Шишкин М. А. // Онтогенез. 2006. 37: 179-198.

[plantago]

У прокариотов с растениями ведь есть наследственность — способность проходить по тем же онтогенетическим траекториям, что и у их предков?

Все же я не очень Вас понимаю. Поясните, пожалуйста, что такое "онтогенетическая траектория" для, скажем, кишечной палочки (Escherichia coli).

[zK]

Обычно принято говорить, что у одноклеточных нет онтогенеза, что онтогенез - специальное приобретение многоклеточных для прохождение через узкое горлышко одиночной клетки-зиготы.
А вот что принято считать концом онтогенеза у многоклеточных растений - я не помню.

[DNAoidea]

По идее, конец онтогенеза - это смерть - посольку не всегда можно точно сказать, что развитие, а что старение. Это для многоклеточных.
Для одноклеточных весь онтогенез в общем-то заключается в банальном увеличении в размерах и может у кого-то паре-тройки иных изменений. У колониальных одноклеточных картина несколько сложнее. И используя их и трихоплакса, можно составить почти полную цепь усложнения онтогенеза от увеличения в размере, до многоклеточных размножающихся только половым путём.

[Дмитрий Шабанов]

У прокариотов с растениями ведь есть наследственность — способность проходить по тем же онтогенетическим траекториям, что и у их предков?

Все же я не очень Вас понимаю. Поясните, пожалуйста, что такое "онтогенетическая траектория" для, скажем, кишечной палочки (Escherichia coli).

Уважаемый plantago, прошу простить меня за определенную терминологичную небрежность. Мы здесь говорим о непростых вещах, и корректный ответ на некоторые из вопросов может быть чрезмерно сложен.
Я не знаю, применимо ли понятие онтогенеза к прокариотам, хотя знаю, что в их жизненном цикле можно (хотя бы иногда) различать разные этапы. Но, с моей точки зрения, здесь важно хотя бы вот что. У бактерий есть последовательные смены взаимообусловленных состояний?
Наличие определенного субстрата вызывает у них синтез того или иного продукта? Это наследственное свойство? А как оно возникло — само собой случайно сложилось?
Приведу экстремальный пример. Лишенный определенного фермента мутант кишечной палочки при помещении на среду, где для выживания необходим этот фермент, гибнет. Пересаживая бактерий из одной чашки Петри на другую с помощью бархатного фильтра, Ледеберг доказывал, что обратные мутации, позволяющие выживать на таком субстрате, возникают случайно, вне связи с потребностями в них. В недавних экспериментах Кэйрнса показано, что если бактерии имеют минимальное питание, чтобы выжить, в них без отбора происходит реорганизация генома, позволяющая многим из них найти нужную мутацию (чуть более подробное описание этих опытов и ссылки на популярную статью есть в моей заметке на http://www.macroevolution.narod.ru/sh_2005_7.pdf ; там только я, последовав примеру одного авторитета, назвал Arabidopsis кресс-салатом, за что был бит).
Так вот, здесь есть последовательность: воздействие → изменение функций клетки → изменение генома → адаптация. Исходя из принципа, который Шишкин формулирует так: "...все, наблюдаемое нами в развитии, строении и функционировании организмов, это по определению продукты эволюции, т.е. прямые или косвенные проявления системной упорядоченности, созданной и преобразуемой естественным отбором", предполагаю, что такое свойство бактериальной клетки — результат отбора, стабилизирующего такую способность.

[DNAoidea]

воздействие → изменение функций клетки → изменение генома → адаптация.

С первым и третьим переходами всё понятно, а вот со вторым - не очень - что за механизм меняет ДНК в соответсвии с изменением функций? Он же дожен точно "знать" в каком случае какой нуклеотид заменить, какой участок удалить или удвоить. И таких вещей может быть много за один раз - чтобы достич результата в конце пути. А где информация об этом?

[plantago]

По опытам Cairns литературы немного, но есть. См., например, один из последних обзоров в http://jb.asm.org/cgi/content/full/186/15/4846
Но я писал о другом. Понятие "онтогенез", как его принимает Шишкин, к бактериям неприменимо. Его концепции, наверное, можно расширить (как это и делает Д. Шабанов), но сам Шишкин ничего о таких вещах не пишет. Кроме того, существуют организмы с онтогенезом, "перескакивающим" через особь (жизненный цикл с чередованием нескольких поколений), альтернативным онтогенезом (например, тысячи видов анаморфных грибов) и пр. Вывод простой -- если такую концепцию предлагать как альтернативу СТЭ, ее надо сначала сделать универсальной. Или не предлагать как альтернативу, и тогда многие замечания отпадут сами собой.

[Дмитрий Шабанов]

Понятие "онтогенез", как его принимает Шишкин, к бактериям неприменимо. Его концепции, наверное, можно расширить (как это и делает Д. Шабанов), но сам Шишкин ничего о таких вещах не пишет. Кроме того, существуют организмы с онтогенезом, "перескакивающим" через особь (жизненный цикл с чередованием нескольких поколений), альтернативным онтогенезом (например, тысячи видов анаморфных грибов) и пр. Вывод простой -- если такую концепцию предлагать как альтернативу СТЭ, ее надо сначала сделать универсальной. Или не предлагать как альтернативу, и тогда многие замечания отпадут сами собой.

Уважаемый plantago, прежде всего хочу поблагодарить Вас за ссылки. Уже они могут сделать дискуссию здесь полезной (обычно понимаешь, что мог бы найти такие вещи и сам, но всегда хорошо, когда их кто-то покажет).
Ваше требование сделать альтернативу СТЭ столь же детализованной, как и отвергаемая теория, мне представляется недостаточно обоснованным. СТЭ более 60 лет. В силу ряда причин (я бы назвал в их числе и определенный догматизм, и примитивность) она удерживает все это время господствующие позиции. Естественно, масса фактов в нее не вписывается, и это приводит к появленияю (если не в самой теории, то в сводках по ней) массы частных исключений и уточнений, создающих впечатление, что "все схвачено".
ЭТЭ альтернативна по своей идеологии, и это понятно с самого начала. Потому-то Шишкин так часто цитирует старые работы, что ему интересно время и причины поворота эволюционной теории в сторону представлений об отборе аллелей (ну и что, что их проекции в фенотипе не могут быть вычленены по отдельности; ну и что, что целостное развитие нельзя описать на языке мозаичных причин; ну и что, что одновременно отбирать столько генов невозможно — сторонникам СТЭ ведь ясно, что никакой другой механизм эволюции в принципе невозможен...). Но требовать, чтобы Шишкин и те, кто с ним согласны, выстроили такую же конструкцию, перед тем как ее рассматривать - несправедливо. Вас не смущает, что вся биология не сумела пока расширить на весь свой объект даже такие фундаментальные понятия, как вид или особь?
А альтернативность ЭТЭ, по-моему, касается нескольких аспектов. Главный из них для меня.
СТЭ. Целесообразные признаки, согласованные с другими особенностями организма, возникают случайно и сразу оказываются наследственными.
ЭТЭ. Целесообразные признаки возникают как адекватная реакция целостного организма на изменившиеся условия.
Еще.
СТЭ. Отбор через сохранение определенных фенотипов влияет на частоты множества аллелей, отвечающих за разные признаки (классическая версия), на частоты генов-модификаторов, отвечающих за стабилизацию креодов (версия, представленная здесь позицией Basileus`а) или на частоты генов-переключателей основных онтогенетических путей (версия Evo-Devo, насколько я смог ее понять). Свойство этих генов (во всех версиях) влиять на отбираемые признаки фенопа имеется у них изначально.
ЭТЭ.Отбор сохраняет те эпигенетические системы, которые способны формировать нужные фенотипы, вне связи с конкретными причинами того или иного признака по отдельности. Число типов эпигенетического ландшафта невелико, и избирательное сохранение какого-то одного из них приводит к его стабилизации (как — мне лично не очень понятно). Результатом такой стабилизации оказывается изменение генотипа, обеспечивающее независимое от внешних влияний (то есть наследственное) развитие требуемых признаков.
СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.
ЭТЭ. Свойства  организма (как результата отногенеза) описываются феноменологически.

Конечно, версии ЭТЭ покажутся всем намного более расплывчатыми. Давайте вместе подумаем, какие критические эксперименты будут способны наполнить их более конкретным содержанием.
И, коллеги, не ругайте вместе с Basileus`ом ЭТЭ за слабость математики. Теорию, в которой развитие описывается множеством жестких "если... то..." намного проще изложить на языке математики, чем ту которая постулирует, что свойства системы высокого уровня нельзя описать на языке систем низшего уровня. Да, это огорчает. Но Вас же не возмущает, что Ваше мышление нельзя описать на языке свойств отдельных нейронов (или синапсов)? Почему же Ваше развитие должно быть возможно описать на уровне отдельных генов?

[DNAoidea]

Ну в общем в соседней ветки я правильно понял, что имелось в виду под ЭТЭ:

ЭТЭ. Целесообразные признаки возникают как адекватная реакция целостного организма на изменившиеся условия.

Как?

ЭТЭ.Отбор сохраняет те эпигенетические системы, которые способны формировать нужные фенотипы, вне связи с конкретными причинами того или иного признака по отдельности. Число типов эпигенетического ландшафта невелико, и избирательное сохранение какого-то одного из них приводит к его стабилизации (как — мне лично не очень понятно). Результатом такой стабилизации оказывается изменение генотипа, обеспечивающее независимое от внешних влияний (то есть наследственное) развитие требуемых признаков.

Как? Я вижу, что вы пишите, что вам не ясно почему невелико - лично мне это интуитивно немного ясно - говоря сильно упрощённо выключатель может быть только в опредлённых положения, так и система развития организма. Но как относится к тому, что отбор раньше отбираемого фенотипа - это телега впереди лошади.

СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.

А вот тут извиените - такого положения не существует.

И, коллеги, не ругайте вместе с Basileus`ом ЭТЭ за слабость математики.

А причём тут математика? Без понимания того, что такое ДНК, как происходит онтогенез, и как мутации на ДНК влияют на него считать ещё нечего. Нужно сначала разобраться в этом, а потом уже применять математеку.

[Дмитрий Шабанов]

СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.

А вот тут извиените - такого положения не существует.

Простите, если не прав. А если нет соответствия между отдельными аллелями и отдельными признаками, как можно отбирать аллели, принимая или отбрасывая отбором фенеотип?

[DNAoidea]

СТЭ. Свойства организма и отногенеза описываются мозаично, как совокупность отдельных причинно-следственных пар.

А вот тут извиените - такого положения не существует.

Простите, если не прав. А если нет соответствия между отдельными аллелями и отдельными признаками, как можно отбирать аллели, принимая или отбрасывая отбором фенеотип?

А почему не соответвия? Разве оно отменяет единство сети?
Онтогенез - штука совершенно не мозаичная, но это не значит, что аллель не влияет на признак.

[Дмитрий Шабанов]

И вот в ходе эволюции таких организмов происходит сужение нормы реакции. Правильно ли это считать следствием стабилизирующего отбора?
По-моему - нет! В конечном счете профиль нормы реакции можно описать тремя переменными - позицией центра, асимметрией по отношению к центру и шиириной (типа среднеквадратичного отклонения от центра). Будучи прирожденным редукционистом я рискну предположить, что эти три переменные кодируются тремя наследственными факторами (ЭТЭ запрещает применять слово "ген"). Ничто не мешает мне построить отдельный график частотного распределения в популяции элементарного фактора той самой ширины. Строя такой график для каждого поколения я увижу, что под стабилизацией нормы скрывается просто напросто движущий отбор по аллелю той самой ширины.

Здесь несколько утверждений, которые мне кажутся ошибочными. Во-первых, распределения особей по большинству значимых признаков далеки от нормальности и характеризуются многовершинностью, как на картинке в файле Distributions (внизу). С точки зрения ЭТЭ, это следствие того, что "промежуточные" онтогенетические траектории "притягиваются" нормальным или аберратным креодом.
Во-вторых, движущий отбор не бывает таким, как на первой картинке в файле Selection. В его ходе происходит дестабилизация одной нормы и потом стабилизация другой. Увы, у меня сейчас нет хороших данных по отбору, но от толковых селекционеров знаю, что воторой вариант намного ближе к действительности, чем первый.
Наконец, "ширина нормы реакции" (уровень канализованности креода) не может зависеть от одного наследственного фактора. Да, есть гены, которые могут дестабилизировать онтогенез, но не может быть гена, способного его стабилизировать. Скажите, может ли существовать "аллель" этого "гена", при котором все развивающиеся организмы приходят к одному и тому же конечному состоянию?
Достаточно далекой, но по-моему показательной может быть такая аналогия. Один диверсант может внести хаос в работу целого завода, но один добросовестный работник не может ее упорядочить.

[Tinkoff]

Докинз

"Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как «ген длинных ног» или «ген альтруистичного поведения» - удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который, при прочих равных условиях, детерминирует развитие более длинных ног, чем его аллель.

В качестве аналогии приведем влияние удобрения, например нитрата, на рост пшеницы. Общеизвестно, что растения пшеницы лучше растут при внесении в почву нитрата, чем без удобрения. Никто, однако, не станет утверждать, что растение пшеницы можно получить из одного только нитрата. Совершенно очевидно, что для этого необходимы также семена, почва, солнечный свет, вода и различные минеральные вещества. Но если все эти другие факторы остаются на постоянном уровне или даже если они варьируют в известных пределах, добавление нитрата улучшит рост пшеницы. То же самое относится к воздействию единичных генов на развитие зародыша. Эмбриональное развитие контролируется такой сложной сетью переплетающихся взаимозависимостей, что нам лучше их не касаться. Ни один генетический фактор или фактор среды нельзя считать единственной «причиной» развития той или иной части тела младенца. Все части его тела образуются под влиянием практически бесконечного числа факторов. Но любое различие между одним младенцем и другим, например различие в длине ног, можно без труда объяснить одним или несколькими простыми различиями либо в среде, либо в генах. В конкретной борьбе за выживание главная роль принадлежит именно различиям, причем эволюционное значение имеют различия, контролируемые генетически.

"






Отбираться фенотипы и генотипы ОДНОВРЕМЕННО.

Тот ген, который создаст более приспособленный фенотип, и будет отбираться.

Отберется фенотип, и ген, который его вызвал.

[zK]

Во-первых, распределения особей по большинству значимых признаков далеки от нормальности и характеризуются многовершинностью...

Ну и что? Сколько Вы хотите переменных для описания этого графика? Например, у синусоиды одна переменная а вершин и не сосчитать.

В его ходе (речь про движущий отбор - zK) происходит дестабилизация одной нормы и потом стабилизация другой.

А в СТЭ такая картина сдвига запрещена?
И еще, раз уж Вы за ЭТЭ, то не пристало Вам говорить "движущий отбор" без кавычек. Если я правильно понимаю, правоверный ЭТЭ-шник признает только стабилизирующий отбор.

Да, есть гены, которые могут дестабилизировать онтогенез, но не может быть гена, способного его стабилизировать. Скажите, может ли существовать "аллель" этого "гена", при котором все развивающиеся организмы приходят к одному и тому же конечному состоянию?

Надеюсь, хватит одного примера.
Девятипоясные броненосцы ВСЕГДА приносят четырех детенышей, и ВСЕ они ВСЕГДА являются однояйцовыми близнецами. Т.е. оплодотворенная яйцеклетка на ранних стадиях дробления распадается на четыре группы клеток.
Уповаю на то, что никто не будет спорить, что однояйцовые близнецы могут считаться "одним и тем же результатом".
Я не знаю генетической подоплеки описанного феномена, но не сомневаюсь, что легко может хватить и одного гена (точнее аллеля), который бы разрушал адгезию клеточных мембран на ранней стадии развития.
Подозреваю, что это происходит еще до экспрессии собственных генов зародыша, а срабатывают матричные РНК, попавшие в цитоплазму зиготы от матери.

[plantago]

Ваше требование сделать альтернативу СТЭ столь же детализованной, как и отвергаемая теория, мне представляется недостаточно обоснованным. СТЭ более 60 лет.

Разумное возражение. Однако мы обсуждаем в этом топике конкретную статью Шишкина; кроме того, я в начале дискуссии сделал попытку еще и ограничить рамки того, что участники должны понимать под СТЭ. Мне кажется, что более широкую дискуссию можно вести в соседнем топике, а здесь -- самоограничиться, иначе дискуссия расползется (она уже это делает).
Поэтому мои возражения остаются в силе.
Вот еще пара соображений:
1) Шишкин прямо пишет в статье, что он говорит "на другом языке" нежели сторонники СТЭ. И в дискуссии видно, что некоторые участники просто не понимают друг друга. Мне очень нравится идея познавательных моделей Чайковского -- если ее применить здесь, то выходит, что Шишкин говорит на языке системной познавательной модели (ПМ), в то время как сторонники СТЭ -- на языке статистической ПМ.  Мне же кажется, что обе теории можно принять и использовать (хотя Шишкин явно возражает против этого). Для этого надо подняться на супеньку "выше" -- к диатропической ПМ.
2) Попытался я поискать, что делается в науке на тему Шмальгаузен/Waddington/epigenetics/canalization. Много чего нашлось (ниже только самое подробное/объемное/цитируемое):
-- очень подробный обзор http://www.journals.uchicago.edu/cgi-bin/resolve?id=doi:10.1086/432265
-- обзор по растениям http://aob.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/96/7/1143
--  целый номер журнала, посвященный эпигенетике
http://www.blackwell-synergy.com/toc/nyas/981/1
либо на
http://www.annalsonline.org/content/vol981/issue1/index.dtl
-- целый журнал (!) https://xlandesbioscience.merchantquest.net/journals/epigenetics
(новый, есть еще медицинский с таким названием, но он не совсем по теме)
-- и просто интересные статьи по теме
http://www.nature.com/ng/journal/v38/n6s/abs/ng1803.html
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=548280&rendertype=abstract
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/99/16/10528
http://www.nature.com/nature/journal/v396/n6709/abs/396336a0.html
Конечно, многое из этого с жестким уклоном в молекулярщину, ну так это и должно быть в 21 веке.
Waddington цитируется везде,  Шмальгаузен -- очень часто (помните, как его на сессии ВАСХНИЛ поливали за публикацию на Западе? Так вот она и цитируется.)
А вот Шишкин нигде не цитируется, и ничего из этого не цитирует.

[Москвич]

это естественно. Шишкин не имеет никакого отношения к этой эпигенетике. Кроме общего термина эти концепции ничто не объединяет. Под эпигенетикой в мейнстриме сейчас подразумевается присоединение метиловых групп, гистоны и проч. подобные вещи. Шишкин же ориентируется на изначальный смысл термина.
Кстати, воззрения Шишкина на английском вообще публиковались?