Что отбирает естественный отбор?

[Imperor]

Для затравки пару ссылок.
1. По поводу "разума клетки": http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

За последние десятилетия на уровне клетки открыта такая непредвиденная сфера сложности и координации, которая более совместима с компьютерной технологией, нежели с механизированным подходом, доминировавшим во время создания неодарвинистского современного синтеза. Вслед за Шапиро, можно назвать по крайней мере четыре группы открытий, изменивших понимание клеточных биологических процессов.

Организация генома. У эвкариот генетические локусы устроены по модульному принципу, представляя собой конструкции из регуляторных и кодирующих модулей, общих для всего генома. Это обеспечивает быструю сборку новых конструкций и регуляцию генных ансамблей. Локусы организованы в иерархические сети, во главе с главным геном-переключателем (как в случае регуляции пола или развития глаза). Причем многие из соподчиненных генов интегрированы в разные сети: они функционируют в разные периоды развития и влияют на множество признаков фенотипа.

Репаративные возможности клетки. Клетки вовсе не пассивные жертвы случайных физико-химических воздействий, поскольку в них имеется система репараций на уровне репликации, транскрипции и трансляции.

Мобильные генетические элементы и природная генетическая инженерия. Работа иммунной системы построена на непрерывном конструировании новых вариантов молекул иммуноглобулинов на основе действия природных биотехнологических систем (ферменты: нуклеазы, лигазы, обратные транскриптазы, полимеразы и т.д.). Эти же системы используют мобильные элементы для создания новых наследуемых структур. При этом генетические изменения могут быть массовыми и упорядоченными. Реорганизация генома — один из основных биологических процессов. Природные генноинженерные системы регулируются системами с обратной связью. До поры до времени они пребывают в неактивном состоянии, но в ключевые периоды или во время стресса приводятся в действие.

Клеточный информационный процессинг. Возможно, одно из самых важных открытий в области биологии клетки состоит в том, что клетка непрерывно собирает и анализирует информацию о своем внутреннем состоянии и внешней среде, принимая решение о росте, движении и дифференциации. Особенно показательны механизмы контроля клеточного деления, лежащие в основе роста и развития. Процесс митоза универсален у высших организмов и включает три последовательных этапа: подготовка к делению, репликация хромосом и завершение деления клетки. Анализ генного контроля этих фаз привел к открытию особых точек, в которых клетка проверяет, произошла ли репарация нарушений в структуре ДНК на предыдущем этапе или нет. Если ошибки не будут исправлены, последующий этап не начнется. Когда же ликвидировать повреждения нельзя, запускается генетически запрограммированная система клеточной смерти, или апоптоза.

2. http://elementy.ru/news/430576

Например, очень хотелось бы узнать, каким образом фермент AID находит V-область и как клетка определяет, к каким из «испорченных» нуклеотидов нужно направить точные, а к каким — склонные к ошибкам системы репарации. Наконец, эволюционистов-теоретиков не может не волновать крамольный вопрос: что если механизм гипермутирования иногда включается не только в лимфоцитах?

[Imperor]

3. По поводу "проблемы неуменьшаемой сложности" (Имхо. Если проблема полового размножения - есть королева эволюционных проблем, то "проблема неуменьшаемой сложности" - их король):
http://creatio.nm.ru/ic/antiperakh.htm
АнтиПерах (e-note - Вам будет интересно - Вы давали ссылку на Пераха).

[DNAoidea]

Наконец, эволюционистов-теоретиков не может не волновать крамольный вопрос: что если механизм гипермутирования иногда включается не только в лимфоцитах?

[/quote]
А в чём крамола-то? Пусть себе включается, я даже думаю, что наверняка включается и организму вообще выгодно делить геном на части по частоте мутирования - так можно хоть несколько увеличить размер его значимых частей с одной стороны и повысить шансы на выживание с другой, потому будут отсеиваться те, кто таких вещей не делает, и оставаться те, у кого транспозоны или хромосомные аберации успели растащить гены по нужным с этой точки зрения частым хроматина - хаус-кипенговые в спокойные заводи, а прочие - на самые пики мутирования, пока организму не потребуется перекроить группы доселе стабильных генов, такие организмы будут выигрывать... и потому такие организмы всегда будут... правда они наверняка хуже будут справляться с ароморфозами, но это часто и не требуется.

Имхо. Если проблема полового размножения - есть королева эволюционных проблем, то "проблема неуменьшаемой сложности" - их король

а в чём тут сложность? Когда идёт конкурениця то каждый старается придумать что-то новое, что мы и воспринимаем как сложность, в этом и состоит вся проблема.

[Imperor]

А в чём крамола-то?

Во-первых, крамола - не крамола, а это установленные наукой достоверные факты. Так что они уже по умолчанию не могут называться крамолой.
Во-вторых, механизм приспособления к окружающей среде, использующий методику генной инженерии... согласитесь, как-то не очень подходит под определение "случайные мутации"...
В-третьих, о каких еще случайных мутациях может идти речь, если клетка столь свободно и уверенно обращается со своим геномом, и имеет столь совершенные системы репарации? Очевидно, что "случайные мутации" происходят только там и тогда, когда клетка этого хочет.
В-четвертых, почитайте ссылки. Имхо, они очень интересные.

а в чём тут сложность? Когда идёт конкурениця то каждый старается придумать что-то новое, что мы и воспринимаем как сложность, в этом и состоит вся проблема.

Сложность в том, что непонятно, каким образом может возникнуть постепенно материнская плата компьютера (или гликолиз, или система свертывания крови) Почитайте третью ссылку.

[DNAoidea]

А в чём крамола-то?

Во-первых, крамола - не крамола, а это установленные наукой достоверные факты. Так что они уже по умолчанию не могут называться крамолой.

Если бы вы не цитировали бы мои слова, то ещё понятно более-менее, но вы как будто сказали практически тоже, что и я тут до вас...

Во-вторых, механизм приспособления к окружающей среде, использующий методику генной инженерии... согласитесь, как-то не очень подходит под определение "случайные мутации"...

во-первых он не использует методику генной инженерии - он не переносит направленно товар С из пункта А в пункт В. Во-вторых именно поэтому он как раз и подходит под случайные мутации, в-третьих если мы, скажем, из всей массы случайных числе будем брать только между десятью и ста, то ещё не будет означать, что мы будем знать, что берём и наш выбор будет хоть и ограниченным, но случайным.

В-третьих, о каких еще случайных мутациях может идти речь, если клетка столь свободно и уверенно обращается со своим геномом, и имеет столь совершенные системы репарации? Очевидно, что "случайные мутации" происходят только там и тогда, когда клетка этого хочет.

Уверенно ни из чего не следует. я могу кидать зару, могу и нет - это зависит от моего желания, но это не значит, что я могу приказывать выпадать на ней всегда 4 или 5. Результат от того, что я кидаю её когда я того хочу не изменится.

В-четвертых, почитайте ссылки. Имхо, они очень интересные.

До антипераха ещё не дошёл, первую когда-то читал, а вот вторая наиболее интересная... спасибо.

Сложность в том, что непонятно, каким образом может возникнуть постепенно материнская плата компьютера (или гликолиз, или система свертывания крови) Почитайте третью ссылку.

если каждый из компонентов выполнял ранее иные функции, а не всегда был винтиком, то всё получается весьма не плохо.

[Imperor]

...во-первых он не использует методику генной инженерии - он не переносит направленно товар С из пункта А в пункт В.

Ну хорошо. Пусть будет не методика генной инженерии, а гибрид методики генной инженерии и компьютерных технологий. Поясняю:
Методика генной инженерии заключается в том, что, во-первых, мутации специально вызываются, а во-вторых, они имеют четкую цель - конкретный (нужный) участок ДНК (а не абы какой), который и "атакуется" мутагенным ферментом.
Компьютерная методика (методика компьютерного хака) заключается в том, что путем направленного быстрого перебора вариантов в нужном месте  подбирается необходимый "ключ доступа" (например, к вредоносной бактерии).

если каждый из компонентов выполнял ранее иные функции, а не всегда был винтиком, то всё получается весьма не плохо.

всё хочу написать статью, чтобы было чего обсуждать. но что-то пока не пишется...

[DNAoidea]

Я не понимаю, что вас в этом смущает - горячие пятна были известны давно и никто не говорил что они-де чему-то мешают. Случайности они не отменяют, всё что они делают это создают "экспериментальный участок", но сама по себе новая информация создаётся всё равно путём перебора случайных вариантов.

[Imperor]

По поводу жгутика (внизу прикладываю рисунок, из-за которого, собственно, начался "сыр-бор").
Ярослав. Ваши доводы про то, что если мы наблюдаем более простые жгутики (обратите внимание - выполняющие другие функции), то, следовательно более сложный жгутик мог возникнуть из более простого в ходе случайного удачного усложнения (с одновременной сменой функции) - этот аргумент КРАЙНЕ спорный.
Вы пишете, что у архей наблюдаются простые жгутики, служащие для закрепления в субстрате. Следовательно, они могли случайно усложниться, и превратиться в органы передвижения...
Но это всё равно, что утверждать - раньше на поле стояло чучело, выполняя функцию отпугивания ворон, а потом случайно усложнилось, и стало выполнять функцию телевизионной антенны.
Или например, раньше деревянный ящик выполнял функцию склада для гвоздей и шурупов, а потом этот ящик случайно усложнился, и превратился в двигатель внутреннего сгорания.
Т.е. Ваш пример простого жгутика (закрепляющегося в субстрате), не дает нам ничего для понимания того, каким образом возник сложный жгутик (орган движения).
Проблема не в том, что ВСЕ необходимые элементы жгутика могли уже находиться в разных местах бактериальной клетки. Проблема в том, каким образом они так случайно оказались в нужном месте и в нужное время, именно в нужном сочетании (этих элементов), что "мотор заработал"... Ведь если мы выкинем хотя бы одну "запчасть" из этого жгутика-двигателя , то он двигателем быть перестанет.
Для подобного события нужна даже не двойная (уже невероятная), и не тройная, а множественная (комплексная мутация). Естественно, что вероятность такой мутации стремится к нулю.
Вы, вероятно, невнимательно читали те "сектанские" ссылки, о которых говорили. Ибо там об этой проблеме тоже было написано:

Под «сложностью, не поддающейся снижению» Бихи понимает тот факт, что жгутик может функционировать лишь при наличии 33 белковых компонентов, организованных строго определенным образом. А слова Ренни звучат подобно заявлению о том, что если в магазине электротоваров имеются в наличии все детали электродвигателя, то они сами по себе могут собраться в работающий механизм. Процесс организации системы не менее важен, чем наличие отдельных элементов!

По поводу гликолиза - та же проблема.
Кстати, не только по гликолизу. На самом деле, неуменьшаемая сложность свойственна любому метаболическому пути.
Гликолиз я взял по следующей причине. Очевидно, что функционирование живой системы невозможно без снабжения этой системы энергией. Поэтому процедура добычи энергии должна входить, как неотъемлемый компонент, в метаболизм любой клетки. Естественно, что для исследования проблемы неуменьшаемой сложности я взял для рассмотрения самую простую процедуру добычи энергии, известную для живых организмов.
( Эта "простейшая" процедура оказалась состоящей аж из 10 реакций (!), каждая из которых катализируется своим особым ферментом, где каждый фермент, в свою очередь, является длиннейшей цепочкой из аминокислот, причем каждая аминокислота этой цепи, в свою очередь, правильно закодирована в генах :shock: )
Понятно, что есть и другие варианты добычи энергии (пентозо-фосфатный путь, цикл Кребса и др.). Но гликолиз - самый простой из известных. Отсюда следует, что гликолиз, с полным на то основанием, может считаться еще одним примером неуменьшаемой сложности.
А теперь повторюсь, что любые метаболические пути - тоже являются примерами неуменьшаемой сложности. Это до меня дошло недавно. Например, цикл Кребса - сложнее гликолитического пути. Но это не значит, что цикл Кребса можно "сократить" до гликолиза. Это так же невозможно, как попытка вывести технологию атомной электростанции из ветряной мельницы. Причем я имею в виду не архаичную ветряную мельницу, а вполне современную (например, голландскую). Просто ветряная мельница и атомная электростанция - это разные (альтернативные) способы получения энергии, которые могут быть выгодны или не выгодны в разных условиях.
Точно так же в живой клетке не бывает архаичных метаболических циклов. Какой бы биохимический путь мы ни рассмотрели - он потрясает своей универсальностью, точностью, эффективностью, сложностью и одновременно... простотой! :shock: Бессмысленно пытаться что-то туда добавить или убрать... Метаболические циклы - совершенны. Единственное, что приходит на ум, когда ближе знакомишься со всей этой "молекулярной машинерией", так это восхищение гениальностью создателя данных биохимических циклов.

Кстати, фосфорилирование сахаров далеко не всегда сопровождается затратами АТФ...

К сожалению, я не знаю точно, что Вы имели в виду, но если Вы имели в виду вот это:

...Встречается у бактерий при транспорте сахаров: при переносе через плазматическую мембрану сахара фосфорилируются, становятся заряженными и не могут выйти обратно, поэтому они начинают накапливаться в клетке. При этом концентрация нефосфорилированных сахаров внутри клетки остается очень низкой, и сахара продолжают поступать в клетку по градиенту концентрации. Механизм сопряженного с транспортом фосфорилирования сахаров у бактерий довольно сложен: в нем участвуют, по крайней мере, четыре разных мембранных белка, а в качестве донора фосфатной группы используется не АТФ, а фосфоенолпируват

то, как видно из этой же цитаты:

Механизм сопряженного с транспортом фосфорилирования сахаров у бактерий довольно сложен: в нем участвуют, по крайней мере, четыре разных мембранных белка...

поэтому данный механизм фосфорилирования глюкозы уж никак не тянет на "предковый". Как минимум, на альтернативный, а как максимум, на более сложный.
Поймите, Ярослав. Я в принципе не могу Вам доказать, что механизм гликолиза не мог эволюционировать постепенно. Как я могу доказать невозможность?!
Это Вы мне должны доказать, что гликолиз - эволюционировал. Доказать либо наблюдениями, либо экспериментами. В природе мы (сейчас) не наблюдаем каких-либо эволюций гликолитического пути... Остается лаборатория. Получите в лаборатории колонию бактерий, которая сэволюционировала до возникновения гликолиза, и вопрос будет закрыт.
Пока же Вы этого не сделаете, Все Ваши рассуждения о палке, которая превратилась в телевизионную антенну - не более, чем натянутые спекуляции.

Кстати, в последнее время был осуществлен лабораторный (!) эксперимент именно в данном направлении!
Вот ссылка на поистине замечательную работу. Эта работа просто потрясающа как по кропотливости и объему проделанной работы, так и научным результатам:
http://elementy.ru/news/430196 (это популярный пересказ статьи. Здесь также приведена ссылка на полный текст (pdf).
Я уже упоминал эту работу ранее.
Пересказываю суть работы. Авторы установили, что для того, чтобы бактерия приобрела устойчивость к некоему антибиотику, необходимо целых 5 (!) мутаций. Если присутствуют все пять мутаций, то устойчивость к антибиотику возрастает на 5 порядков!
Авторы задались целью выяснить, каким образом колония бактерий переходит от устойчивости к одному антибиотику (заготовки), к другому (близкому)антибиотику.
Всего существует 5! = 120 вариантов последовательного возникновения всех пяти мутаций.
Очевидно, что не все эти варианты будут вести к цели из-за разного взаимодействия данных мутаций.
Двойные полезные мутации авторы вообще не рассматривали в виду их невероятности (совершенно справедливо).
Авторы также посчитали невероятным случайное закрепление и распространение в бактериальной популяции нейтральной мутации (которая только потом, через несколько "шагов" окажется полезной) - (тоже справедливо).
Таким образом, в качестве успешных вариантов, авторы рассматривали только одиночные мутации, которые повышали устойчивость к антибиотику немедленно (тоже справедливо).

В результате исследований оказалось, что 102 возможных варианта невозможны, т.к. проходят через промежуточную стадию, снижающую устойчивость к антибиотику. Но вот 18 возможных путей перехода - возможны! На этих путях каждая новая мутация повышала выживание, поэтому эволюция по этим путям была возможна!
Ниже я прикрепил рисунок десяти (из восемнадцати) успешных путей перехода. Цифрами (в кружочках) показана устойчивость к антибиотику. Плюсиками - конкретные мутации.
Итак, данная работа является наглядным примером, как надо доказывать эволюционные идеи. Авторы экспериментально показали, что путем случайных мутаций возможен переход к таким новообразованиям, которые обусловлены сразу пятью мутациями.

К сожалению, пока не ясно, является ли этот механизм универсальным, или лишь частным случаем подгонки фермента под субстрат методом "компьютерного хака (взлома ключа)".
Например, опять же, в случае жгутика, не очень понятно, каким образом каждая мутация могла быть полезной в сборке бактериального "двигателя", состоящего из 33 (!) (а не пяти) незаменимых "деталей".
Т.е. пока остается неясным, насколько корректно рассматривать факт привыкания бактерий к новым субстратам или антибиотикам, в качестве аналогии прогрессивных изменений в организации живой клетки.
Таким образом, "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.
Кроме того, здесь я уже приводил ссылку, что когда бактериям надо, то они могут и двойные мутации начать ДЕЛАТЬ:
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

В следующей серии опытов Холл взял уже двойных недостаточных по триптофану мутантов, несущих одновременно мутации в генах trpA и trpВ, и вновь поместил бактерии на среду, лишенную триптофана. Выжить могли только особи, у которых реверсии возникали одновременно в двух триптофановых генах. Частота появления таких особей была в 100 млн раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочел называть этот феномен "адаптивные мутации" и впоследствии показал, что они возникают и у дрожжей, т.е. у эвкариот [11].

Понятно, что в случае двойных мутаций не может быть и речи о их случайности. В этом случае, мутации однозначно - направлены организмом.

Наконец, не исключена возможность фальсификации. В этой ссылке ( http://www.answersingenesis.org/russian/docs/fraud.asp ) утверждается, что 10% современных научных исследований фальсифицировано, причем, в основном, в медицине и молекулярной биологии, причем часто - в крупнейших научных центрах мира. Поэтому лучше подождать дальнейших исследований в этом направлении.

[Ярослав Смирнов]

Ведь если мы выкинем хотя бы одну "запчасть" из этого жгутика-двигателя , то он двигателем быть перестанет.

Вот именно поэтому я и говорю Вам, Имперор - "Прочтите, блин, наконец, учебник!". На Вашем рисунке изображён жгутик грамотрицательной бактерии. У грамположительных бактерий устройство жгутика, так же служащего органом движения, несколько проще, например, у них отсутствуют кольца L и P, а имеются только M и S, в то время как у грамотрицательных бактерий имеются все четыре кольца. У архей, жгутики так же приводят клетку в движение (хоть и с меньшей скоростью, чем у прокариот), но кольца (L, P, M, S) у них вообще отсутствуют. А у Pyrodictium, уже имеются пили, организованные как жгутики, но не принимающие участия в движении, служащие только для прикрепления к субстрату. Мы видим короткий ряд. Жгутик-якорь, архейный жгутик, грам+ жгутик, и самый сложный и совершенный - грам- жгутик. Я не утверждаю, что грам- жгутик прямо произошёл от грам+, а тот от современных архейных, равно как не говорю, что современные летучие мыши произошли от белок-летяг. Когда мы лучше изучим бактерий и архей, мы, вероятно, сможем лучше представить эволюцию жгутика, но чисто гипотетически могу предложить следующий вариант
1. Простые мембранные белки, связывающиеся с субстратом.
2. Нити, самособирающиеся из белковых субъединиц, увеличивающие поверхность, замедляющие движение в среде (типа парашют).
3. Появление движка, дающее небольшую самостоятельную скорость.
4. Дальнейшее совершенствование движка, систем регуляции движения.

Естественно, что для исследования проблемы неуменьшаемой сложности я взял для рассмотрения самую простую процедуру добычи энергии, известную для живых организмов.

Известную Вам. А вот если бы Вы прочли учебник, то знали бы, что есть куда более простые системы добычи энергии. Например, бактериородопсиновая состоит из двух белков, интегрированных в одну мембрану - бактериродопсин, при освещении переходит в возбуждённое состояние, при переходе к исходному состоянию перекачивает протоны наружу, создавая градиент электрохимических потенциалов. Протоны стремятся вернуться обратно в клетку, проходят через АТФазу, и их энергия используется для синтеза АТФ. Эффективность процесса, конечно, далека от эффективности фотосинтеза, но в экстремальных местообитаниях конкуренции с фотосинтетиками нет, и экологическая ниша наличествует. Надо ещё проще? Оставьте одну АТФазу(а лучше две - разнонаправленные) в мембране, и дайте организму среду с переменным рН.

Кстати, фосфорилирование сахаров далеко не всегда сопровождается затратами АТФ...

К сожалению, я не знаю точно, что Вы имели в виду, но если Вы имели в виду вот это:

Не угадали. Читайте дальше.

Это Вы мне должны доказать, что гликолиз - эволюционировал. Доказать либо наблюдениями, либо экспериментами. В природе мы (сейчас) не наблюдаем каких-либо эволюций гликолитического пути... Остается лаборатория. Получите в лаборатории колонию бактерий, которая сэволюционировала до возникновения гликолиза, и вопрос будет закрыт.

Да ладно. Вы скажете, что данная колония "эволюционировала" в искусственных условиях, и это не может служить доказательством.

[DNAoidea]

имперор, говоря о том, как в лаборатории смоделировать эволюцию гликолиза вы надеюсь понимаете, что это практически тоже самое что и в лаборатории смоделировать возникновение звезды? или вы полагаете, что гликолиз - опс-с-с - и сделался за пару десятилетий? Притом не в каком-нибудь море, или озере. а лужице, ну яме небольшой максимум, просто во всех остальных случаях попытки смоделировать обречены на провал по сути...

[Imperor]

Вот именно поэтому я и говорю Вам, Имперор - "Прочтите, блин, наконец, учебник!".

Ярослав. А я Вам еще раз повторяю - учебники не просто читать, их еще и понимать надо.

На Вашем рисунке изображён жгутик грамотрицательной бактерии. У грамположительных бактерий устройство жгутика, так же служащего органом движения, несколько проще, например, у них отсутствуют кольца L и P, а имеются только M и S, в то время как у грамотрицательных бактерий имеются все четыре кольца.

1. Эк Вы какой Чего захотели Чтобы оппоненты Вам задачу облегчили и выложили самый простой жгутик? Это было бы, по меньшей мере, странно.

2. Еще раз повторяю, проще или сложнее - это, в принципе, не так уж и важно, ибо каждое решение - (более простое или более сложное) - технически закончено. Невозможно получить более сложный жгутик (из приведенного Вами примера) из более простого жгутика (из приведенного Вами же примера) простым добавлением элемента. Если добавлять новый элемент, то необходимо перенастроить заново все имеющиеся элементы таким образом, чтобы всё это заработало (по новой схеме). Такая перенастройка методом случайных мутаций невозможна (требует единовременной комплексной мутации). Во-всяком случае, подобная перенастройка при добавлении нового элемента будет требоваться в подавляющем большинстве случаев.
Кстати, вот здесь (в конце) почитайте:
http://creatio.nm.ru/ic/antiperakh.htm

Кеннет Миллер: ...Давай посмотрим на (биохимический) путь свертывания крови, ...(этот) путь очень сложен. Он образует сгусток вокруг эритроцита, и ты пишешь в своей книге, что ни один из этих белков каскада (свертывания), этих белков, не используется для чего-нибудь кроме образования сгустка, это совершенно ясно. Однако в отсутствие любого из компонентов кровь не свертывается и система не срабатывает. Вот это есть, сложная часть для меня. Помнишь, ты сказал, в отсутствие любого из компонентов, кровь не свертывается и система не работает. Один из тех компонентов, о которых ты говорил, называется фактор 12 или фактор Хагемана, и ты думал, что, если мы уберем его, то система не работает, так что не должно быть никаких живых организмов с отсутствующим фактором Хагемана. Но я проверил, и, оказывается, есть такие организмы, дельфины и морские свиньи, у них нет, эээ, я полагаю, что то утверждение неправильно и должно быть изменено?

Майкл Бихи: Ну, прежде всего разрешите мне выразить свои соболезнования дельфинам. Эээ... (смех)

К.М. Тебе не нужно приносить соболезнования - они в полном порядке. Вот мой тезис. Это теория неуменьшаемой сложности нуждается в соболезновании в этом вопросе (смех/аплодисменты), потому что вот что происходит.

М.Б.: Ну, если ты прочитаешь мою книгу внимательней, ты увидишь, что я говорю как о внутреннем, так и о внешнем путях (свертывания), я говорю, что они могут использовать оба пути. И, эээ, ты увидишь, что когда я рассуждаю о неуменьшаемой сложности, я говорю, что детали пути, за границей, эээ, фактора Кристмаса и дальше, довольно нечеткие, так что давайте, эээ, так что я сказал, что я буду, мы ограничим аргументы теми (факторами).. Но тем не менее...

К.М.: Да, но твои собственные слова - перед нами, и ты указываешь на фактор Хагемана, фактор 12 и т.д., так что они - часть той системы.

М.Б.: Ну, эээ, тем не менее, разреши мне указать на то, что, если ты уберешь протромбин, если ты уберешь тканевой фактор, то ты на этом закончишь (функцию системы).

К.М.: Я спрашиваю у тебя о факторе Хагемана. Я не убираю те факторы. У меня прямой вопрос. Ты сказал: вы не можете убрать их; природа сделала эксперимент, она убрала их, - разве это не опровергает гипотезу?.. и ты говоришь о убирании других факторов?

М.Б.: Ты прав, существуют избыточные компоненты в системе свертывания крови...

К.М.: Так что она не является неуменьшаемо сложной?

М.Б.: В том же смысле, в каком и мышеловка, не является, это так.

Как видно из этой цитаты, Бихи тоже упрекнули в том, что у дельфинов один из белков системы свертывания крови отсутствует. Ну и что? Значит, систему можно упростить чуть больше (с ухудшением функций), чем представлял себе Бихи. Вот и всё, что из этого следует. Однако сама проблема неуменьшаемой сложности от этого никуда не "убежала". Все равно, для того, чтобы запустить работающую систему, нужно сразу несколько элементов.
Например, можно запустить компьютер без периферии (хотя толку от него будет мало). Т.е. можно запустить его без модема, мыши, клавиатуры, монитора и принтера. Но нельзя - без блока питания, процессора и материнской платы. Эти вещи должны быть в наличии одновременно.
В свою очередь, систему связи данного компьютера с сетью интернет нельзя запустить с помощью добавления к этому компьютеру пары болтов. Чтобы такая связь стала возможной, нужна более сложная система (в том числе, как минимум, модем).
Короче, при появлении новой функциональной системы обязательно должен произойти качественный СКАЧОК. Этот скачок может быть и не таким заметным. Однако это именно скачок, но никак не континуальный переход.
Поэтому вот этот Ваш:

Мы видим короткий ряд. Жгутик-якорь, архейный жгутик, грам+ жгутик, и самый сложный и совершенный - грам- жгутик.

Этот "короткий ряд" (как я понимаю, переходов(?)), вероятнее всего, существует только у Вас в голове.

Я не утверждаю, что грам- жгутик прямо произошёл от грам+, а тот от современных архейных

А вот это уже правильно. Действительно, осторожней надо быть в своих предположениях, на практике не обоснованных ничем.

но чисто гипотетически могу предложить следующий вариант
1. Простые мембранные белки, связывающиеся с субстратом.
2. Нити, самособирающиеся из белковых субъединиц, увеличивающие поверхность, замедляющие движение в среде (типа парашют).
3. Появление движка, дающее небольшую самостоятельную скорость.
4. Дальнейшее совершенствование движка, систем регуляции движения.

Угу. Особенно меня интересует в этом списке пункт 3. Это именно тот случай качественного скачка. Когда железный ящик сначала был складом для гвоздей, но вдруг превратился в двигатель внутреннего сгорания...
Хорошо бы теперь к этому списку смелых предположений эксперименты какие-нибудь подтверждающие...
Впрочем, собственно, как я и писал чуть выше - "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.
Со стороны сторонников случайной эволюции огородного чучела в TV-антенну эта проблема остается открытой по причине отсутствия каких-либо экспериментальных подтверждающих данных, но одновременно, присутствия разнообразнейших фантазийных сценариев подобной эволюции...
Со стороны противников эволюции огородного чучела в TV-антенну эта проблема остается открытой по причине принципиальной невозможности доказать невозможность.
Поэтому, может быть, мудрее не ломать копья по этому поводу, а просто подождать? Как дождались мы, например, краха гипотезы абиогенеза...

А вот если бы Вы прочли учебник, то знали бы, что есть куда более простые системы добычи энергии. Например, бактериородопсиновая состоит из двух белков, интегрированных в одну мембрану - бактериродопсин, при освещении переходит в возбуждённое состояние, при переходе к исходному состоянию перекачивает протоны наружу, создавая градиент электрохимических потенциалов. Протоны стремятся вернуться обратно в клетку, проходят через АТФазу, и их энергия используется для синтеза АТФ.

Да уж  :lol: Проще просто некуда  :lol:  :lol:  :lol:
Сами то поняли, что сказали?
Кстати, посмотрите на прикрепленном мной рисунке строение АТФазы. Как говорится, всё познается в сравнении Возможно, после просмотра, гликолиз покажется Вам не таким уж и сложным?  :wink:

Надо ещё проще? Оставьте одну АТФазу(а лучше две - разнонаправленные) в мембране, и дайте организму среду с переменным рН.

Вы предлагаете представить среду настолько переменную, что рH (этой среды) меняется строго в унисон Вашему дыханию? Оригинально...

Да ладно. Вы скажете, что данная колония "эволюционировала" в искусственных условиях, и это не может служить доказательством.

Что за ерунда? Чуть выше я как раз восхищался именно лабораторными экспериментами, результаты которых можно интерпретировать в пользу гипотезы постепенной эволюции.

[DNAoidea]

Сами то поняли, что сказали?

иронизируете сами над своим невежеством?

[Сергей]

Впрочем, собственно, как я и писал чуть выше - "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.

Проблема эта существует только в головах креационистов, у которых вместо коры – кости черепа. Если следовать этой логики, то вообще никакое твёрдое тело в мире само возникнуть не может. Если тело существует и не разваливается, значит, оно является устойчивой системой. Если удалить из этой системы любой элемент, система станет другой, более простой. Вероятность того, что именно удалённый элемент раньше встроился в такую упрощённую систему в данном конкретном месте в данное конкретное время бесконечно мала и ею можно пренебречь. Следовательно, никакие тела сами возникнуть не могут.

[Ярослав Смирнов]

А я Вам еще раз повторяю - учебники не просто читать, их еще и понимать надо.

Вы вначале научитесь учебники читать, а потом, может быть, научитесь их понимать.

1. Эк Вы какой Чего захотели Чтобы оппоненты Вам задачу облегчили и выложили самый простой жгутик? Это было бы, по меньшей мере, странно.

Да? Лично мне странно, что в качестве примера "неуменьшаемой сложности", приводят именно более сложную, а не более простую систему.

2. Еще раз повторяю, проще или сложнее - это, в принципе, не так уж и важно, ибо каждое решение - (более простое или более сложное) - технически закончено.

Тогда какой смысл заморачиваться с жгутиками и гликолизом, ведь при таком подходе можно ткнуть пальцем в любой признак любого организма? Хоть в хвост павлина, хоть в брюссельскую капусту, хоть в болонку.

Значит, систему можно упростить чуть больше (с ухудшением функций), чем представлял себе Бихи.

Насколько это "чуть"? Лично мне представляется, что каждая система может быть "чуть" упрощена или усложнена. Конечно, я не могу доказать этого, в строгом смысле этого слова - "общее утверждение (например, "все вороны чёрные") не может быть доказано сколь угодно большим количеством подтверждающих примеров (чёрных ворон), но может быть опровергнуто хотя бы одним опровергающим примером (одной белой вороной)", но могу сказать, что все примеры "биологических систем с неуменьшаемой сложностью" неубедительны.

Чтобы такая связь стала возможной, нужна более сложная система (в том числе, как минимум, модем).

Простейшая связь компьютер-компьютер осуществляется с помощью нуль-модемного кабеля, использующего уже имеющиеся элементы - COM-овские и LPT-шные порта и штекера к ним, кабель. Даже болты новых образцов изобретать не надо.

Короче, при появлении новой функциональной системы обязательно должен произойти качественный СКАЧОК.

Покажите мне этот скачок. Пока я скачков не вижу. С учётом того, что в биохимии Вы, к сожалению, не сильны, можете привести пример из области геоботаники.

А вот это уже правильно. Действительно, осторожней надо быть в своих предположениях, на практике не обоснованных ничем.

Но, можно спросить у более опытных товарищей, есть ли сходство белков L и P кольца с другими белками, посмотреть степень синонимичности замен в генах, кодирующих белки S и М колец, построить предположительное генеалогическое древо (или не совсем древо, учитывая высокую роль горизонтального переноса), эволюции жгутикового аппарата прокариот. Вполне вероятно, такая работа уже была произведена, только пока ещё мне не знакома.

Как дождались мы, например, краха гипотезы абиогенеза...

Хорошая у Вас трава, забористая.

Да уж  :lol: Проще просто некуда  :lol:  :lol:  :lol:
Сами то поняли, что сказали?

Во всяком случае, куда проще гликолиза.

Кстати, посмотрите на прикрепленном мной рисунке строение АТФазы. Как говорится, всё познается в сравнении Возможно, после просмотра, гликолиз покажется Вам не таким уж и сложным?  :wink:

С Вами, Имперор, ничего слишком сложного не бывает. Примеры-то вы детские приводите. Слыхали про Na-транспортные АТФазы, Na- транспортирующие декарбоксилазы, оксидоредуктазы, метилтрансферазы? Другие транспортные белки.

Вы предлагаете представить среду настолько переменную, что рH (этой среды) меняется строго в унисон Вашему дыханию? Оригинально...

Я многоклеточное животное, более того - теплокровное, мне энергии много надо. А протобионту много-ли надо? А освоится в среде с переменной кислотностью, пойдёт заселять среды с переменной солёностью, встречающиеся гораздо чаще.

[Imperor]

Проблема эта существует только в головах креационистов, у которых вместо коры – кости черепа.

Я же говорю, Сергей - фанатик. Он просто не может нормально обмениваться аргументами, без нападок на личность оппонента, если знает, что оппонент придерживается гипотезы Разумного Замысла.

Если тело существует и не разваливается, значит, оно является устойчивой системой. Если удалить из этой системы любой элемент, система станет другой, более простой.

Системы бывают разные. Пройдите по ссылке, которую я рекомендовал (5 мутаций устойчивости к антибиотику). Там описан и экспериментально показан именно такой случай, когда последовательное добавление одного элемента каждый раз улучшало систему. Как видите, эволюция подобных систем возможна. Более того, экспериментально доказана. Поэтому Ваши рассуждения о невозможности любых неразваливающихся систем - лишены смысла.
Другое дело, остается открытым вопрос - всегда ли всё так просто? Все ли системы можно улучшить введением только одного компонента (из нескольких необходимых)?
Если для возникновения признака нужна хотя бы двойная мутация (я уж не говорю, тройная или четверная), то это уже невероятное событие.
Особенно остро этот вопрос стоит для живых систем, чья организация чрезвычайно сложна. И в упор не видеть здесь этой трудности может только фанатик.
Компьютер может служить некоей примитивной моделью живой клетки. Представить себе работающий компьютер без материнской платы, или без блока питания, или без биоса, или без процессора - невозможно.