплекса катализирует включение одной-единственной аминокислоты в 5-10 аминокислотный пептид. Или ее модификацию.  

[Alexeyy]

Пептиды, о которых идет речь - это пептидные антибиотики, ингибиторы и токсины - все это олигопептиды, но не белки. Нерибосомного синтеза настоящих белков не существует. Кстати, я не нашел приведенной вами цитаты в той статье, вообще ни слова о цианобактериях.

Перепутал ссылки. Вот здесь: http://www.aseanbiotechnology.info/Abstract/21026380.pdf («Cyanobacterial peptides - Nature's own combinatorial biosynthesis»).
Да: там речь идёт о пептидах, а не о белках. Т.е. о том, что в цианобактериях NRPS – комплексами синтезируется большинство пептидов.

Но и пептиды сами по себе не были нужны - вы знаете много коротких пептидов с каталитическими свойствами?

Не знаю. А по другому как? Не могли же сразу возникнуть белки? Какие-то должны же быть промежуточные, короткие катализаторы?

Ну, если дело обстояло так, то короткие пептиды должны были бы обладать каталитическими свойствами. А они не имеют - потому что не имеют стабильной конформации.

На начальных этапах эволюции типы катализируемых реакций могли быть совершенно другими, нежели сейчас. Тогда источником поддерживающих преджизнь химических реакций мог быть абиогенный аминокислотный (с перемешкой коротких абиогенных пептидов) «бульон». При этом мог, поначалу, использоваться, в основном, абиогенный набор белков. А, впоследствии, вероятность абиогенного синтеза разных веществ (белков) могла просто немного смещаться за счет каких-то специфических наборов пептидов и аминокислот протоклеток. Т.е. пептиды могли служить не столько катализаторами реакций производства требуемых продуктов, а смещать вероятность абиогенных реакций, в которых синтезировались, в том числе, и нужные продукты. А лишь впоследствии, по мере усложнения пептидов и эволюционного превращения их в белки, они, вероятно, могли стать катализаторами в обычном смысле слова.

Поэтому отдельной эволюции белков, без НК, скорее всего и не было.

А почему именно без НК? Ведь могут же существовать ещё рассмотренные выше белковые налоги НК?

Ну почему нет намёка? Если комплексы безрибосомного синтеза белка способны синтезировать белок, то почему бы они, при соответствующей настройке, не могли бы синтезировать и белок из которого они состоят сами? Разве это не намёк?
... Или, может быть имелось в виду то, что белки, которые синтезируются рассматриваемыми комплексами, должны быть на много короче белков самих комплексов?

Еще хуже. Каждый из белков этого комплекса катализирует включение одной-единственной аминокислоты в 5-10 аминокислотный пептид. Или ее модификацию.

А не может ли реализоваться какой-то механизм не детерминированного синтеза белка из просто какого-то набора аминокислот или наборов аминокислот с перемешкой с простыми пептидами? Т.е. какой-то механизм, который синтезирует набор белков лишь часть из которых оказываются потребными.
Ведь существуют, наверно, абиогенные синтезы белков из абиогенного аминокислотного бульона. При этом случайным образом могут синтезироваться самые разные белки. Но, наверно же, могут существовать какие-то простые способы смещения вероятности такого абиогенного синтеза белков. Протоклетки, например, могли, сначала, использовать готовые абиогенные белки. Они могли состоять, в основном, из аминокислот (нечто вроде метеоритных образований, состоящих из аминокислот и похожих на клетки) и обладать способностью смещать вероятность существующих абиогенных механизмов синтеза коротких белков в нужную сторону. Впоследствии эти абиогенные механизмы могли переместиться внутрь самой протоклетки.
Часть синтезируемых так белков могло, наверно бы, использоваться для формирования белков, которые улучшали смещение вероятности смещения упомянутых реакций в нужную сторону. Из чего впоследствии, вероятно, могли образоваться  структуры – аналоги безрибосомного синтеза белков. А лишь потом, после того, как такие комплексы прочно заняли своё место, описанный механизм вероятностного синтеза белков мог постепенно смениться синтезом с помощью белковых аналогов РНК (нечто вроде РНК с остовом из белка), а потом и РНК. Не сразу же возникать сложному!
При этом, поначалу, белки могли просто реплицироваться из белковых аналогов РНК, а, потом, и «дорабатываться» путем удаления не нужных радикалов (из звеньев цепи) типа азотистых оснований и добавлением нужных. Что, впоследствии, вероятно, могло привести к возникновению проторибосом.

[grumbler]

На начальных этапах эволюции типы катализируемых реакций могли быть совершенно другими, нежели сейчас.

Да, согласен. В частности, высокой точности синтеза требовать не надо. Если бы на ранних этапах был бы реализован некий автономный репликатор, то он бы превратил бы всю органику в себя, и предпосылок для эволюции не возникло бы. К счастью, даже сейчас репликатор - это не ген, как считает Докинс,  а клетка в целом. И в этом есть некий оптимизьм.

Тогда источником поддерживающих преджизнь химических реакций мог быть абиогенный аминокислотный (с перемешкой коротких абиогенных пептидов) «бульон». При этом мог, поначалу, использоваться, в основном, абиогенный набор белков. А, впоследствии, вероятность абиогенного синтеза разных веществ (белков) могла просто немного смещаться за счет каких-то специфических наборов пептидов и аминокислот протоклеток. Т.е. пептиды могли служить не столько катализаторами реакций производства требуемых продуктов, а смещать вероятность абиогенных реакций, в которых синтезировались, в том числе, и нужные продукты. А лишь впоследствии, по мере усложнения пептидов и эволюционного превращения их в белки, они, вероятно, могли стать катализаторами в обычном смысле слова.

А это другая крайность. Представьте себе, что существует некий пептид, который без всякого разбора катализирует полимеризацию аминокислот. Мне очень сомнительно, что за время до своего распада он сумеет синтезировать хоть одну собственную копию. Следовательно, цикл обрывается.

А почему именно без НК? Ведь могут же существовать ещё рассмотренные выше белковые налоги НК?

Вряд ли когда-нибудь они синтезировались в природе.  Структура белкового кода намекает, что когда он возник, он имел ограниченное хождение - для меньшего числа аминокислот (т.е. третий нуклеотид тогда был вырожден во всех кодонах, и два кодона имели смысл стопа, т.е. белки на прорибосомах собирались всего из 14 аминокислот).
Я уже говорил, какую картину эволюции представляю как наиболее вероятную: с самого начала олигонуклеотид-олигопептидные комплексы как катализаторы, и определенные комбинации этих комплексов как "репликаторы", пусть (и скорее всего) с низкой эффективностью и точностью. Лишь бы хватало для самовоспроизведения и поддержания циклов. Чистый РНК-мир imho сомнителен, поелику все известные сегодня "чистые" рибозимы могут только из двух кусков сшить в нужном (?ли) порядке одну РНК. Матричный синтез у рибозимов отсутствует. Imho то, что он когда-то был - даже у рибозимных комплексов - слишком сильное предположение.  И опять таки, если бы действительно возникла бы РНК, которая могла бы копировать себя из нуклеотидов, то сегодня вся Земля была бы покрыта этим (этими) злосчастным рибозимом, а не деревьями и животными.
В общем, я тоже изложил свое кредо - теперь кусайтесь.

[Alexeyy]

Тогда источником поддерживающих преджизнь химических реакций мог быть абиогенный аминокислотный (с перемешкой коротких абиогенных пептидов) «бульон». При этом мог, поначалу, использоваться, в основном, абиогенный набор белков. А, впоследствии, вероятность абиогенного синтеза разных веществ (белков) могла просто немного смещаться за счет каких-то специфических наборов пептидов и аминокислот протоклеток. Т.е. пептиды могли служить не столько катализаторами реакций производства требуемых продуктов, а смещать вероятность абиогенных реакций, в которых синтезировались, в том числе, и нужные продукты. А лишь впоследствии, по мере усложнения пептидов и эволюционного превращения их в белки, они, вероятно, могли стать катализаторами в обычном смысле слова.

А это другая крайность. Представьте себе, что существует некий пептид, который без всякого разбора катализирует полимеризацию аминокислот. Мне очень сомнительно, что за время до своего распада он сумеет синтезировать хоть одну собственную копию. Следовательно, цикл обрывается.

Так речь и не идёт о том, что без всякого разбора.
До возникновения протоклеток существовал какой-то "бульон" из аминокислот, пептидов, белков. В нем происходили разные обратимые реакции в зависимости от колебаний поступающих потоков энергии (например, лень/ночь). При этих реакциях (при прямых или обратных) вырабатывались некоторые вещества (аминокислоты, пептиды, белки) с разной вероятностью. Какие-то имели наибольшую вероятность, какие-то наименьшую. Протоклетки пользовались этими веществами и тоже участвовали в упомянутом процессе колебания. Речь идет лишь о том, что, по мере свой эволюции, они могли, постепенно, в свою пользу, смещать вероятность образования тех или иных веществ в процессе упомянутых колебаний и все. В этом процессе участвовала ведь не одна протоклетка. А множество. В одной конкретной протоклетке цикл может быть и оборвался бы. Но ведь они, поначалу, были, наверняка, приспособлены к тому, чтобы пользоваться готовыми абиогенными продуктами. Вот они ими и пользовались, эпизодически что-то производя и внутри себя. Протоклетки, по началу, особенно  то и не отличались от абиогенного бульона. Простейшая, примитивная мембрана, возникшая вследствие капиллярных сил, и внутренний состав, практически такой же, как и внешний состав абиогенного бульона. Поначалу размножение клеток, наверняка, происходило за счет внешних, готовых абиогенных веществ. Происходил этакий колебательный процесс прямых и обратных химических реакций, перенесенный из «бульона» внутрь протоклеток. Протоклетки периодически синтезировались и распадались. Периодически синтезировались и распадались пептиды и белки их образующие. Протоклетки пользовались веществом как бульона, так и веществом других протоклетках, которые они захватывали вместе с их поглощениями или «откусываниями». Это то же колебательный процесс, который имел место и в «бульоне» до возникновения протоклеток, только теперь он стал более опосредован (протоклетками) и несколько боле сложен, с постепенным смещением вероятности протекания тех или иных реакций круговорота веществ первичной биосферы. Это коллективная игра: в одной протоклетке цикл оборвался, а в другой получился некоторый переизбыток. Но, поначалу, основной источник был, наверняка, абиогенный. Так что обрыв цикла был не страшен. А лишь потом, по мере эволюции. У протоклеток всё сильнее выражалась самостоятельность и они все в большей степени способными производить сами себя из исходных, простых первичных компонент.

А почему именно без НК? Ведь могут же существовать ещё рассмотренные выше белковые налоги НК?

Вряд ли когда-нибудь они синтезировались в природе.  Структура белкового кода намекает, что когда он возник, он имел ограниченное хождение - для меньшего числа аминокислот (т.е. третий нуклеотид тогда был вырожден во всех кодонах, и два кодона имели смысл стопа, т.е. белки на прорибосомах собирались всего из 14 аминокислот).

Не очень понял идею на счет того, почему структура белкового кода намекает на то, что белковых аналогов НК не существовало.
Однако, она и не может на это намекать. Т.к. Белковые аналоги НК, если таковые существовали, скорее всего, имели совсем другую судьбу, нежели чем другие белки: постепенно превратились в РНК. Т.е. реконструировать возможное существование белковых аналогов НК нужно не по белкам, а по НК! А по белкам, естественно, скорее всего, ничего не получится.

Я уже говорил, какую картину эволюции представляю как наиболее вероятную: с самого начала олигонуклеотид-олигопептидные комплексы как катализаторы, и определенные комбинации этих комплексов как "репликаторы"

Да, но не понятно как олигонуклеотиды (в протоклетках) могли выжить в конкуренции с олигопептидами? Поскольку, скорее всего, в большинстве случаев, первые являются «гораздо» более затратными как репликаторами, так и катализаторами.

Чистый РНК-мир imho сомнителен, поелику все известные сегодня "чистые" рибозимы могут только из двух кусков сшить в нужном (?ли) порядке одну РНК.

Не понял логику. Почему? Т.е. не понял связь вывода сомнительности чистого РНК-мира с тем, что «"чистые" рибозимы могут только из двух кусков сшить в нужном (?ли) порядке одну РНК»
Вообще-то первый раз слышу, что рибозимы способны не только на синтез белка. Но и на какой - никакой синтез РНК (из кусков).  Удивлён.

Матричный синтез у рибозимов отсутствует. Imho то, что он когда-то был - даже у рибозимных комплексов - слишком сильное предположение.

Склонен с Вами согласиться. Но не соображу к чему это утверждение?  Кто говорит иначе (т.е. кто говорит, что у рибозим когда-то был матричный синтез)?

И опять таки, если бы действительно возникла бы РНК, которая могла бы копировать себя из нуклеотидов, то сегодня вся Земля была бы покрыта этим (этими) злосчастным рибозимом, а не деревьями и животными.

Как-то не убедительно: если такая штука существовала бы, то, в своём роде, ведь не могла бы существовать одна? Т.е. должно были бы существовать много разных сортов таких РНК (хотя бы вследствие ошибок при репликации). Они конкурировали бы между собой за ниши, эволюционировали (обрастая вспомогательными элементами), не давая друг другу доминировать и покрыться миру монокультурой.

В общем, я тоже изложил свое кредо - теперь кусайтесь.

Мне это понравилось >
Действительно, бывает складывается (у меня) ощущение, что здесь (на форуме) витает желание просто «покусаться» как сама цель. Что-то вроде этого у меня бывало тоже. Но я стараюсь (во всяком случае, сейчас) докопаться до истины независимо от того нравится она мне или нет. Без (конструктивной) критики в этом, к сожалению (и к счастью), наверно, трудно обойтись.

[grumbler]

Алексей. может быть, вам будет интересно следующее: http://www.pnas.org/content/98/4/1393.abstract :

Peptide bond formation by the ribosome requires 23S rRNA and its interaction with the 3′-CCA end of tRNA. To investigate the possible evolutionary development of the peptidyl transfer reaction, we tried to obtain peptide bond formation without the ribosome or rRNA simply by using a piece of tRNA—an aminoacyl-minihelix—mixed with sequence-specific oligonucleotides that contained puromycin. Peptide bond formation was detected by gel electrophoresis, TLC analysis, and mass spectrometry. Peptide synthesis depended on sequence complementarity between the 3′-CCA sequence of the minihelix and the puromycin-bearing oligonucleotide. However, proximity of the reacting species was not by itself sufficient for peptide bond formation. In addition, imidazole as a catalyst was required. Its role may be similar to the recently proposed mechanism, wherein A2451 of 23S rRNA works as a general base. Thus, peptide bond formation can be achieved with a simple, minimized system that captures the essence of an interaction seen in the ribosome.

Пуромицин - см. http://en.wikipedia.org/wiki/Puromycin
Imho именно с что-то подобного, а не с пептидов и не с олиго-РНК, и  начиналась абиотическая эволюция.

[Alexeyy]

Спасибо за ссылку!

Пуромицин - см. http://en.wikipedia.org/wiki/Puromycin
Imho именно с что-то подобного, а не с пептидов и не с олиго-РНК, и  начиналась абиотическая эволюция.

Я согласен с тем, что существовали какие-то ещё, более первичные механизмы абиотической эволюции, нежели чем связанные с пептидами (белками) или полинуклеотидами.
А почему именно пуромецин?
На сколько понял – этот антибиотик прекращает (нарушает) трансляцию РНК. Это как-то связано с вопросом о том, что он являет нечто эволюционно-первичное по отношение к белковому или РНК-мирам?

Да: может быть в той форме, как я выше описал полипептидную предбиологическую эволюцию её не существовало. Я лишь хотел продемонстрировать, что вследствие открытости белковых (пептидных) потоков между всеми протоклетками (или, может, уже клетками) и средой очень низкая точность воспроизводства процессов катализации белков, лежащих в основе синтеза аналогов не рибосомного синтеза пептидов, не обязательно является критически негативным фактором. Т.к. такой синтез (с низкой точностью)мог производиться всей первичной биосферой. И, наверняка, среди огромного набора синтезируемых белков для данного вида клеток (протоклеток) всегда нашлись бы необходимые белки, которые бы могли успешно выполнять роль аналогов не рибосомного синтеза пептидов  Благодаря чему отпадает жесткая привязка к необходимости их синтеза с помощью РНК – механизма, который, поэтому, мог развиться лишь много позже. Когда возникли достаточно высокие требования к точности репликации вследствие роста информационного шума из-за роста биоразнообразия.
Иначе говоря, на первых порах, протоклетки (клетки) могли, в основном, вылавливать необходимые для катализации производства нуклеотидов бели из первичного бульона. Который пополнялся, может быть, за счет абиогенного синтеза, а может быть и за счет избыточного белкового синтеза клетками (протоклетками). Имевшего место вследствие очень низкой точности воспроизводства (аналог репликации) белков внутри клеток (протоклеток). Т.е. биосфера (предбиосфера) воспроизводила сама себя как единое целое, но не по отдельности. Таким образом могло не быть необходимости в использовании РНК как основы для синтеза белков.
А то, что такому состоянию могли предшествовать какие-то ещё более первичные формы преджизни (пуромицин?) совершенно не исключено.

П.С.: Вопрос о том, что является первичным может иметь лишь относительный смысл: абиотическая эволюция началась с большого взрыва не менее, чем с гипотетического белкового или РНК-миров. Вопрос о том, что предшествовало какому-либо миру всегда не лишён смысла. Поэтому что касается нашего анализа, то вопрос состоит не в том, какой тип абиотической эволюции является «самым» первичным, а в том, первичен ли гипотетический белковый мир к РНК или нет.

[grumbler]

Я имел в виду, что пуромицин - это аденозилфенилаланин (добавлено: соврал - 3'-дезокси-N,N-диметил-3'-[(O-метил-L-тирозил)амино]аденозин), т.е. и не олигонуклеотид, и не олигопептид, а неведома зверушка. Подобные "смешанные" димеры/олигомеры imho более вероятны вначале, чем сегрегированные полимеры.
О низкой точности матричного синтеза и вообще низкой специфичности биокатализаторов -да, это похоже на правду. Но

наверняка, среди огромного набора синтезируемых белков для данного вида клеток (протоклеток) всегда нашлись бы необходимые белки, которые бы могли успешно выполнять роль аналогов не рибосомного синтеза пептидов  

- это не так уж наверняка. Боюсь, что вероятность образования полипептида с данной последовательностью при случайном синтезе слишком мала.

[Alexeyy]

Я имел в виду, что пуромицин - это аденозилфенилаланин, т.е. и не олигонуклеотид, и не олигопептид, а неведома зверушка.

А! Спасибо, что обратили на такие штуки внимание! Я ожидал, что они в прошлом должны быть. Но был несколько огорчён тем, что, как мне казалось, сейчас таких нет. А сейчас – обрадован. Но, правда, я ожидал их существование в прошлом в связи с предположением о существовании переходных форм между белками и РНК (т.е. в связи с эволюционным превращением некоторых белков, выполнявших некоторые функции нынешних РНК, в РНК).

Подобные "смешанные" димеры/олигомеры imho более вероятны вначале, чем сегрегированные полимеры.

Почему?
Такие штуки, на сколько понимаю, обладают более слабыми каталитическими свойствами, чем образования из нуклеотидов и более сильными каталитическими свойствами, чем образования из аминокислот. Потому, что у них в промежуточном положении находятся силы поляризационного взаимодействия. Чем же глубже в прошлое – тем каталитические свойства полимеров (да и вообще каталитических свойств разных химических соединений), в тенденции, должны быть слабее. Потому, что сила каталитических свойств предполагает силу каких-либо специализаций (биологических, предбиологических, химических). А на ранних этапах эволюции биоразнообразия (или предбиоразнообразие) было низко. Соответственно были низки специализации и необходимость в сильных катализаторах отсутствовала. Поэтому рассматриваемые «зверушки» являются, скорее, удачными кандидатами для переходного звена между белковым миром и белковым миром, совместным с миром РНК.
 

наверняка, среди огромного набора синтезируемых белков для данного вида клеток (протоклеток) всегда нашлись бы необходимые белки, которые бы могли успешно выполнять роль аналогов не рибосомного синтеза пептидов

- это не так уж наверняка. Боюсь, что вероятность образования полипептида с данной последовательностью при случайном синтезе слишком мала.

Но ведь наверняка же существовали механизмы абиотического синтеза белков с некоторыми свойствами, которые можно было бы использовать для катализации процесса образования пептидов (опять же – вероятностного и, возможно, с малым выходом нужных пептидов)? Эти процессы тоже были вероятностными. Они, например, могли завесить от каких-то случайных изменений концентраций каких-то химических веществ, выделяемых в связи с механическим разрушением пород. Кроме того, они завесили от колебаний поступаемой энергии (например, день/ночь). Так почему бы не существовать тем же процессам, только не в первичном «бульоне», а «одетым» в (прото)клеточные оболочки множества (прото)клеток? Просто абиогенные процессы синтеза белков всей биосферы через какое-то время могли просто, грубо говоря, обрести мембранные домики. Что, вероятно, было просто связано с тем, что разнообразие разных органических веществ выросло на столько, что биосфере стало выгода немного его самого от себя ограничивать, чтобы не происходило не нужных реакций.
Кроме того, потребности в точности в последовательности синтеза белков могло вовсе не быть: белки - предполагаемые аналоги комплексов без рибосомного синтеза пептидов, наверняка, поначалу, катализировали пептиды тоже только с очень низкой точностью. Т.е. синтезировали огромный набор пептидов, а лишние выкидывались на съедение другим клеткам, многим из которых они, наверняка могли пригодиться (что облегчало бы процесс вероятностного синтеза для них собственных белковых катализаторов).
Кроме того, на ранних этапах эволюции предбиоразнообразие было относительно низко. Поэтому вероятность того, что разные пептиды (белки) могли выполнять схожие каталитические свойства была высока. Что сильно понижает требования к точности воспроизводства нужных каталитических пептидов.

Кстати, огромный выбор катализаторов (вследствие очень не точного синтеза), в принципе, позволяет более удачно подбирать из них нужные. А на ранних этапах эволюции темпы эволюции были низки. И, поэтому, много «свободного» времени, вероятно, позволяло такую расточительность. Что, вероятно, могло быть даже более предпочтительным, чем более жестко детерминирующие катализаторы. Поскольку они (более жестко детерминирующие) давали бы менее пластичные свойства.
Например, в современном мире, какие-либо биологические ниши в процессе биологической эволюции очень скрупулёзно осваивались, под них очень скрупулёзно подтачивались разные организмы и заняли их наиболее лучшие, наиболее гармонично к ним приспособленные. Человек тоже может занять многие биологические ниши. Для чего он, образно говоря, использует палку, топор и т.п. Но такое занятие у него происходит не столь удачно. Он никогда не сможет столь эффектно ловить насекомых как языком их ловит саламандра. У саламандры (впрочем, боюсь, что я название этого животного перепутал)  это получается гораздо лучше потому, что для занятие соответствующей ниши у её потенциальных заявителей было гораздо больше времени и происходил выбор из огромного количества вариантов. У человека же на перебор такого огромного количества вариантов и тонкостей нет времени. Так и с не жестким синтезом пептидов и белков: большое количество вариантов их случайного синтеза могло, когда скорость эволюции была достаточно низкой, наверняка, давало огромное преимущество в очень точном занятии соответствующих ниш по сравнению с последующими, более быстрыми (более детерминированными) способами синтеза нужных пептидов (белков), но дающих меньше вариантов. А, поэтому, не столь точных при занятии (новых) ниш (или даже при освоении нюансов или даже очень тонких нюансов ниш).

[grumbler]

Кстати, огромный выбор катализаторов (вследствие очень не точного синтеза)...

Боюсь, здесь вы выдаете желаемое за действительное. Неточный синтез дает мусор вообще без каталитических свойств - без всякой синтазной активности, а тем более без избирательности.
Это ваша главная проблема - вы не можете предложить реального механизма репликации в вашем белковом мире. Про мембраны и ниши можно будет говорить - но потом.

[Alexeyy]

Это ваша главная проблема - вы не можете предложить реального механизма репликации в вашем белковом мире.

Ну как же? Выше же уже говорилось о белковых аналогах РНК. И механизм, соответственно, возможен тот же.
Сейчас же веду речь о том, что должен был существовать ещё более примитивный механизм. Что даже, возможно, и репликацией не назовёшь.

Кстати, огромный выбор катализаторов (вследствие очень не точного синтеза)...

Боюсь, здесь вы выдаете желаемое за действительное. Неточный синтез дает мусор вообще без каталитических свойств - без всякой синтазной активности, а тем более без избирательности.

Боюсь, что здесь есть некоторое терминологическое расхождение в понимании термина каталитической активности (белков): то, что под этим имею в виду, на описываемом очень раннем этапе эволюции, возможно и катализом не назовёшь в обычном смысле слова. Хотя, если подходить к определению катализа строго, то это всё-таки катализ (а, может быть, и нет).

Представим себе какой-то набор очень большёго количества химических элементов и перемешаем его. Начнутся химические реакции, которые, через какое-то время, прекратятся  и, при прочих равных условиях, наступит динамическое химическое равновесие. Т.е. скорость прямых и обратных химических реакций, которые протекают в прореагировавшей смеси, будет одинаковой.
От чего зависит соотношение компонентов получившегося прореагировавшего состава? Очевидно, от начального состава, от внешних условий и от случая, частично, тоже. Т.к. развитие некоторых процессов, скорее всего, будет неустойчивым (из-за большого количества исходных компонент), и, поэтому, будет случайным.

Что будет если теперь внешние условия поменять (например, температуры)? Очевидно, изменится баланс между прямыми и обратными реакциями, существовавшими в нашей смеси.
Если условия изменятся и примут новый, неизменный вид, то возникнет новое состояние баланса прямых и обратных химических реакций при новом соотношении концентрации разных химических компонент.

А что будет, если изначальный процентный состав смеси немного изменить (например, прибавить или убавить долю некоторых компонент) и проделать то же самое?

Очевидно, теперь после установления химического равновесия и последующего изменения (такого же как и в предыдущем случае) внешних условий, скорее всего, установится уже другое соотношение между многими компонентами (не считая тех, которые были прибавлены или убавлены). Что будет зависеть, в том числе, и от рассматриваемого изменения начального соотношения компонент. При этом, наверняка, можно выбрать такие изменяемые начальные компоненты, которые вообще в конечном состоянии не прореагируют. Т.е. будут являться катализаторами конечного состава (т.е. от них конечный состав будет зависеть, хотя и не детерминировано). Взять, хотя бы, ту же воду. Она вполне на такое способна. Не говоря уж о более сложных соединениях.

Откуда такая уверенность в том, что при случайном большом наборе изначальных компонент такая ситуация, скорее всего, будет иметь место?

Оттуда, что все химические элементы имеют разную электростатическую способность вследствие разной у них электронной поляризации (конфигурации) и разный вес и форму. Благодаря чему они могут по разному облеплять друг друга в разных местах. А в стационарном состоянии, практически, любые возможные химические реакции могут происходить просто за счет теплового движения: некоторые, редкие молекулы за счет случайных больших скоростей будут обязательно куда-то врезаться и достаточно близко сближаться с разными химическими компонентами с последующим образованием химических связей. Но этому процессу мешает взаимное облипание одних химических компонент другими (что закрывает доступ для упомянутых ударов). А той или иной способностью облеплять те или иные молекулы обладают молекулы, практически, всех химических веществ. Поэтому, практически, все химические вещества, количество которых не меняется в конечном продукте, вполне можно назвать катализаторами. Потому, что изменение их количества в начальном составе, скорее всего, приведет хоть к не большому, но изменению защищённости (вследствие изменений в структуре упомянутых облипаний) разных химических компонент по отношению к рассмотренной «бомбардировке» со стороны высокоскоростных молекул разных других химических компонент.
Не составляют исключения и пептиды и белки.
Это, конечно, скорее всего, не будет синтазной активностью. Но это будет самым простым, из возможных, вероятностным способом катализации пептидов и белков другими белками и пептидами (конечно, возможно, при участии моря самых разных других неорганических и органических соединений).
Механизмы катализа типа синтазной активности – это просто компьютер и космический век по сравнению с описанным механизмом. Но этот, описанный, механизм, скорее всего, не мог не существовать. И на таком примитивном уровне эволюции о механизмах типа синтазной активности едва ли ещё можно вести речь. Он мог возникнуть лишь позже.


Ну, теперь, далее... если опять вернуть внешние условия нашей рассматриваемой системы в начальное состояние, то опять изменится баланс прямых и обратных химических реакций и возникнет новое стационарное состояние. Предполагается, что изменения условий не очень сильны (типа колебаний температуры день/ночь). И поэтому химический состав системы в этом состоянии будет, скорее всего, не сильно отличаться от предыдущего состава при тех же внешних условиях (почти обратимый процесс при обращении внешних условий). Но какое-то отличие все-таки будет: время все-таки необратимо и конкретной реализацией такой необратимости являются разного рода неустойчивости в развитии химических реакций. Кроме того, реальная эволюционирующая система, которая привела к возникновению жизни, была химически открытой.

Таким образом, рассмотрен маленький шажок эволюции: баланс компонент прямых и обратных химических реакций нашей системы немного изменился (возможно, на исчезающе малый мизер). И так от шага к шагу. Это есть ни что иное, как «размножение» для некоторых химических компонент. Ибо их концентрация чуть-чуть меняется.

Естественно, что некоторые типы обратимых химических реакций, наращивая своё присутствие, могут угнетать другие и наоборот. Что есть ни что иное, как конкуренция между ними (химическими реакциями). «Одевая» эти реакции в примитивные оболочки и получим уже подобие протожизни с примитивнейшим способом размножения (вследствие, поначалу, очень медленного, от цикла к циклу, смещения состояния квазистационарного равновесия совокупного соотношения концентраций химических компонент всех протоклеток вместе взятых).     

При этом подчеркну: не надо искать в таким образом размножающихся протоклетках код собственного удвоения. Это гиблое дело: представление о независимом удвоении клетки лишь на основе собственной информации – это всего лишь идеализация. Любое размножение происходит как на основе внешней, так и внутренней информации. На нашем этапе эволюции, зачастую, внешним влиянием, с какой-то точностью, применительно к конкретным задачам можно пренебречь. На ранних этапах эволюции, когда клеточное вещество не было жестко дифференцированно, наверно, скорее, корректно будет говорить о том, что код размножения протоклеток (читай – соотношения компонент разных типов прямых и обратных химических реакций, содержащихся в протоклетках) содержался во всей протобиосфере в целом. Если так, то, соответственно, механизм, если можно так назвать, репликации белка, конкретных протоклеток, реализовывался всеем их окружением вместе взятом. И каждая протоклетка в этом участвовала. Более жесткая дифференциация произошла лишь впоследствии.

Каков конкретный механизм, условно говоря, рассмотренной репликации?
Вы правы: не знаю. Скорее всего, таких механизмов тьма тьмущая. Надеюсь, я убедительно показал, исходя из общехимических представлений, то, что они существуют. Они, наверняка, зависят от множества нюансов химического состава и условий жизни (преджизни) и постоянно, в процессе эволюции, очень сильно менялись. Проблема в осознании того, что такие, достаточно эффективные, механизмы могли существовать состоит в том, что мы, интуитивно пытаемся представить протоклетки как нечто абсолютно самостоятельное в плане способности создания себе подобных при наличие соответствующих ресурсов, и независимо от информации, содержащейся в ресурсах.
Т.е. мы представляем, что вот, внутри протоклетки должен быть какой-то код, по которому, в основном, и происходит репликация. Тогда как этот код может быть рассредоточен по всему окружению протоклетки вплоть до всей протобиосфере вместе взятой (о коде и не совсем корректно говорить, скорее, даже, не корректно).

Не могли первые протоклетки иметь столь жесткой дифференциации! Все они родом из первичного «бульона» и представляли с ним очень связанное единое информационно целое. Размножение происходило не клеток самих по себе, а всей протобиосфере в целом и протоклеток – в частности, по всей содержащейся в протобиосфере информации. Т.е. был почти единых химический бульон, несколько отдифференциированный протомембранами протоклеток.

Чтобы это лучше осознать - полезно отвлечься от биологического смысла клеток и рассматривать эволюцию «чистой» химии. Т.е. на время забыть про биологические законы и исходить только из химии, чтобы осознать то, как они (биологические законы) могли из химии возникнуть. Другого способа нет.

Жесткая дифференциация между протоклетками, вероятно, была как, раз связана с освоением ими механизма репликации в обычном смысле слова. Т.е. по комплиментарному принципу как у ДНК (как обосновывал, наиболее вероятно, что такой механизм, первоначально, сформировался у белковых аналогов РНК).


П.С.: Впрочем, я не уверен, что описанный механизм примитивной «репликации» впервые развился именно в предполагаемом белковом мире. Потому, что существуют ещё более примитивные полимеры, с ещё менее жесткими связями, чем у белков. Например, какие-нибудь сахарные полимеры. В указанном смысле ещё более примитивными, наверно, были бы полимеры на основе каких-нибудь углеводородов типа метан, этан, пропан, ... (разумеется, с некоторыми «вкраплениями» разной неорганической химии) в качестве звеньев цепи (не знаю, существуют ли такие?). Подозреваю, что в этом плане титан ещё может преподнести сюрпризы.

Предполагаю, что механизм репликации по принципу ДНК мог развиться ещё задолго до гипотетического белкового мира, в который он постепенного переродился благодаря постепенной эволюционной смене состава звеньев углеводородных цепей. Так что не исключаю, что гипотетический белковый мир родился на свет уже с наличием  механизмов репликации в обычном смысле слова. И тогда всё выше сказанное относительно «слабой» репликации переадресовывается к какому-то более примитивному полимерному предшественнику гипотетического белкового мира.

[grumbler]

Дорогой Алексей, такое ощущение, что вам ответы вам нужны только как повод, чтобы продолжать постить свою гипотезу. Не надо, бросьте.
Изобретая схему абиотической эволюции, надо танцевать от того (от тех веществ), которые могли образоваться спонтанно. Насколько известно, это простейшие аминокислоты (но вовсе не аминокислоты с гетероциклами в боковой цепи), возможно, гетероциклические основания, достоверно -один-единственный нуклеотид, и куча альдегидов, кислот, в т.ч. оксикислот, (поли)аминов, а также (скорее всего) алканы, (поли)алкены и пр.  дрянь. Вот от этого и танцуйте. Объясните для начала, почему из всей этой грязи начали синтезироваться преимущественно не смешанные полипроизводные, а "чистые" продукты - все едино, белки или нуклеотиды. Пока вы находитесь очень далеко до (сколько-нибудь оправданных) спекуляций по поводу протоклеток, так что не стоит о них и начинать говорить.
Imho вы зря так ухватились за аминокислоты с гетероциклическими пуриновыми и пиримидиновыми остатками - чтобы их синтезировать, нужны катализаторы, причем не окислы металлов, а что-то более специфическое. В лаборатории их синтезировать можно, а вот в природе - скорее всего, фигушки.

[Alexeyy]

Дорогой Алексей, такое ощущение, что вам ответы вам нужны только как повод, чтобы продолжать постить свою гипотезу.

Да: есть что-то вроде такого греха: когда пишу – сам начинаю лучше понимать. Но, вообще-то, в большом предыдущем посте я отвечал на конкретный вопрос о механизме примитивного катализа. Писал, другими словами, об этом уже в нескольких постах и раньше. Но, видимо, без подробного ответа понятно изложить суть было невозможно.

Imho вы зря так ухватились за аминокислоты с гетероциклическими пуриновыми и пиримидиновыми остатками - чтобы их синтезировать, нужны катализаторы, причем не окислы металлов, а что-то более специфическое. В лаборатории их синтезировать можно, а вот в природе - скорее всего, фигушки.

Не знал. Однако же замечу, что, до недавнего времени, не знали так же как могли бы, в природе, синтезироваться и полинуклеотиды. А сейчас выяснилось, что это может быть очень даже просто. Причем это выяснилось, во многом, вследствие популярности гипотезы первичности РНК-мира. А синтезировать аминокислоты с гетероциклическими пуриновыми и пиримидиновыми остатками в условиях близким к природным, наверно, особо никто и не пытался.

Но я, вообще-то, и не считаю, что аминокислоты с гетероциклическими пуриновыми и пиримидиновыми остатками являются первичной основой для репликации. Синтез таких полиаминокислот – более затратен, чем более обычных. Думаю, с них (более обычных) это и должно было начаться. Ведь не сошелся свет клином только на комплиментарности на основе только пуриновых и пиримидиновых оснований. Думаю весьма логичным, что чем более ранние этапы эволюции рассматриваются, то тем менее энергозатратными реакции синтеза полимеров там должны присутствовать.  Не надо также забывать, что комплиментарный синтез на жестких (в смысле самопроизвольно стремящихся принять форму стержня) полимерах, дающий высокую точность репликации, на ранних этапах эволюции, скорее всего, мог вовсе не требоваться. Вероятно, скорее, наоборот требовалась точность пониже, чтобы из большего разнообразия синтезируемых компонент можно было подобрать наиболее удачные.

Изобретая схему абиотической эволюции, надо танцевать от того (от тех веществ), которые могли образоваться спонтанно.

В основном согласен.
Но, думаю, что для этого подхода было бы весьма полезно использовать также некие общие принципы (химической) эволюции. У меня складывается ощущение, что поиск механизмов возникновения жизни до сих пор очень много терял, «зарываясь», в основном, только в конкретику. 

Изобретая схему абиотической эволюции, надо танцевать от того (от тех веществ), которые могли образоваться спонтанно. Насколько известно, это простейшие аминокислоты (но вовсе не аминокислоты с гетероциклами в боковой цепи), возможно, гетероциклические основания, достоверно -один-единственный нуклеотид, и куча альдегидов, кислот, в т.ч. оксикислот, (поли)аминов, а также (скорее всего) алканы, (поли)алкены и пр.  дрянь. Вот от этого и танцуйте.

Возможно, это было бы не совсем правильно. Т.к. возможные простые механизмы синтеза разной сложной органики сейчас ещё открываются.
В отсутствии достаточно точной информации о возможном органическом составе протобиосферы имеет смысл попытаться нащупать некоторые глобальные эволюционные механизмы (принципы), которые, раз запустившись, позволили бы сформировать из самых простейших форм (неорганическая химия) все боле сложные соединения.
Обращу внимание на то, что, практически любые, довольно сложные органические соединения могут формироваться и спонтанно за приемлемый, по эволюционным меркам, срок. Проблема в том, что такой синтез, сам по себе, не способен поставить этих соединений в изобилии, чтобы поддерживать преджизнь (жизнь). На мой взгляд, продвинуться в решении этой проблемы можно выявив механизм, который бы позволял постоянно усиливать вероятность упомянутых редких процессов. Даже если вероятность таких процессов (случайного синтеза сложных мономеров) будет ничтожно мала, то если  запустится упомянутый механизм, то она (вероятность) сможет, рано или поздно, постепенно вырасти до относительно больших значений.

Объясните для начала, почему из всей этой грязи начали синтезироваться преимущественно не смешанные полипроизводные, а "чистые" продукты - все едино, белки или нуклеотиды. Пока вы находитесь очень далеко до (сколько-нибудь оправданных) спекуляций по поводу протоклеток, так что не стоит о них и начинать говорить.

Вообще-то в данной теме я пытаюсь выяснить то, почему теория первичности РНК мира (по отношению к белковому) оказалась доминирующей и привожу аргументы в пользу того, что такая точка зрения имеет зыбкие основания.
А развивать теорию того, как эволюционно возникли «чистые»  полимеры (как аминокислотные, так и нуклеотидные) в мои планы не входило. Этот вопрос, по-моему, в равной степени относиться как к теории первичности РНК-мира, так и к теории первичности белкового мира и, напрямую, не касается темы. 
Но, всё-таки, наверно, не удержусь от ответа. Но, однако, боюсь, это будет иметь ещё меньшее отношение к теме, чем предыдущий пост. За который Вы меня, в этом плане, справедливо критиковали.
Но, прежде, замечу, что полинуклеотиды синтезировать гораздо сложнее, чем полиаминокислоты. Т.к. у первых энергия связи существенно выше. И это является ещё одним аргументом не в пользу первичности не РНК-мира, а в пользу первичности белкового мира.   


Попробую, теперь, объяснить почему начали появляться не смешанные полимеры.
При этом буду исходить из некоторых общих эволюционных принципов.
Буду основываться также на том, что в предыдущем посте говорил о механизме действия примитивных катализаторов.
Напомню, что он состоит в том, что этот катализатор, грубо говоря, просто прикрывает или открывает в нужных местах поверхности тех или иных молекул, что увеличивает или уменьшает вероятность их столкновения с другими высокоскоростными молекулами, которое может приводить к образованию тех или иных химических связей.

Такой примитивный механизм допускает развитие.
А именно, возможна, например, некоторая избирательность катализатора в механической защите не только от выше упомянутых ударов высокоскоростных молекул, но и избирательность в отношении  самих ударяющих молекул. Что зависит от химического строения молекул, их массы, формы и т.п. При этом чем «хитрее» и «замысловатее» упомянутые избирательности – тем выше потенциальные возможности по катализации. Т.е. тем выше вероятность катализировать продукт с более ценными свойствами.

То, на сколько богаты, по разнообразию и сложности, будут катализируемее продукты зависит от разнообразия свойств катализаторов. Если таковыми катализаторами будут только «простые» неорганические соединения, то это разнообразие будет ограничено их количеством. Поскольку таблица Менделеева не бесконечно. Но на пути повышения разнообразия каталитических  свойств есть другой выход – это увеличение разнообразия этих свойств за счет усложнения молекул, катализирующих процесс. За счет чего можно добиться разных тонких каталитических эффектов и постоянно усложнять их.

В предыдущем посте говорилось о конкуренции разных, квазиобратимых (в процессе колебания, например, температуры) химических реакций.

Логично предположить, что конкуренция между ними осуществлялась за счет упомянутого роста разнообразия свойств катализаторов.

На некотором этапе эволюции набор из не органических катализаторов рано или поздно не мог исчерпать своих свойств по улучшению катализа. Что означает, что у эволюции должен был остаться один единственный способ – начать использовать для катализа более сложные соединения. Т.е. полимеры. Они более «неуклюжи», чем мелкие молекулы неорганической химии. Что для катализа более энергозатратно. Поэтому пока разнообразие неорганической химии справлялось с улучшением и эволюцией катализа – потребность в полимерах отсутствовала. Но, рано или поздно, она не могла не возникнуть и начать все сильнее и глубже развиваться, вытесняя не полимерные катализаторы.

В этом и состоит мой ответ на вопрос почему из огромного «месива» возможной абиотической органической химии начались формироваться чистые полимеры: только последние, эволюционно варьируя своё строение в широких пределах, могли обеспечить все более быстро нарастающую потребность в росте разнообразия и сложности каталитических свойств. Ведь разнообразие протобиосферы, в процессе эволюции, растет. Соответственно растет и количество возможных упомянутых квазиобратимых химических реакций. Для чего требуется все большее количество изощренных способов катализации. Что возможно реализовать только благодаря все более усложняющимся соединениям. По-видимому, существует не так много полимеров (где-то читал, что это могут быть полисахара, также, как известно – это полиаминокислоты и полинуклеотиды), которые относительно легко могут формироваться в абиотических условиях. Наименее энергозатратные из них – это первые кандидаты на рассмотренную роль усложняющихся за счет своей структуры катализаторы. С этой точки зрения естественно, что они начали доминировать, вытесняя всякие другие неорганические и относительно простые по структуре органические катализаторы.
 
В этом состоит мой ответ на вопрос о том, «почему из всей ... грязи начали синтезироваться преимущественно не смешанные полипроизводные».

Т.е. причины две: простые по структуре соединения не выдержали конкуренции из-за низкого разнообразия свойств, а среди сложных полимеров остались только те, которые наименее энергозатратны для синтеза. Если так, то в результате должна начать доминировать лишь какая-то монокультура полимеров. Например, состоящих из сахаров. Т.к., например. Полиаминокислоты или полинуклеотиды в синтезе более затратны.

Если верно сказанное, то потом, по мере эволюции, по мере роста потребности в информационной защищенности (точности воспроизводства) доминирование должно постепенно переходить от менее энергозатратных полимеров к более энергозатратным. Т.е. лестница такая: полисахариды (возможно, до них какие-то ещё менее энергозатратные полимеры), полиаминокислоты, полинуклеотиды.     

[grumbler]

По-моему, катализатор вовсе не защищает от "ударов высокоскоростных молекул", а делает по крайней мере одно из следующего: 1. Химически реагирует с одним из реагентов с образованием комплекса (промежуточного продукта), энергия активации реакции которого со вторым реагентом меньше, чем у самих реагентов; 2. Обеспечивает точную пространственную ориентацию реагентов, при которой высока вероятность их реакции.
Еще я ну никак не могу понять, что вы имеете в виду под "более и менее энергозатратными" соединениями. Судя по всему, вы имеете в виду затраты энергии на мономер при процессах синтеза, происходящих в клетке. Но на абиотическом этапе таких процессов не было. Поэтому правильнее рассматривать средние свободные энергии гидролиза в расчете на одну связь. Если вы именно это и подразумеваете - прошу прощения. Я порылся, но что-то пока не нашел таких данных.

[Alexeyy]

По-моему, катализатор вовсе не защищает от "ударов высокоскоростных молекул", а делает по крайней мере одно из следующего: 1. Химически реагирует с одним из реагентов с образованием комплекса (промежуточного продукта), энергия активации реакции которого со вторым реагентом меньше, чем у самих реагентов; 2. Обеспечивает точную пространственную ориентацию реагентов, при которой высока вероятность их реакции.

Да: это, видимо, один из распространенных механизмов катализа. Но катализатор – это то, что, нечто промежуточно участвует в реакции и влияет на её результат, но, в конечном итоге, не расходуется (или в нашем контексте – расходуется мало).

То, что выше было описано про механизм катализации с «ударами» и облеплением может быть частным случаем только что описанного наиболее распространенного механизма катализа. Например, какой-либо тип молекул, облепляя данную молекулу в каком-то определенном месте, может «экранировать» (более точнее – временно связывать или ослаблять) какие-то её потенциально сильные силы отталкивания от каких-то других типов молекул. Тем самым, уменьшая энергию активизацию какой-то реакции по отношению к ним (бомбардирующим молекулам). Я лишь описал «на пальцах» простейший механизм катализа в физических терминах.
Чтобы было более понятна суть «ударно-обллипного» катализа обращу внимание на то, что, особенно, для сложных (больших) молекул, может существовать несколько путей химических реакций в зависимости от того, каким боком друг к другу молекулы подойдут (у разных боков молекулы могут содержать разные ресурсы для разных потенциальных химических связей). Рассматриваемое выше облипание, в частности, может приводить к тому, что часть потенциальных ресурсов для химических реакций будет временно «забито» облепляющими молекулами катализатора. В результате чего вероятности образования соответствующих продуктов может уменьшится и увеличиться вероятность образования продуктов, соответствующих не облепленным частям.

Поэтому правильнее рассматривать средние свободные энергии гидролиза в расчете на одну связь.Если вы именно это и подразумеваете - прошу прощения.

Да: это имел в виду, в основном.
Правда, ещё имел в виду (контекстно) аналогичную величину для разных слабых (типа водородных) связей между мономерами. Например, связи между нуклеотидами разных полинуклеотидов слабее, чем связи между аминокислотами разных полиаминокислот. Что также, в целом, в тенденции, снижает энергозатраты разных процессов (в частности, процесса репликации или очень отдалённо подобных ему гипотетических вероятностных процессов катализа протобелков протобелками или протопептидами). Т.е., когда, в целом, «кирпичике» друг к другу и к инструментам липнут слабее, то из них легче построить здание (до тех пор, пока не требуется достаточно высокая прочность здания). Для сравнения можно представить себе, что при построении обычного здания используются, в качестве кирпичей, очень сильные магниты. Тогда эти кирпичи нужно будет чрезвычайно аккуратно держать, транспортировать, манипулировать и т.п. друг по отношению к другу. Что сильно бы усложнило задачу строителям и привело бы к росту энергозатрат стройки. Кроме того, разобрать старое здание, из рассмотренных магнитных кирпичей, для постройки нового (аналог биологического поедания и переработки в новую структуру) тоже стало бы очень сложно и энергозатратно.

Поэтому правильнее рассматривать средние свободные энергии гидролиза в расчете на одну связь... Я порылся, но что-то пока не нашел таких данных.

Вывод о том, что в цепочке полисахара, полиаминокислоты, полипептиды упомянутая энергия возрастает я сделал интуитивно, на основе характеров связей. Но, уверен, что, скорее всего, химик сходу сможет дать ответ. Здесь, в обсуждении этой темы, были и химики. Но критики утверждения о том, что в полипептидах такая связь сильнее, чем в полиаминокислотах не последовало.   
Но вот всё же некоторые факты.
Температура разрыва разрушения сахара (свекольный сахар) составляет 175-185 градусов. Эта температура – показатель силы типичной связи между мономерами полисахаров. У белков такая температура, вроде бы, существенно выше. Мне кажется, что у некоторых из них полная денатурация то наступит при температуре не много меньшей, чем температура разрушения сахара.
Что касается полинуклеотидов, то у них полимеры соединены между собой остатками ортофосфорной кислоты. Там аж 4 кислорода. А кислород имеет высокую электроотритцательность. А сильная электроотритцательность создает сильную полярность. За счет чего возникают сильные полярные связи. В аминных же связях  полиаминокислот так или иначе задействованы всего три кислорода. В у полисахаридов – два атома кислорода. Впрочем, согласен, такая оценка силы связи, конечно, груба.
Приходит так же на ум, что, как, неявно, заметил выше кто-то из участников обсуждения этой темы у полинуклеотидов, в отличие от аминокислот, также ещё имеются более сильные не основные связи между соседними нуклеотидами (стэкинг). В отличие от водородных связей в белках.
Покопаю ещё, может быть, что-то более точное... Тут, наверно, по температуре разложения можно попробовать сравнивать для полимеров, примерно, одинаковой длинны. А эту информацию найти, наверно, легче.

[Alexeyy]

grumbler
Существует, оказывается, форум по полимерам
http://forum.xumuk.ru/index.php?s=c32de8b9b2310eb36af777d751bc9e20&showforum=40
Хотел там задать вопрос о силе (энергии) связи между мономерами полисахаров, полиаминокислот, полипептдов.
Но что-то никак не могу зарегистрироваться (какой-то глюк). И пожаловаться администрации без регистрации не получается. Может, попробуете зарегистриоваться Вы? 

Так же там есть форум по бохимии
http://forum.xumuk.ru/index.php?s=c32de8b9b2310eb36af777d751bc9e20&showforum=37
и по органической химии:
http://forum.xumuk.ru/index.php?s=c32de8b9b2310eb36af777d751bc9e20&showforum=5