Уровневый отбор адаптивных признаков

[boldachev]

Уважаемые господа. Ранее я уже пытался наметить черты возможного эксперимента, могущего подтвердить концепцию уровневого отбора адаптивных новаций у многоклеточных, а в частности адаптацию лини гамет к изменениям морфологической нормы. Сейчас постараюсь изложить возможный вариант более точно.
Задача ставится такая: показать, что значительные (более чем соответствующие нормальным условиям) изменения генотипа популяции многоклеточных могут проходить в период отсутствия каких-либо изменений фенотипа, то есть при жестком стабилизирующем отборе (возможно искусственном).
В терминах уровневого отбора эффект описывается как адаптация популяции гамет к ранее сместившейся (без изменения генома), но на текущий момент стабильно поддерживаемой онтогенетической норме.
Эксперимент проводится  в два этапа: (1) на первом у подопытной группы максимально быстро под воздействием дестабилизирующих факторов смещается онтологическая норма – популяция переводится в состояние стабильной реализации новой нормы реакции (то есть подразумевается, что не происходит изменений генома популяции); (2) далее длительное время максимально точно поддерживается эта норма. В ходе эксперимента замеряется скорость модификации генома популяции по сравнению с контрольной группой, в которой поддерживается исходная норма.
В СТО изменение генома однозначно связывается со смещением морфологии под давлением изменившихся внешних факторов – если внешние факторы стабильны и не происходит изменений фенотипа, то изменения генома не должны выходить за пределы фонового дрейфа, поскольку эти изменения не поддерживаются отбором отклоняющихся фенотипов. То есть, если исходить из СТЭ, то на втором этапе эксперимента, при жесткой стабилизации фенотипа не может происходить заметного смещения генотипа – все отклонения должны отсекаться. Но согласно концепции уровневого отбора на начало второго этапа гаметы оказываются в изменившейся (относительно первого этапа) среде, и должен осуществляться их отбор, направленный на приспособление к новый условиям онтогенеза, а следовательно наблюдаться заметный скачек скорости изменения генотипа по сравнению с контрольной группой.
Был бы очень благодарен за критический анализ представленной схемы. Может кто знаком с подобными экспериментами имеющими проблемы с трактовкой или не однозначно трактуемых.

[plantago]

Что то я совсем заплутал

Набираете в Google "Как скачать с рапиды" и будет Вам щастье. Вот одна из ссылок с инструкцией:
http://klk.pp.ru/2006/07/13/kak_kachat_s_rapidy_i_s_megi.html
Когда Вы скачаете архив, надо его будет открыть при помощи WinRAR, а он потребует указанный в сообщении пароль.

[plantago]

Может кто знаком с подобными экспериментами имеющими проблемы с трактовкой или не однозначно трактуемых.

Похоже на эксперименты Шапошникова, только с добавленной генетикой.

[boldachev]

Похоже на эксперименты Шапошникова, только с добавленной генетикой.

Спасибо. С экспериментами Шапошникова, конечно, знакомился при написании книги. Но посмотрю еще более целенаправленно - может что и подмечу для себя полезного.

[Питер]

Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном". Так  вот что вы  думаете о конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.

В свете вашего вопроса СТЭ есть самая что ни есть наивыраженная теория «вообще». На любой вопрос о появлении некоего адаптивного признака независимо от уровня его проявления (соматический или поведенческий, скажем, генетически закрепленный инстинкт) будет дан «вообще» ответ: произошли некие (не очень понятно какие, поскольку практически никогда не удается указать прямую связь между признаком и конкретным изменением генома), и так произошли некие случайные изменения генома, вследствие которых проявился этот признак, который при условии его полезности был поддержан отбором. Так вот требуемого вами молекулярного механизма закрепления адаптивных признаков нет и в СТЭ – мы имеем дело с общим методом случайного перебора и отбора по критериям. То есть могу вернуть вам ваш вопрос в полном объеме: можете ли вы указать конкретный молекулярный механизм, связывающий изменение некой характеристики среды (скажем похолодание) с некими конкретными изменениями генома? (Ведь именно этого вы требуете для описания феномена адаптации половой линии клеток к соматическим (эпигенетически закрепленным) модификациям.)
Так  в  СТЭ  этот  механизм    не  нужен. Точнее  он  вами  выше  сформулирован -  случайные  мутации  плюс  отбор.

Это во-первых. А во-вторых, уже в который раз повторяю – механизм адаптации популяции гамет к условиям (к среде) многоклеточного организма, реализуемый на периоде жизни нескольких поколений организмов, по своим принципам (какие бы они не были: известные в СТЭ на данный момент или еще не открытые) ничем не отличается от механизма адаптации популяции одноклеточных организмов к внешней среде. То есть, все что вы можете сказать о механизме эволюции одноклеточных, можно напрямую отнести к эволюции гамет (полноценных одноклеточных организмов – в отличие от специализированных клеток) в среде организма. (Если не так, то укажите, что же произошло с клетками на этапе формирования многоклеточных организмов). Только с существенными дополнениями: (1) адаптация популяции гамет идет не к пассивной среде, а к биологически активной среде организма, и (2) при этом используются все эволюционно накопленные механизмы, включая механизм ускоренной модификации  генома по типу клеток иммунной системы.

Вопос   номер  1 - идет  отбор  гаплоидных  гамет ?  Могут  ли  потом  две  идеально  отобранные  гаметы  дать  полную  бяку  в  диплоидном  варианте  целого  организма  ?
Вопрос номер  2  -  как  известно,  гаметы  метаболически  мало  активны  и  геном  там  большей  частью  не  работает.  Как    идет  отбор  на "спящем"    геноме ?  Тут как  раз  есть  резкое  отличие   от  одноклеточных. Ну  и  третье  -  про  ускоренную  модификацию  генома  по  типу иммунной  системы.  У вас  есть  подтверждения   наличия    такого  механизма за  пределами  иммунной  системы ?  

Отвечая конкретно на вопрос, относительно генетического сохранения новой эпигенетически (онотогенетически) зафиксированной морфологической нормы, можно сказать, что механизм генетического закрепления абсолютно такой же, какой указывает СТЭ при приспособлении организма к изменениям окружающей среды: популяция гамет адаптируется к изменениям среды своего обитания. (И именно наличие этого механизма может обосновать отсутствие прямой связи между адаптивными признаками и изменениями генома.)

А  насчет  эксперимента все  примитивно  просто.  Берем  выборку (лучше   чистую  линию),  делим,  помещаем  две  подвыборки  в  максимально    разные   условия  бытия,    растим  и  в  каждом  поколении   анализируем  полный     геном   N    гаплоидных    половых  клеток  (N  должно  быть    большим,  не  менее  1000  геномов).  И  смотрим  спектр  возникающих  мутаций.  Если  правы  вы  -  то в  двух  разных  условиях  сразу   в  гаплоидных  клетках  должно идти  накопление   двух  разных  наборов  адаптивных  мутаций.  Парралельно  можем  мерять  параметры  среды,  в  которых  плавают  гаметы.   Опять  же  если  вы  правы  -  то  должно  быть  изменение    этой  среды,  разное  в  разных  внешних  условиях.

[boldachev]

Так  в  СТЭ  этот  механизм    не  нужен. Точнее  он  вами  выше  сформулирован -  случайные  мутации  плюс  отбор.

Надеюсь, в этом вопросе уже нет разночтений – в уровневом отборе (если существование коего  удастся подтвердить) механизм также не нужен, верней он такой же как и в СТЭ.

Вопос   номер  1 - идет  отбор  гаплоидных  гамет ?

Отбор, я предполагаю, идет на всех этапах, начиная с формирования первичных половых клеток эмбриона и до формирования оных же уже в следующем поколении: отбор идет и на этапе продуцирования гамет, и среди самих гамет - ведь в итоге до формирования зиготы "дойдут" лишь единичные клетки (из нескольких миллионов женских и триллионов мужских). Думаю, что не будет большой натяжкой рассматривать половую линию клеток как, в некоторой степени, самостоятельную популяцию, проходящую фиксированные этапы развития: массовое размножение, длительное  воздействие среды (организма) и  заключительный жесткий отсев при оплодотворении.

Могут  ли  потом  две  идеально  отобранные  гаметы  дать  полную  бяку  в  диплоидном  варианте  целого  организма?

Не очень понял вопрос. Что значит "идеально отобранные"? С одной стороны, любые отобранные организмы, то есть дожившие до производства потомства (в нашем случае - гаметы, дожившие до оплодотворения) - это идеальные с точки зрения критериев отбора организмы (клетки). Это стандартный пассаж для СТЭ. С другой - в результате любого отбора может быть "бяка", которая просто будет отсеена на следующем этапе отбора.

Вопрос номер  2  -  как  известно,  гаметы  метаболически  мало  активны  и  геном  там  большей  частью  не  работает.  Как    идет  отбор  на "спящем"    геноме ?  Тут как  раз  есть  резкое  отличие   от  одноклеточных.

Безусловно, активный отбор не идет в период «отлеживания» гамет на начальных стадиях онтогенеза, а осуществляется лишь после полового созревания: при овулировании у женских особей и сперматогенезе у мужских и, конечно при оплодотворении. И именно в этот заключительный период своего существования половые клетки предельно активны (в смысле отбора - борьбы за существование). Так что «спящий» геном тут не играет решающей роли. А отличие от нормальной популяции одноклеточных действительно есть - в наличии этого длительного (у человека 12-14 лет) периода неактивности гамет, а в остальном – все по нормальной схеме.
Следует заметить, что отклонения в схеме развития популяции половой линии клеток от обычной популяции одноклеточных организмов специально «заточены» под повышение эффективности их отбора в среде онтогенеза многоклеточного организма. Во-первых, минимальный выход годных (то есть жесточайший отбор) на периоде одного цикла размножения [обратите внимание, что именно это может компенсировать минимизацию отбора на уровне взрослых особей]. Во-вторых, максимально эффективное разделение консервативной и вариационной (адаптивной, исследовательской) функций: (1) конечное и небольшое (минимально-достаточное) число женских гамет формируется еще на стадии эмбриона и защищается фолликулярными клетками от повреждающих воздействий; (2) максимальное число мужских гамет продуцируется уже во взрослом возрасте, при этом «защита» клеток формируется только при половом созревании. Именно вследствие отсутствия защиты мужские половые клетки значительно чаще мутируют, что и обеспечивает дополнительную вариативность генома уже непосредственно зависящую от условий онтогенеза. То есть минимальность количества при максимальной защите женских половых клеток обеспечивает выполнение консервативной функции, а открытость влиянию среды организма и максимально жесткий отбор вследствие значительного числа мужских гамет реализует их адаптивную функцию.
В-третьих, сам факт длительного пребывания половых клеток в среде организма в гаплоидном состоянии может свидетельствовать о возможности повышенной вариабельности их генома (хотя я не уверен, но вроде так должно быть – я лишь логически рассуждаю, чем только и должен заниматься согласно своему роду деятельности).
Учитывая выше сказанное, даже без каких либо экспериментов, можно заключить, что помимо внешне очевидных факторов отбора многоклеточных организмов, таких как доживание до репродуктивного возраста и оставление потомства, существенный вклад в формирование генотипа потомства дает вариативность и отбор половых клеток.
Следует так же обратить внимание на то, что интенсификация (ускоренность, гибкость) эволюции высших многоклеточных связана (или вызвана – смотря с какой стороны посмотреть) с  удлинением срока пребывания половых клеток в организме: не только увеличился сам период между событиями зачатия, но и весь цикл «запрятан» внутрь организма. Для простейших многоклеточных более эффективную адаптацию могло обеспечить внешнее оплодотворение, то есть преимущественный отбор под воздействием внешней среды, так как сами организмы (в отличие от «продвинутых») являются менее вариабельными, чувствительными к изменениям окружающей среды.

Ну  и  третье  -  про  ускоренную  модификацию  генома  по  типу иммунной  системы.  У вас  есть  подтверждения   наличия    такого  механизма за  пределами  иммунной  системы ?

Нет, это лишь моя гипотеза. (Извините, что просто поленился написать все предложение – рассчитывал, что все читали его в водном тексте: «Такой процесс отбора половых клеток выглядит тем более вероятным и эффективным с учетом того, что они, обладая всем комплексом генных механизмов многоклеточного организма, наверняка способны к целенаправленной (адаптивной) ускоренной модификации генома по типу клеток иммунной системы.»)  

А  насчет  эксперимента все  примитивно  просто.

Вполне возможно – надо подумать (мне просто подумать, а тому, кто в состоянии провести эксперимент призадуматься).
Большое спасибо за вопросы и замечания – они сильно продвинули анализ (по крайне мере для меня).

[DNAoidea]

В общем теперь я понимаю так: когда некий организм переходит в новые условия, он образует новую фенотипическую форму, которую как-то "транслирует" на гаметы, пуская их отбор в нужном русле - на закрепление достигнутой формы в следующем поколении.
boldachev - насколько я понял вы понимаете ЭТЭ также как её составляли её авторы. Также, насколько я понял, вы предлагаете механизм явления, которое является ключевым в ЭТЭ. (генетическая фиксация новой формы, возникшей фенотипически)

[boldachev]

...когда некий организм переходит в новые условия, он образует новую фенотипическую форму, которую как-то "транслирует" на гаметы, пуская их отбор в нужном русле - на закрепление достигнутой формы в следующем поколении...

Именно так, но с маленькой грамматической, но очень существенной смысловой поправкой – надо заменить на множественное число: «организмы переходят ..., образуют новую фенотипическую форму ... на закрепление достигнутой формы в следующих поколениях». Именно на этом моменте стопорятся «неоламаркистские» гипотезы – пытаясь решить проблему закрепления признаков, приобретенных за время жизни одной особи. В концепции уровневого отбора принимается гипотеза адаптации половой линии клеток к изменениям онтогенеза на протяжении нескольких (возможно многих) поколений, то есть на промежутке на котором и происходит закрепление новой морфологической нормы. При этом минимизируется возможность фиксации в геноме случайных отклонений – «запоминаются» только устойчивые (этому способствует не только длительность периода адаптации популяции гамет, но разделение их по половому признаку, см. предыдущий пост.).
.

насколько я понял вы понимаете ЭТЭ также как её составляли её авторы.

Практически, да – в той мере, на сколько она основана на эмпирических данных и объясняет их. Более подробно свое понимание ЭТЭ я изложил в главе «Эпигенетическая теория эволюции» в книге (см. сужд. 155-162, http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm).

Также, насколько я понял, вы предлагаете механизм явления, которое является ключевым в ЭТЭ. (генетическая фиксация новой формы, возникшей фенотипически)

Да, один из элементов концепции уровневого отбора – это обоснование феномена генетической ассимиляции морфозов.
Другой, не менее важный элемент, который мы еще не обсуждали здесь, - это онтогенетическая ассимиляция поведенческих актов, изначально зафиксированных на психическом уровне (на уровне воспитания и подражания) – поведенческая активность в этом случае рассматривается как активная среда для цепочки онтогенезов, влияющая на выбор пути онтогенеза, изменяющая норму реакции.
То есть сущность концепции уровневого отбора можно сформулировать, как поэтапную, последовательную адаптацию нижних уровней организации биологического организма к изменениям фиксируемым на высших уровнях, то есть опускание адаптивных новаций в геном. Причем выделение уровней не ограничивается приведенной элементарной схемой: геном-онтогенез- поведение (см. подробнее в преамбуле темы или еще подробнее в книге на странице http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm).

[boldachev]

Для тех, кто интересуется возможными вариантами «конкретного молекулярного механизма».
Сегодня новости навели меня на статью Маркова в «Элементах». Но сначала немного самоцитирования (написано до знакомство со статьей).

Следует заметить, что отклонения в схеме развития популяции половой линии клеток от обычной популяции одноклеточных организмов специально «заточены» под повышение эффективности их отбора в среде онтогенеза многоклеточного организма. Во-первых, минимальный выход годных (то есть жесточайший отбор) на периоде одного цикла размножения [обратите внимание, что именно это может компенсировать минимизацию отбора на уровне взрослых особей]. Во-вторых, максимально эффективное разделение консервативной и вариационной (адаптивной, исследовательской) функций: (1) конечное и небольшое (минимально-достаточное) число женских гамет формируется еще на стадии эмбриона и защищается фолликулярными клетками от повреждающих воздействий; (2) максимальное число мужских гамет продуцируется уже во взрослом возрасте, при этом «защита» клеток формируется только при половом созревании. Именно вследствие отсутствия защиты мужские половые клетки значительно чаще мутируют, что и обеспечивает дополнительную вариативность генома уже непосредственно зависящую от условий онтогенеза. То есть минимальность количества при максимальной защите женских половых клеток обеспечивает выполнение консервативной функции, а открытость влиянию среды организма и максимально жесткий отбор вследствие значительного числа мужских гамет реализует их адаптивную функцию.
В-третьих, сам факт длительного пребывания половых клеток в среде организма в гаплоидном состоянии может свидетельствовать о возможности повышенной вариабельности их генома (хотя я не уверен, но вроде так должно быть – я лишь логически рассуждаю, чем только и должен заниматься согласно своему роду деятельности).

А теперь фрагменты статьи.

Александр Марков. У млекопитающих найдена система управления мобильными генетическими элементами, Элементы, 11.05.07, http://elementy.ru/news/430512

...Оказалось, что клетки могут целенаправленно регулировать активность своих МГЭ (Vagin et al., 2006. A distinct small RNA pathway silences selfish genetic elements in the germline).
...В процессе созревания сперматозоидов «включаются» гены белков семейства Piwi, а также гены ... пиРНК ..., нуклеотидные последовательности которых совпадают с теми или иными участками различных МГЭ. пиРНК присоединяются к Piwi-белкам и «программируют» их на распознавание и уничтожение молекул РНК, считанных с мобильных элементов. Тем самым подавляется активность МГЭ.
...У дрозофилы активность генов Piwi была зарегистрирована только в семенниках самцов (в созревающих сперматоцитах)...
...Американские биологи из Медицинского института Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute) установили, что у млекопитающих (по крайней мере у мышей, на которых и проводились эксперименты) Piwi-белки и пиРНК выполняют примерно те же функции, что и плодовой мушки.
...Оказалось, что набор пиРНК, производимых сперматоцитами, меняется с возрастом, причем весьма резко. Существует два почти непересекающихся «комплекта» пиРНК. Один из них, «ранний», обнаруживается в семенниках мышат примерно до 12–14-дневного возраста. После этого начинают производиться совсем другие, «поздние» пиРНК. Свойством подавлять активность МГЭ обладают оба комплекта, и смысл перемены пока совершенно неясен.
...Возможно, это свидетельствует о  том, что пиРНК при помощи Piwi-белков каким-то образом «направляют» работу ДНК-метилтрансфераз.
...Пожалуй, единственный обоснованный вывод, который можно сделать, состоит в том, что поведение МГЭ не является бесконтрольным, что клетка имеет реальную возможность влиять на их деятельность. Учитывая, что МГЭ играют важнейшую роль в эволюции организмов и даже могут придавать ей отчасти направленный характер, нельзя ли допустить, что организмы таким образом, способны активно регулировать собственную эволюцию? Такая постановка вопроса еще недавно считалась совершенно крамольной и недопустимой. Сегодня, пожалуй, уже можно в порядке обсуждения что-подобное высказать, не рискуя сразу же оказаться за рамками «серьезной науки».

То есть можно заключить, что в экспериментах обнаружен механизм влияния на геном половой линии клеток (и, что примечательно, именно мужских) в период между начальным сперматогенезом и зачатием. И понятно, что факторами, влияющими на работу этого механизма является именно биологическая среда самого организма, а не внешняя среда (отбор взрослых организмов в ней). Переход от «раннего комплекта» пиРНК к «позднему» скорей всего связан со сменой специфики факторов влияния: на первом этапе определяющим фактором является воздействие матери на эмбрион и детеныша, на втором – самостоятельная адаптивная («исследовательская») деятельность взрослого мужского организма.

[Питер]

По-моему,  проверочный  эксперимент  уже  поставлен  матушкой  природой.
Почему  нет  отбора  на     уровне  гамет  при    аутосомно-доминантных  и  аутосомно-рецессивных  заболеваниях ?   Поколений  много,     среда внутренняя  поменялась  -  а   как  рождалось  50%  больных  детей  в  АД  семьях,  так  и  рождается. Да  и   при анализе    яйцеклеток  при  преимплантационной  диагностике   тоже    соотношение  норма\мутация 1  к 1.

[boldachev]

По-моему,  проверочный  эксперимент  уже  поставлен  матушкой  природой. Почему  нет  отбора  на     уровне  гамет  при  аутосомно-доминантных  и  аутосомно-рецессивных  заболеваниях ?

Уважаемый Питр, в вашем посте, просматривается не понимание либо обсуждаемой здесь концепции, либо принципа отбора. Отбор по любым (!) наследуемым соматическим заболеваниям может происходить только на уровне организма или эмбриона, так как только тогда может проявиться тот или иной дефект генома. На промежутке времени от сперматогенеза до оплодотворения (то есть на уровне гамет) никакого отбора по наличию дефектов в генах, экспрессия которых наблюдается лишь в онтогенезе, принципиально быть не может.

[Питер]

Я  то как  раз  понимаю,  что  отбор  будет  идти  на   уровне  эмбриона  или  организма в  целом.  А  вы    писали  следующее:
Отбор, я предполагаю, идет на всех этапах, начиная с формирования первичных половых клеток эмбриона и до формирования оных же уже в следующем поколении: отбор идет и на этапе продуцирования гамет, и среди самих гамет - ведь в итоге до формирования зиготы "дойдут" лишь единичные клетки (из нескольких миллионов женских и триллионов мужских). Думаю, что не будет большой натяжкой рассматривать половую линию клеток как, в некоторой степени, самостоятельную популяцию, проходящую фиксированные этапы развития: массовое размножение, длительное воздействие среды (организма) и заключительный жесткий отсев при оплодотворении.
Это  из  вашего  поста   от  16  мая
А  это   из    последнего  поста
На промежутке времени от сперматогенеза до оплодотворения (то есть на уровне гамет) никакого отбора по наличию дефектов в генах, экспрессия которых наблюдается лишь в онтогенезе, принципиально быть не может.
Так  по каким  генам  может   идти  отбор  на  уровне гамет ?  С  учетом     характера  экспрессии  генома в  гаметах ?

[boldachev]

Я  то как  раз  понимаю,  что  отбор  будет  идти  на   уровне  эмбриона  или  организма в  целом.

В это ветке обсуждается предложенная мной в книге «Новации» концепция уровневого отбора адаптивных новаций в онтогенезе многоклеточных организмов.
Последняя проблема, которая ставилась, и предлагались варианты ее экспериментальной проверки – это наличие отбора в половой линии клеток, то есть отбора на уровне гамет.
На что вы заметили, что такового отбора нет, и обосновали это данными о наследовании генетических заболеваний. На что, в свою очередь, вам был дан ответ, что ваши доводы не имеют и не могут иметь отношения к обсуждаемой проблеме. Что вы и подтвердили фразой, приведенной в цитате.

Так  по каким  генам  может   идти  отбор  на  уровне гамет ?  С  учетом     характера  экспрессии  генома в  гаметах ?

Теперь по существу. Во-первых, уж точно не по тем, которые экспрессируют лишь на стадии онтогенеза. Во-вторых, безусловно по генам, которые «отвечают» за функционирование гамет, как самостоятельных одноклеточных организмов, то есть отвечают за признаки гамет имеющих отношение к их жизнедеятельности до оплодотворения. Эти признаки имеют некий исходный разброс, а также как показывает приведенные выше данные американских экспериментов, возможно могут меняться в ходе жизнедеятельности гамет. И именно вследствие наличия генетически предопределенного и «приобретенного» разброса признаков происходит отсев гамет, элементарный их отбор – до оплодотворения доходят не многие.
Сам факт наличия отбора (производство избыточного числа гамет и их гибель) свидетельствует о наличие какого-то эволюционного значения этого феномена. Если бы все геномы гамет были идентичны, то этот отбор не имел бы смысла. А отбор является результативным лишь при указании критериев, среды, «отсеивающей излишки». Эти критерии задаются условиями онтогенеза организма.
Вот краткое  пояснение нижнего (генетического) уровня концепции уровневого отбора: какие-то изменения онтогенеза многоклеточных могут фиксироваться в геноме (передаваться по наследству) в процессе отбора гамет в среде онтогенеза. (Совершенно аналогично, как закрепляются приспособления к изменениям внешней среды в популяции нормальных одноклеточных.)

[Питер]

Таким  образом,  вся  новация  сводится к   отбору  на  уровне    гамет.  Ну  так  он  есть - кто  спорит ?  Но  именно  по    тем  генам,  непосредственно  влияющим  на       жизнеспособность     гамет  -  например,  по   мутациям в  кластере  генов SRY.
Отбора  по   прочим  проявляющимся  в  онтогенезе  генам (в  том  числе  по  генам  наследственных  заболеваний) нет.  О  чем  автор  "Новации"  написал  двумя  постами   выше.  После чего весь  смысл  новации  теряется -  нет  отбора  по  подавляющему  числу  проявляющихся в  онтогенезе  признаков.  
Кстати,  самый  активный  отбор   идет  на  уровне  ранних  эмбрионов  - по   некоторым  данным,     на  стадии  до    гаструлы   гибнет    у  человека  более 90%    эмбрионов.   Но  к  гаметам  это    уже  не  имеет  отношения.  Но  можно  поспекулировать  на  особененостях     внутренней  среды  материнского  организма,  определяемых  эпигенетической  регуляцией    генома в   ответ   на  действие  среды.

[boldachev]

Таким  образом,  вся  новация  сводится к   отбору  на  уровне    гамет.

Уважаемый Питер. Я понимаю, что не приятно ошибаться (хотя, конечно, я допускаю, что пассаж по поводу отбора соматических генетических заболеваний на уровне гамет вы до сих пор считаете уместным) - все мы ошибаемся.
Но чтобы делать хоть какие-то оценивающие выводы, не плохо бы было прочитать краткое изложение концепции в начале ветки. Или хотя бы обратить внимание на фразу "вот краткое пояснение нижнего (генетического) уровня концепции уровневого отбора".