paleoforum.ru

Неисповедимы пути госп эволюции

В нижеприведенной таблице сравниваются два вида из разных, очень давно разошедшиеся в ходе эволюции классов. Возможно, правильнее было бы сравнивать пингвинов с дельфинами, как представителей тех же классов, подвергшихся на заключительном этапе эволюции конвергентному процессу.



На первую позицию таблицы я поместил размер генома (общая длина ДНК), Этот показатель, наверное, является фактором, определяющим перспективность дальнейшего развития конкретного биологического вида. И вот почему. Как сообщается в цитируемой статье, в процессе эволюции
«Из генома была выброшена значительная часть некодирующих и повторяющихся участков, в частности многие мобильные генетические элементы. Функции этих фрагментов генома пока не ясны. Возможно, они не совсем бесполезны, однако очевидно, что без большей их части вполне можно обойтись. Для птиц было важнее всего максимально облегчить свое тело и оптимизировать обмен веществ. Наличие в каждой клетке сотен миллионов «лишних» пар нуклеотидов было для них непозволительной роскошью: ведь все эти километры ДНК нужно еще и обслуживать — определенным образом упаковывать, репарировать (то есть ремонтировать при возникновении различных поломок), реплицировать (то есть копировать перед каждым клеточным делением) — а для этого клетка должна синтезировать и содержать огромное количество различных белковых молекул, не говоря уже об энергетических затратах»http://elementy.ru/news/430477
Величина генома не обязательно коррелирует со сложностью организма, - так у человека геном 3.5, у птиц втрое меньше, а у жабы 6.0 миллиардов  пар оснований. Геном в ходе эволюции имеет тенденцию «обрастать мусорными последовательнотями». Естественно, периодически имеет место и обратный процесс – сброс генома, приуроченный в основном к периодам сальтационного видообразования. «Современные породы кур генетически однообразнее, чем их далекие предки, так как они потеряли часть генов из-за близкородственных скрещиваний [/color]( опять инбридинг) во время одомашнивания, говорится в статье, опубликованной американскими биологами в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.»
http://bio.1september.ru/articlef.php?ID=200600310
В той же статье http://elementy.ru/news/430477  мы находим
«Тем не менее между размером генома и полетом все-таки есть тесная связь. Об этом свидетельствуют два обстоятельства. Во-первых, у нелетающих птиц (таких как страусы) геном больше, чем у летающих. По-видимому, утрата способности к полету привела к тому, что всевозможные мобильные элементы снова «расплодились» в геноме нелетающих птиц. Во-вторых, у летучих мышей геном меньше, чем у других млекопитающих.»[/color]
Вообще, комментируемая в статье работа носит революционный характер. «Американские и британские палеонтологи обнаружили, что по микроструктуре ископаемых костей можно судить о размере генома вымерших четвероногих... Ученые воспользовались тем обстоятельством, что в ископаемых костях, если они достаточно хорошо сохранились, на срезах бывают видны маленькие полости, в которых при жизни животного помещались клетки костной ткани — остеоциты. Известно, что размер генома во многих группах живых существ положительно коррелирует с размером клеток. Справедливо ли это для остеоцитов позвоночных? Авторы изучили срезы костей 26 видов современных тетрапод (то есть четвероногих; к ним относятся амфибии, рептилии, птицы и млекопитающие) и обнаружили линейную зависимость между размером генома и средним объемом остеоцита. Найденная зависимость позволила ученым с приемлемой точностью оценивать размеры геномов ископаемых видов». [/color]
Это позволяет говорить о рождении новой науки, а именно сравнительной  геномики, дающей уникальную возможность проследить в эволюционной перспективе развитие позвоночных. Промежуточные результаты по эволюции размера генома у тетрапод ученые приводят в Nature, здесь на рисунке.

а какое отношение имеет тут таблица в начале сообщения? притом ещё с какими-то "странными" терминами?..
да и потом - причём тут размер генома и

Цитироватьпроследить в эволюционной перспективе развитие позвоночных.

?
и почему только позвоночных? У амёб геномы вообще самые большие. И что?
размер генома вещь неверная - в том смысле, что совершенно не ясно от чего зависит. Ясно только, что от баланса: накопление хлама/отбраковка слишком больших геномов, и если почему происходит первое ещё более-менее ясно, то вот второе...

DNAoidea

Цитироватьа какое отношение имеет тут таблица в начале сообщения? притом ещё с какими-то "странными" терминами?..
да и потом - причём тут размер генома и

Предшественники этих видов около 300 млн лет назад разошлись на путях эволюции, развивались совершенно независимо и достигли к настоящему моменту довольно высокого совершенства. Хотелось бы по пунктам таблицы сравнить степень их адаптации к условиям обитания, целесообразность тех или иных «технических решений природы», перспективности их в плане дальнейшей эволюции, разве это не интересно. В некоторых эконишах представители этих классов выступают, как достойные, а возможно альтернативные конкуренты.
По первому пункту таблицы заявляется и, заметьте, не голословно - приводятся ссылки, что размер генома коррелирует с «перспективностью» и степенью приспособленности животного к среде обитания, не согласны, - давайте обсудим.
В п. 2 слово метаболизм набрано с опиской, извините, привык работать в ворде, а здесь графический редактор.[size]

Цитата: PIROL от февраля 24, 2010, 22:05:00
По первому пункту таблицы заявляется и, заметьте, не голословно - приводятся ссылки, что размер генома коррелирует с «перспективностью» и степенью приспособленности животного к среде обитания, не согласны, - давайте обсудим.

не согласен - любые существа, которое не вымирает приспособлены к своим условиям обитания в равной степени, тем не менее геномы у них имеют разный размер. и даже очень разный.

Цитата: DNAoidea от февраля 24, 2010, 03:05:23Ясно только, что от баланса: накопление хлама/отбраковка слишком больших геномов, и если почему происходит первое ещё более-менее ясно, то вот второе...

Ну одна из причин второго приведена - жёсткие условия существования, заставляющие избавится от балласта

но что такое "жёсткие условия"?

Цитата: DNAoidea от февраля 25, 2010, 00:34:18

не согласен - любые существа, которое не вымирает приспособлены к своим условиям обитания в равной степени, тем не менее геномы у них имеют разный размер. и даже очень разный.

Считать все виды равноприспособленными? Библейская картинка какая то, всеобщая презумпция невиновности. Почему же тогда одни виды теснят и сменяют другие, почему картина эволюции так сложна.
Прежде чем говорить о геномах разных видов, рассмотрим состав генома человека, как наиболее изученного. Цитирую статью кандидата биологических наук   Михаила Васильевича Супотницкого
http://www.epidemiolog.ru/publications/detail.php?ID=4119
«Результаты этой грандиозной работы стали неожиданностью для самих генетиков. Нечто подобное ждали, но что бы оказалось так как оказалось, никто из известных в 1990-х гг. генетиков и не помышлял. Почти половину генома человека составляют различные транспозируемые элементы и только один процент — это кодирующие последовательности, экзоны, на изучении которых строилась вся генетика человека в ХХ столетии. Суммарные данные о содержании разных видов последовательностей в геноме человека приведены в табл[/color]

---

Тип нуклеотидной последовательности    Содержание, %
Экзоны генов    1
Интроны генов    25
Транспозируемые элементы    45
Большие дупликации    5
Простые повторы (микросателлиты)    3
Другие межгенные последовательности    20

---

Транспозируемые (подвижные, мигрирующие, транслоцируемые) генети-ческие элементы —это сегменты ДНК, способные к перемещению в пределах одного генома или с одного генома на другой. Большая часть из них ретровирусы, внесенные в геном в результате многочисленных вирусных атак и пандемий, точнее эпизоотий, перенесенных далекими предками  человека миллионы лет назад. Такие ретровирусы потеряли подвижность, воспроизводятся один к одному и являются, по сути, палеонтологической историей организма. Более свежие ретровирусы (с возрастом тысячи и десятки тысяч лет) сохранили 3',5' концы и при очередном делении клетки могут встраиваться в другое место генома хозяина, давать дополнительные копии, наращивая геном, и даже выходить из клетки в виде полноценных вирусов, способных инфицировать другие клетки и другие организмы. Вирусы не имеют собственного дома, они живут в геномах нынешних эукариот, постоянно осуществляя горизонтальный перенос генетической информации, стоит ли удивляться, что все организмы от амебы и сосны до пчелы и человека построены на единой элементной базе.
Михаил Васильевич Супотницкий заканчивает свою статью так:   
«Эукариотические виды существуют, эволюционируют и исчезают в тесном ретровирусном «объятии». Пандемии ретровирусных инфекций представляют собой «слоеный пирог». Его самый «верхний слой» составляют ретровирусы, активно размножающиеся в цитоплазме клеток хозяина; самый «нижний» представлен репликационно-активными формами эндогенных ретровирусов. «Слои» «переложены» экзонами и интронами генов, ретротранспозируемыми и регуляторными элементами, псевдогенами и др. последовательностями генома хозяина. Раскрытие взаимоотношений между ними, скорее всего, составит основное содержание генетики на ближайшие десятилетия. Наше собственное место в природе, особенно в сравнении с тем, которое занимают ретровирусы, очень невелико. ВИЧ/СПИД-пандемия не является отдельной самостоятельной пандемией, вызванной проникновением в человеческие популяции нового вируса. Она «верхушка» более сложного природного явления — эволюционного процесса, который представляется нам в маске инфекционного. В эволюции гоминоидов ВИЧ и подобные ему ретровирусы играют роль фактора естественного отбора, ускоряющего процессы, определяемые в их геноме активностью HERV-K (HML-2) и других эндогенных ретроэлементов. Пандемия ВИЧ/СПИДа — это терминация неадаптивного вида, она имеет критическое значение для нашего существования как биологического вида. И надо было быть слишком нелюбопытным, что бы за 25 лет пандемии ВИЧ/СПИДа «не заметить», что это совершенно иной процесс, чем пандемии гриппа, натуральной оспы или чумы.»
Эта и другие той же тематики работы
http://www.supotnitskiy.ru/book/book4-1-2.htm
http://www.epidemiolog.ru/publications/detail.php?ID=4119
http://mordovia.zoologist.ru/regions/Golovlev2006.pdf

работы проливают свет на многие вопросы эволюции, в частности объясняют случавшиеся в ходе биологической эволюции вымирания целых классов организмов появлением и массовым распространением новых штаммов вирусов.

Не жалкие и чаще всего бессмысленные случайные мутации в сайтах генов приводят к изменчивости вида, а процессы, связанные с миграцией и размножением транспозируемых элементов по длине ДНК, приводящие к изменением экспрессии все тех же генов.
Видообразование и взрыв генетической изменчивости, дающий естественному отбору обильный материал для работы над новым видом также объясняют повышенной активностью свежих ретровирусов, появившихся в геноме после рождения нового штамма вируса, или случайной активизацией древнего ретровируса, миллионы лет дремавшего в геноме какой нибудь амебы или безобидной мушки.

Цитата: PIROL от марта 01, 2010, 21:48:23
Считать все виды равноприспособленными? Библейская картинка какая то, всеобщая презумпция невиновности. Почему же тогда одни виды теснят и сменяют другие, почему картина эволюции так сложна.

внимательнее прочитайте, то что цитировали, я ведь писал:

Цитата: DNAoidea от февраля 25, 2010, 00:34:18
не согласен - любые существа, которое не вымирает приспособлены к своим условиям обитания в равной степени

ну сюда надо добавить и не стабильно увеличивают свою численность...

Цитата: PIROL от марта 01, 2010, 21:48:23Прежде чем говорить о геномах разных видов, рассмотрим состав генома человека, как наиболее изученного.
...

много воды утекло с того далёкого, 2001 года... и то что тогда вызывало удивление, теперь уже - норма - все уже успели свыкнутся с тем фактом, что большая часть ДНК нужна совсем не для кодирующих последовательностей и не для управления ими, а арена для акробатики транспозонов, ну и что с того? каким боком это может приводить к выводу, что:

Цитата: DNAoidea от февраля 25, 2010, 00:34:18Не жалкие и чаще всего бессмысленные случайные мутации в сайтах генов приводят к изменчивости вида, а процессы, связанные с миграцией и размножением транспозируемых элементов по длине ДНК, приводящие к изменением экспрессии все тех же генов.
Видообразование и взрыв генетической изменчивости, дающий естественному отбору обильный материал для работы над новым видом также объясняют повышенной активностью свежих ретровирусов, появившихся в геноме после рождения нового штамма вируса, или случайной активизацией древнего ретровируса, миллионы лет дремавшего в геноме какой нибудь амебы или безобидной мушки.

?
транспозоны, конечно могут вызывать изменение профилей экспрессии, но только точечные мутации могут делать тоже самое...

Цитата: DNAoidea от марта 01, 2010, 22:32:30

?
транспозоны, конечно могут вызывать изменение профилей экспрессии, но только точечные мутации могут делать тоже самое...

Размер генома действительно не соответствует сложности организма, у человека 3,5 миллиарда пар оснований, у амебы в 300 раз больше - 670 мард, ну да ей проще, - она из одной клетки и делится раз в жизни.
****************************************************************
*         Вид                             * Величина С (kb)
****************************************************************
*Navicola pelliculosa (диатомовая водор.) * 35,000             *
*Drosophila melanogaster (плодовая муха)  * 180,000            *
*Paramecium aurelia (инфузория)           * 190,000            *
*Gallus domesticus (цыпленок)             * 1,200,000          *
*Erysiphe cichoracearum (гриб)            * 1,500,000          *
*Cyprinus carpio (карп)                   * 1,700,000          *
*Lampreta planeri (минога)                * 1,900,000          *
*Boa constrictor (удав)                   * 2,100,000          *
*Parascaris equorum (круглый червь)       * 2,500,000          *
*Carcarias obscurus (акула)               * 2,700,000          *
*Rattus norvegicus (крыса)                * 2,900,000          *
*Xenopus laevis (шпорцевая лягушка)       * 3,100,000          *
*Homo sapiens (человек)                   * 3,400,000          *
*Nicotiana tabacum (табак)                * 3,800,000          *
*Paramecium caudatum (инфузория)          * 8,600,000          *
*Schistocerca gregaria (саранча)          * 9,300,000          *
*Allium cepa (лук)                        * 18,000,000         *
*Coscinodiscus asteromphalus (диатом.вод.)* 25,000,000         *
*Lilium formosanum (лилия)                * 36,000,000         *
*Pinus resinosa (сосна)                   * 68,000,000         *
*Amphiuma means (тритон)                  * 84,000,000         *
*Ophioglossum petiolatum (папоротник)     * 160,000,000        *
*Amoeba proteus (амеба)                   * 290,000,000        *
*Amoeba dubia (амеба)                     * 670,000,000        *

Если Вы думаете, что амеба мирно сидит на дне грязного водоема и заглатывает всякую дрянь, то ошибетесь. Это бесполое животное освоило и соленые водоемы, и внутренние среды организмов, и кишечник, и печень, и мозг даже. Казалось бы, какой прогресс может быть у примитивного бесполого организма, передающего свои гены тривиальным делением. Может быть мутации, которые раз в сто лет? Нет, именно транспозоны и ретровирусы, значение которых в наши дни только начинают осознавать.
Громадный объем генома этого организма – это библиотека, в которой хранятся личные дела вирусов за последние миллионы лет и откуда черпается необходимая информация для всех приспособлений и новаций.
Птица не может себе позволить столь громоздкий геном. С апреля- мая, когда откладывается первое яйцо, до октября, когда молодому представителю класса Aves  время лететь в дальние края, совершаются сотни делений, создаются миллиарды клеток.
Просматривается общая закономерность: чем древнее тип организма, тем больше размер генома, применительно к предметам одного уровня сложности. Кроме того, поскольку геном постоянно удлиняется, срок жизни вида, возможно, лимитируется опять же размером его генома.

Цитата: PIROL от марта 20, 2010, 22:16:16Кроме того, поскольку геном постоянно удлиняется, срок жизни вида, возможно, лимитируется опять же размером его генома.

А вот это весьма любопытно, впервые слышу об этом. А какие механизмы такого удлинения? Или же это результат того, что ставший ненужным ген легче просто выключить.
Насколько это достоверно и нет ли обратного процесса облегчения перегруженного генома отбором?

Цитата: PIROL от марта 20, 2010, 22:16:16
Может быть мутации, которые раз в сто лет? Нет, именно транспозоны и ретровирусы, значение которых в наши дни только начинают осознавать.
Громадный объем генома этого организма – это библиотека, в которой хранятся личные дела вирусов за последние миллионы лет и откуда черпается необходимая информация для всех приспособлений и новаций.

откуда подобная информация в транспозонах?
да и мутации не в сто лет, а намного чаще - данных на то полно...

Цитата: PIROL от марта 20, 2010, 22:16:16
Просматривается общая закономерность: чем древнее тип организма, тем больше размер генома, применительно к предметам одного уровня сложности.

у вас есть график на эту тему, с подсчётом статистической достоверности? приведите, посмотрим.

Цитата: PIROL от марта 20, 2010, 22:16:16Кроме того, поскольку геном постоянно удлиняется, срок жизни вида, возможно, лимитируется опять же размером его генома.

если геном удлиняется (в чём я согласен в том смысле, что имеет склонность к удлинению), то как можно говорить о его длине для вида, когда речь тем боеле идёт о весьма больших временных промежутках?

Цитата: Дж. Тайсаев DNAoidea от марта 20, 2010, 22:39:40

Наиболее подробно с картинками и деталями этот процесс описан здесь
http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9808_008.pdf
...отдельные фрагменты ДНК, имеющие специальную структурную организацию, могут перемещаться в геноме как в пределах одной хромосомы, так и между хромосомами. Они были названы подвижными элементами. Подвижные элементы включают примерно от тысячи до десятков тысяч нуклеотидных пар ДНК. Размеры подвижных элементов сопоставимы с сильно изменчивыми длинами настоящих генов, локализация которых в геноме стабильна... Перемещения осуществляются либо путем вырезания элемента из одного места и встраивания его в другое, либо путем образования копии подвижного элемента, внедряющейся в новое место, тогда как родительская копия остается на прежнем месте. В последнем случае будет происходить размножение подвижных элементов, увеличение их числа в геноме. В некоторых случаях подвижный элемент, покидая хромосому, оставляет след своего былого присутствия, локально изменяя нуклеотидную последовательность ДНК. Открытие подвижных (мобильных) элементов показало, что последовательность нуклеотидов ДНК по длине хромосомы не неизменна, она может изменяться благодаря перемещению этих элементов. Оказалось, что подвижные элементы, встраиваясь в гены или окрестности генов, вызывают мутации. Так, например, у плодовой мушки дрозофилы подавляющая часть (более 80%) мутаций, возникающих спонтанно (то есть не вызванных облучением или химическими агентами), обусловлены внедрением подвижных элементов...[/color]
Вот еще подбороки по этой теме.
http://www.biotechnolog.ru/ge/ge9_3.htm
http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=1682
http://www.vechnayamolodost.ru/news/news/sozdan_perviy_iskusstvenniy_transpozon.html
http://www.tsitologiya.cytspb.rssi.ru/51_11/galaktionov.pdf
http://www.iacgea.ru/?Vvedenie_gena_v_kletku._Tipy_vektorov_DNK_dlya_vvedeniya_gena_v_kletku.:Segmenty_DNK_-_transpozony._Analiz_i_issledovanie_DNK
http://macroevolution.narod.ru/lgt2008/lgt2008.htm
http://mordovia.zoologist.ru/regions/Golovlev2006.pdf
http://www.epidemiolog.ru/publications/detail.php?ID=4119

Говоря о влиянии транспозонов, нужно отдельно рассматривать изменения в геноме соматических и половых клеток. В первом случае это –индивидуальные отклонения фенотипа в процессе развития организма, старение и стагнация клеток при жизни, раковые преобразования. Во втором случае это постепенная трансформация вида.

Спасибо. Ссылки сохранил, думаю что пригодятся, есть одна задумка

 
Геном прокариот существенно меньше генома эукариот. Достаточно короткая ДНК  чаще всего замкнутая в кольцо «плавает» в жидкости клетки и вся целиком участвует в органической жизни клетки.
ДНК эукариот, как эволюционно более продвинутых организмов, на порядки длиннее. Эволюция прибегла к использованию специальных белков – гистонов, кстати, единых для организмов любого уровня сложности. Эти сильно основные белки прочно накладываются на  фосфатные группы ДНК, нейтрализуют, консервируют их, создавая, по сути, плотные жидкие кристаллы, во внутреннюю часть которых не попадают ни агенты биологической активности клетки, ни вирусы, ни свободные радикалы. Т.е. в течение почти всего времени жизнедеятельности  клетки подавляющая часть генетической информации оказывается законсервированой. ДНК с окружающими ее гистонами  многократно свернута в спирали и доступными для биохимических процессов остаются лишь наружные, выступающие зоны, а оказавшиеся там кодирующие участки или сайты отдельных генов определяют характер и специфику деятельности клетки.
Отсюда понятно, зачем нужны многократные повторы смысловых, кодирующих участков и в чем целесообразность для клетки копировать при каждом делении громадные участки нейтрального, вроде ненужного генома, служащего на деле как бы пространственным каркасом для трехмерной структуры. В процессе дифференциации, при следующем делении клетка развернется новой пространственной структурой, с другой экспрессией генов, с несколько другой биохимией.

Транспозоны за эволюционную предысторию организма создали это «тело» генома и продолжают его наращивать... Конечно, в зависимости от фазы клеточного цикла степень конденсации хроматина разная, но наработанный гистон никуда из ядра клетки не денется и всегда продолжает защищать от постороннего воздействия, от активной работы, если хотите, большую ее часть. Да и отношение времени жизни клетки к периоду активного расщепления и деления двойной спирали ДНК очень велико, (клеточный цикл чаще всего заблокирован в интерфазе). С одним комплектом нервных клеток мы живем всю жизнь, то же с сердечной мышцей, то же с первичными яйцеклетками (оогоний).

Но транспозоны не занимаются благотворительностью, - у них свой интерес, они лишь выжидают благоприятный для себя момент. Здесь обычно приводят пример вируса простого  герпеса http://humbio.ru/Humbio/infect_har/00135084.htm, который при заражении встраивается в ДНК нервных клеток хозяина, до поры до времени находится там в латентном состоянии, затем частично реплицируется, не убивая клетку своего обитания, «одевается» в белки ядерной мембраны и, не замечаемый иммунной системой, спускается в эпителиальную ткань, где и учиняет полную вакханалию.

Вообще живую клетку можно трактовать, как довольно самостоятельный организм, даже в тканях одного типа нет двух полностью идентичных по наработке биохимических материалов и по микроструктуре органелл. Не существует единой генеральной программы развития клетки, ситуация складывается  как результат противостояния многих полярных сил. Неблагоприятные условия, дефицит каких то компонентов, токсины, радиация – и могут произойти необратимые сдвиги в биохимии клетки. Возможно нарушение нормальной регуляции клеточного цикла, прохождение критической точки G0 интерфазы, клетка выходит на неконтролируемое деление, возможна ситуация, в которой аномально активируются транспозоны. Они не только выщепляют доступные участки ДНК и встраивают свои копии в другие сайты той же ДНК, иногда транспозоны полностью подчиняют себе генетический аппарат клетки и распоряжаются в ней, как обычные вирусы, - используют ресурсы клетки для образования тысяч своих копий, разрушают клетку и выходят наружу.

Вы скажите, какое нам дело до соматических клеток, всю свою историю они уносят вместе с гибелью организма. Но для нового организма, прежде, чем дело дойдет до гамет, клетки претерпевают целю серию делений в развивающемся зародыше (пока еще обладают тотипотентностью), в течение этого периода они остаются по сути соматическими. Наверное, за это время транспозоны успевают несколько удлинить геном и этот прирост будет передан в следующее поколение.