Уровневый отбор адаптивных признаков

[boldachev]

Теория Дарвина, начав с ламаркизма, к нему и приходит в нынешнем, "сверхновом", синтезе.

Я немного отстраняюсь от Ламаркизма, понимаемого буквально как наследование (передачу по наследству) признаков, приобретенных конкретным организмом. В этом случае действительно требуется указание точного молекулярного механизма передачи информации в геном гамет. В предложенной мной концепции изменения в геноме гамет идет в точности по той же схеме естественного отбора, что и для одноклеточных, только с адаптацией не к нейтральной внешней среде, а биологически активной среде организма. То есть признаки, зафиксированные на эпигенетическом и поведенческом уровнях отражаются в геноме опосредованно, без прямого биохимического взаимодействия.

как в эволюционном плане был возможен переход от одно- ко многоклеточности? Есть ли у Вас какие-то ответы на этот вопрос?

Посмотрите сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных» на http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm, но предварительно надо прочитать от начала главу «Концепция новационного системогенеза», до разговора о которой мы еще не добирались (это отдельная большая тема).

[DNAoidea]

Если я правильно понял, что имел в виду автор под отбором гамет, то это относительно просто проверить: берём популяцию допустим мышей (именно млекопитающих потому как у них большой расход гамет в сравнении с числом потомства) и смотрим - есть ли расхождения в частотах аллелей у предшественников половых клеток, собственно половых клеток и потомства - то есть отсеивается ли что уже на уровне гамет. Можно немного усложнить эксперимент поместив мышей после нескольких поколений в другие условия или на другую пищу - менее комофртные. Если отбор есть, то во всех трёх описанных пробах частоты будут статистически различатся. Однако, даже если половые клетки и могут как-то вытеснять одна другую, то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма. Вот к примеру, у предка жирафа отбор шёл в сторону особей с наиболее длинной шеей, если есть отбор на уровне половых клеток, то уже сами клетки должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других. Можно, конечно, сказать, что эволюционно наличие такого механизма выгодно, но если польза индивидума от длинной шеи сказывается в поколении третьем, то как об этом может быть "известно" гаметам в первом? Или же так: гаметы в конкуренции друг с другом дают опредлённую преобладающую аллель, которая потом закрепляется на уровне индивидума (когда он вырастает), но где гарантия, что то что полезно гаметам будет полезно и для целых особей?
Иными словами главную загвоздку я вижу в различии услвий обитания. (если я понял мысль правильно). Также е очень понимаю причём тут ранее детерминирование линии полвых клеток - если индивидум, который они дают в очередной "цикл" будут неприспособлен, то дальнейшим его половым клекам уже ничего не поможет.

[boldachev]

Если я правильно понял, что имел в виду автор под отбором гамет, то это относительно просто проверить...

Думаю, что решающий эксперимент для выяснения достоверности предлагаемой концепции уровневого отбора адаптивных новаций спланировать не так просто. Прежде всего, в эксперименте не должен фигурировать отбор по дискретному признаку однозначно связанному с фиксированным геном. В этом случае будет лишь подтвержден механизм стандартного отбора: отбор по признаку будет однозначно соответствовать отбору вариаций генома. То есть отбор будет происходить по «одноклеточной» схеме.
Результативный эксперимент должен иметь следующие составляющие:  
(1) смещение нормы реакции тестовой популяции и ее эпигенетическое закрепление (то есть надо показать, что фиксация новой морфологической нормы не является следствием модификации генома); (2) проследить изменение частоты аллелей по сравнению с контрольной группой, которая сохраняла исходную морфологическую норму. Если изменчивость гамет  на этапе после стабилизации нормы будет разной (больше у первой группы), это можно будет интерпретировать как следствие ускоренной адаптации гамет к изменившимся условиям – не внешним, а к новому пути онтогенеза. Условие стабильности новой морфологической нормы исключает трактовку изменений генома, как результат отбора по некоему адаптивному признаку.
Я не совсем уверен, что достаточно ясно и терминологически правильно выразил свою мысль (не забывайте, я всего лишь философ). Но думаю изложенное можно рассматривать в качестве отправной точки для планирования эксперимента. Рад буду высказанным идеям. Может быть поискать уже проведенные эксперименты, результаты которых не могут быть объяснены в рамках СТЭ.  

...то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма.

Именно констатация этого отличия и есть существенный элемент концепции уровневого отбора: при значительном сокращении числа «популяции» гамет по сравнению с естественными популяциями одноклеточных их эволюция в биологически активной среде организма проходит на порядок быстрее.

Вот к примеру, у предка жирафа отбор шёл в сторону особей с наиболее длинной шеей, если есть отбор на уровне половых клеток, то уже сами клетки должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других... и далее...

Тут вы рассуждаете исключительно в рамках представлений СТЭ и даже более архаичных, подразумевая однозначную зависимость между элементами генома морфологическим признаком. Во-первых, такая прямая зависимость большая редкость, а во-вторых, такие случаи изначально не попадают в сферу действия принципа уровневого отбора (см. выше про «одноклеточный» механизм отбора). Но самое главное – концепция уровневого отбора подразумевает принципиально другой механизм генетического закрепления адаптивных признаков, чем описанный вами. В вашем примере вы изначально исходите из предположения, что некий признак (длинная шея) изначально связан с неким фиксированным изменением генома. То есть описываете традиционную схему отбора: случайное изменение генома (предшествующее проявлению признака) и отбор на уровне организмов. В предлагаемой мной схеме изменение морфологии изначально фиксируется эпигенетически, а потом уже происходит адаптация популяции гамет к измененным условиям онтогенеза. И в этом случае принципиально нет непосредственной (прямой) связи между неким внешним признаком и изменением генома. Можно сказать: начальные стадии онтогенеза подстраиваются по конечные – под новую норму реакции, делая ее более вероятной.
Кстати, приведенный вами пример с жирафом показателен с другой стороны. Существует феномен продолжения развитие некоего адаптивного признака даже после того, как его полезность становится уже сомнительной. Объяснить это с точки зрения СТЭ невозможно: строго следуя ее концепции, отбор в сторону гипертрофированного развития признака, должен прекратиться сразу же после проявления его неадаптивности. А вот с позиции концепции уровневого отбора этот феномен может иметь рациональное объяснение: даже после выхода за зону полезности, адаптация линии гамет к измененной морфологической норме может продолжаться, чем может по инерции сдвигать ее все дальше. Тут действительно уместно говорить, что гаметы «не знают» о «пользе организма». А если запас прочности у популяции организмов высок, конкуренция слаба,  экологическая ниша широка, то ничто не мешает развитию уже ставшего неадаптивным признака.

...если индивидуум, который они дают в очередной "цикл" будут неприспособлен, то дальнейшим его половым клеткам уже ничего не поможет.

Здесь вы даете мне повод еще раз подчеркнуть, что адаптация популяции гамет происходит на протяжении многих поколений, а не на периоде жизни  одного организма. И понятно, что если ветка популяции неадаптивного организма погибает вместе с ним, то туда ей и дорога, коль не сумела обеспечить выживаемость.

[DNAoidea]

(1) смещение нормы реакции тестовой популяции и ее эпигенетическое закрепление (то есть надо показать, что фиксация новой морфологической нормы не является следствием модификации генома);

В принцыпе это возможно, но дело в том, что, во-первых, пока вроде бы такого не наблюдалось - чтобы наследуемые изменения в организме были вызваны чисто эпигенетички, хотя это вполне может быть, во-вторых, мне кажется вы пользуетесь термином эпигенетика слишком вольно: эпигенетика - это комплекс наследственных признаков, определяемых не-ДНК. Лично я считаю, что для мутаций и для СТЭ не суть важно где записан тот или иной признак - в ДНК в виде её мтелирования, или вообще в чём-то экзотическом в "глуши" цитоплазмы ооцита, строго говоря для СТЭ как таковой овершеннно безрализчно в каком виде записан признак - суть тут - случайные изменения признаков, их наследуемость и отбор. А уж чем они вызваны - сдиранием/насаждением метилов с промоторной области, заменой нуклеотидов или РНК-эдингом - не суть важно.

(2) проследить изменение частоты аллелей по сравнению с контрольной группой, которая сохраняла исходную морфологическую норму. Если изменчивость гамет  на этапе после стабилизации нормы будет разной (больше у первой группы), это можно будет интерпретировать как следствие ускоренной адаптации гамет к изменившимся условиям – не внешним, а к новому пути онтогенеза.

То есть новый путь онтогенеза "разболтает" наследуемые признаки гамет? Кроме того, изначально я понимал вашу мысль, что он должен только направить отбор гамет в нужное русло, а не "разбалтывать" признаки - это опасная игра, которая можетп рвести к тому, что вообще ничего фиксированно не будет - каждая гамета бужет нести множетсо "мутаций" и вредные покруют полезные...

Условие стабильности новой морфологической нормы исключает трактовку изменений генома, как результат отбора по некоему адаптивному признаку.

Почему? Новая норма может быть вызвана комплексом черт, а может быть нет...

...то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма.

Именно констатация этого отличия и есть существенный элемент концепции уровневого отбора: при значительном сокращении числа «популяции» гамет по сравнению с естественными популяциями одноклеточных их эволюция в биологически активной среде организма проходит на порядок быстрее.

Может и быстрее, но отбор должен быть адекватным. То есть если необходим фенотип устойчивый к морозу, а мы будем отбирать с самым крепким панцирем, то каким бы не был жёским отбор результат не будет достигнут, если конечно эти признаки как-то не коррелирует на уровне наследственной передачи (один ген участвует и в том и другом, для одного и того же используется те же энхансеры, или чего болеее тонкое)

Тут вы рассуждаете исключительно в рамках представлений СТЭ и даже более архаичных, подразумевая однозначную зависимость между элементами генома морфологическим признаком.

Заметте: я не скзаал " и эта замена вызвана заменой С на А в такой-то позиции в таком-то гене. "Подразумеваемость" была указана вами, тогда как на самом деле длинна шеи может быть вызвана изменением одного нуклеотида (ну крайний случай), а может быть заменами в десятке энхансеров + полдюжены аминокислотных замен. Это, конечно, повлиет на то, как будет идти эволюция, но в принцыпе возможно и то и другая, чтобы она была.

Существует феномен продолжения развитие некоего адаптивного признака даже после того, как его полезность становится уже сомнительной. Объяснить это с точки зрения СТЭ невозможно: строго следуя ее концепции, отбор в сторону гипертрофированного развития признака, должен прекратиться сразу же после проявления его неадаптивности.

Э, нет. Даже если оставить дреф, то останется ещё и половой отбор, который действительно может несколько "обмануть" естественный, создавая такие вещи как оленьи рога.

А вот с позиции концепции уровневого отбора этот феномен может иметь рациональное объяснение: даже после выхода за зону полезности, адаптация линии гамет к измененной морфологической норме может продолжаться, чем может по инерции сдвигать ее все дальше.

А за счёт чего это будет происходить: гаметы будут отбираться и "Выдут" в этом за пределы адаптации? Но ведь признак-то зачем им будет на это "указывать"?

А если запас прочности у популяции организмов высок, конкуренция слаба,  экологическая ниша широка, то ничто не мешает развитию уже ставшего неадаптивным признака.

Рано как и не мешает его развитию в силу генетического дрейфа...

[plantago]

Посмотрите сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных» на http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm, но предварительно надо прочитать от начала главу «Концепция новационного системогенеза», до разговора о которой мы еще не добирались (это отдельная большая тема).

Да, но для этого надо где-то добыть Вашу книгу, что для меня почти невозможно.

[boldachev]

2plantago
Две первые части книги выложены у меня на сайте http://www.boldachev.com, а биологическая полностью на сайте Маркова  http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm (там и надо искать сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных»).
Нет в сети только четвертой части "Логика новационного системогенеза", она посвящена теории систем, но если ее осилить, то на многое из биологической части можно будет посмотреть по другому.
Вообще купить книгу можно в сети - просто задайте поиск "Новации. Суждения в русле эволюционной парадигмы", а если вас удовлетворит электронный вариант - могу выслать (киньте свой email мне в личку).

[boldachev]

...во-первых, пока вроде бы такого не наблюдалось - чтобы наследуемые изменения в организме были вызваны чисто эпигенетички, хотя это вполне может быть, во-вторых, мне кажется вы пользуетесь термином эпигенетика слишком вольно: эпигенетика - это комплекс наследственных признаков, определяемых не-ДНК... и т.д.

Здесь и далее по сути идет обсуждение не проблем предложенной мной концепции, а соотношения СТЭ и эпигенетической теории эволюции (И.И. Шмальгаузен, К.X. Уоддингтон, М.А. Шишкин). И в книге, и в кратких тезисах в начале темы указывалось (но наверное, не достаточно явно), что рассуждения строятся с учетом принятия достоверности эпигенетической теории и с использованием ее терминологии (что вы принципиально игнорируете). Я не буду ставить перед собой задачу объяснять и отстаивать позиции ЭТЭ. Посмотрите в литературе по это тематике.

Заметте: я не скзаал " и эта замена вызвана заменой С на А в такой-то позиции в таком-то гене.

Извините, я наверное слишком буквально понял ваши фразы: «должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других», «гаметы в конкуренции друг с другом дают определенную преобладающую аллель...», то есть как указание на связь «определенной» аллели с определенным признаком (длинной шеей). Наверное, вы что-то иное имели ввиду :wink:.

[Питер]

Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном".   Так  вот что вы  думаете о    конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.
Простите,  но  на  этом  месте  ломаются  все      утверждения   ЭТЭ  и  ломается  ваша  концепция.

[plantago]

...могу выслать (киньте свой email мне в личку).

Написал. Спасибо!

[boldachev]

Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном". Так  вот что вы  думаете о конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.

В свете вашего вопроса СТЭ есть самая что ни есть наивыраженная теория «вообще». На любой вопрос о появлении некоего адаптивного признака независимо от уровня его проявления (соматический или поведенческий, скажем, генетически закрепленный инстинкт) будет дан «вообще» ответ: произошли некие (не очень понятно какие, поскольку практически никогда не удается указать прямую связь между признаком и конкретным изменением генома), и так произошли некие случайные изменения генома, вследствие которых проявился этот признак, который при условии его полезности был поддержан отбором. Так вот требуемого вами молекулярного механизма закрепления адаптивных признаков нет и в СТЭ – мы имеем дело с общим методом случайного перебора и отбора по критериям. То есть могу вернуть вам ваш вопрос в полном объеме: можете ли вы указать конкретный молекулярный механизм, связывающий изменение некой характеристики среды (скажем похолодание) с некими конкретными изменениями генома? (Ведь именно этого вы требуете для описания феномена адаптации половой линии клеток к соматическим (эпигенетически закрепленным) модификациям.)
Это во-первых. А во-вторых, уже в который раз повторяю – механизм адаптации популяции гамет к условиям (к среде) многоклеточного организма, реализуемый на периоде жизни нескольких поколений организмов, по своим принципам (какие бы они не были: известные в СТЭ на данный момент или еще не открытые) ничем не отличается от механизма адаптации популяции одноклеточных организмов к внешней среде. То есть, все что вы можете сказать о механизме эволюции одноклеточных, можно напрямую отнести к эволюции гамет (полноценных одноклеточных организмов – в отличие от специализированных клеток) в среде организма. (Если не так, то укажите, что же произошло с клетками на этапе формирования многоклеточных организмов). Только с существенными дополнениями: (1) адаптация популяции гамет идет не к пассивной среде, а к биологически активной среде организма, и (2) при этом используются все эволюционно накопленные механизмы, включая механизм ускоренной модификации генома по типу клеток иммунной системы.
Отвечая конкретно на вопрос, относительно генетического сохранения новой эпигенетически (онотогенетически) зафиксированной морфологической нормы, можно сказать, что механизм генетического закрепления абсолютно такой же, какой указывает СТЭ при приспособлении организма к изменениям окружающей среды: популяция гамет адаптируется к изменениям среды своего обитания. (И именно наличие этого механизма может обосновать отсутствие прямой связи между адаптивными признаками и изменениями генома.)

[DNAoidea]

Я не буду ставить перед собой задачу объяснять и отстаивать позиции ЭТЭ. Посмотрите в литературе по это тематике.

Да видел... тут у нас несколько месяцев назад большая дисскуссия на этот счёт была. (Даже очень большая ). В терминологии ЭТЭ эпигенетика понимается как-то не так, как её понимают сами "эпигенетики".

Наверное, вы что-то иное имели ввиду :wink:.

Я имел в виду, что для СТЭ вовсе не важно полное соответсвие фенотипического признака генотипическому - достаточно что последний влиял на первый, а не изменения фенотипа находились бы в пределах нормы реакции. Эволюция - это сдвиг нормы реакции по сути дела.

[boldachev]

В терминологии ЭТЭ эпигенетика понимается как-то не так, как её понимают сами "эпигенетики".

Тут только остается открытым вопрос - кого называть "эпигенетиками"?

Я имел в виду, что для СТЭ вовсе не важно полное соответсвие

Что для СТЭ не важно - это понятно... Просто вы оперировали термином "определенный локус" - вот я и прицепился. Забудем.

Эволюция - это сдвиг нормы реакции по сути дела.

По сути и в ЭТЭ, и в моей концепции (в которой принимается ЭТЭ в качестве элемента) рассматривается проблема: всегда ли изменение генома предшествует смещению нормы реакции? Если норма реакции может смещаться независимо от генома (что считается уже подверженным), то возможен ли и каков механизм закрепления эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции в геноме. В качестве возможного механизма я и предлагаю адаптацию (стандартную с точки зрения СТЭ) половой линии клеток к изменениям организма (который рассматривается как среда). То есть "осмысленные", то есть соответствующие новой норме реакции (поддерживающие ее) изменения генома есть результат адаптации гамет к уже возникшей новой морфологической норме.
Вроде все предельно прозрачно. И с точки зрения СТЭ не должно вызывать особых вопросов по механизму. Стоит только придумать решающий эксперимент. (Логически все работает не плохо - смотрите главу на сайте у Маркова)

[DNAoidea]

Тут только остается открытым вопрос - кого называть "эпигенетиками"?

Тех кто занимается наследованием элементов, не записанных на ДНК, пока это в основном метиляция ДНК, модификация гистонов, РНК-эдитинг, но скорее всего - это только самый край проблемы, но дальше вроде ещё не продвинулись.

Если норма реакции может смещаться независимо от генома (что считается уже подверженным), то возможен ли и каков механизм закрепления эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции в геноме.

А почему эпигенетичесикие факторы должны дублироваться геномом? ну, скажем что-то изменилось в организме, стал он развиваться несколько иначе. И передаётся это через модификацию гистонов, или вообще через какой цитоплазаматический маркер в ооците. Мало ли как. Но ведь передаётся. Пока он будет передаваться чётко и без слишком большого числа ошибок - никакой замены этому не потребуется. Понятно, что подобная передача требует и изменеий гамет - поскольку и организм уже не совсем тот, но эти изменения опять-таки могут быть чисто эпигенетические, не затрагивающие геном вовсе.

[Андрей Пустовалов]

Уважаемый plantago уже давал ссылку на Гигапедию http://gigapedia.org , за что я ему безмерно благодарен. Там есть возможность скачать и эту книгу. Вот ссылка на результат поиска http://rapidshare.com/files/20356784/jab_einf4di.rar (PASSWORD: 0262101067)

Что то я совсем заплутал. Зашел на эту страничку и никак не пойму на что дальше тыкать и куда PASSWORD записывать? Help!  :oops:

[boldachev]

Тех кто занимается наследованием элементов, не записанных на ДНК, пока это в основном метиляция ДНК, модификация гистонов, РНК-эдитинг, но скорее всего - это только самый край проблемы, но дальше вроде ещё не продвинулись.

А почему эпигенетические факторы должны дублироваться геномом? и т.д.

Как всегда (практически всегда, ну или уж очень часто) вопрос в терминологии. Спасибо, прояснили. Под «эпигенетической фиксацией», я имел ввиду закрепление новой нормы реакции (новой морфологической нормы) совершенно в духе эпигенетической теории эволюции, то есть без какого-либо участия каких-либо элементов гамет, лишь на уровне онтогенеза. Именно на этом и строится ЭТЭ (хотя тут действительно есть некое противоречие на уровне названия, терминологии). Надеюсь, я правильно трактую эпигенетическую теорию, может у вас другие представления?
Однако, предполагая это разночтение, я даже сделал уточнение – «эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции». Но вы не обратили внимание.
Но, согласитесь, что прийти к пониманию терминологического расхождения через несколько постов – это прекрасно. Порой на это уходят тонны слов, а бывает понимание банальных расхождений на уровне трактовки понятий так и не наступает.
Так что, если желание высказаться уже на другом уровне, с учетом проясненной терминологии – буду рад. А я постараюсь не употреблять впредь термин «эпигенетический» для обозначения онтогенетических феноменов, которые рассматривает эпигенетическая теория эволюции.