paleoforum.ru

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BB_%D0%A5%D0%B5%D0%B9%D1%84%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%B0
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B0

 Непонятно, в чем вред теломеразы для здоровых клеток и откуда рак.Она наращивает лишние хвосты? Или клетка статистически накапливает повреждения в середине генома и поэтому запрограммирована умереть, иначе будет жить вечно, но дефектная?Механизмом вечной жизни могла бы быть защита ДНК от поврежднений путем считывания контрольной суммы, при несовпадении - апоптоз.

Цитироватьпочему мы стареем и умираем и как от этого избавиться

Я где-то читал, пересказываю. Примерно так : относительно здоровые люди умирают или от рака , или от сердечных проблем.От старости организм начинает сыпаться (выше о концах ДНК).Если иммунная система работает хорошо, то дефектные клетки вычищаются и ткани разрушаются от ветхости.Если плохо,образуется рак.При этом продолжительность жизни в обоих случаях статистически примерно одинакова.
 Еще, веселая и жизнеутверждающая наука танатология говорит, что все естественные смерти происходят непосредственно из-за гипоксии, вследствие проблем дыхания или кровообращения.Потом через 5 минут погибают клетки мозга , начинается автолиз ткани мозга и смерть становится необратимой.

Цитата: "crdigger"Непонятно, в чем вред теломеразы для здоровых клеток и откуда рак. Она наращивает лишние хвосты? Или клетка статистически накапливает повреждения в середине генома и поэтому запрограммирована умереть, иначе будет жить вечно, но дефектная? Механизмом вечной жизни могла бы быть защита ДНК от поврежднений путем считывания контрольной суммы, при несовпадении - апоптоз.

Просто это механизм генетически запрограммированной смерти отдельного организма. Вечно живые - это половые и раковые клетки. Ещё есть стволовые, которые включаются при репарации органа.

В принципе, в процессе эволюции вполне мог выработаться механизм полной коррекции ошибок в ДНК. Например, есть бактерия, которая способна  жить в ядерном реакторе - она содержит две копии ДНК и при повреждении одной копии, восстанавливает её по другой. Но в организме со 100% репарацией не будет мутаций, отбор остановится, и его скушают более продвинутые. Кстати, тоже самое произойдет с западной цивилизацией: когда её придется тратить все ресурсы на медицину для стариков, её скушают более молодые соседи.

Цитата: "Сергей"Например, есть бактерия, которая способна  жить в ядерном реакторе - она содержит две копии ДНК и при повреждении одной копии, восстанавливает её по другой.

Я когда-то работал с резервированием информации. Не все так просто, как кажется, копий нужно не меньше трех, иначе как узнаешь, какая из них исправна? Интересно, как это устроено у этой бактерии? Или повреждения это разрывы?
С другой стороны, тогда нужна опять-таки копировать одновременно три строго идентичные копии ДНК, потом их сшивать.
Тут даже с кабелями и датчиками с таким резервированием система очень сильно удорожается.
Я так понимаю, что суть всей системы с половым размножением и смертью и есть, в том, чтобы с одной стороны поддерживать массив наследственной информации более-менее одинаковым (в пределах видовой изменчивости), а с другой, адаптировать этот массив информации к изменяющимся условиям.
Убираем естественную смерть - убираем механизм адаптации.

Дуп

Цитата: "f_evgeny"копий нужно не меньше трех, иначе как узнаешь, какая из них исправна? Интересно, как это устроено у этой бактерии?

Частицы, возникающие при ядерном распаде, несут столько энергии, что обычно разрывают обе цепи одной молекулы ДНК. Вот такой разрыв и репарируется по второй молекуле. А однонетевые разрывы репарируются как обычно. Кстати, и там есть свои хитрости, которые позволяют ферментам в некоторых случаях определять, какая цепь правильная.

ЦитироватьПросто это механизм генетически запрограммированной смерти отдельного организма.

Иными словами, если запустить теломеразу в каждую клетку путем модификации генома, вреда здоровью не будет и организм будет жить вечно?

ЦитироватьНо в организме со 100% репарацией не будет мутаций, отбор остановится, и его скушают более продвинутые.

Для человека и медицины это практически неактуально.С другой стороны,можно не запускать механизм защиты на половые клетки, тогда и эволюция, и отсутствие сбоев в соматических клетках.

ЦитироватьКстати, тоже самое произойдет с западной цивилизацией: когда её придется тратить все ресурсы на медицину для стариков, её скушают более молодые соседи.

Это да, медицина может съесть неограниченные ресурсы.Но прогресс есть и качественный,то есть за те же деньги сейчас можно получить больше здоровья,чем раньше.

ЦитироватьНапример, есть бактерия, которая способна жить в ядерном реакторе - она содержит две копии ДНК и при повреждении одной копии, восстанавливает её по другой

А зачем ей это в дикой природе?

ЦитироватьУбираем естественную смерть - убираем механизм адаптации.

Кроме естественной смерти, бывает неесественная в достаточных количествах.Чтобы механизм возник, должна была быть конкуренция между многоклеточными (или достаточно эукариот?) с теломеразой во всех клетках или без нее.Причем ресурсы - общие на обе популяции.При этом смертные должны были победить.Слабо верится.

Цитата: "crdigger"Кроме естественной смерти, бывает неесественная в достаточных количествах.Чтобы механизм возник, должна была быть конкуренция между многоклеточными (или достаточно эукариот?) с теломеразой во всех клетках или без нее.Причем ресурсы - общие на обе популяции.При этом смертные должны были победить.Слабо верится.

1. Мне кажется не для всех видов есть насильственная смерть в достаточных количествах. Например для озерных хищных рыб после достижения ими определенных размеров, риск насильственной смерти (если убрать человека, а он был не всегда) очень невысок. А ресурсы они потребляют.
2. Я так понимаю, часть насильственных смертей также можно отнести к механизму принудительного старения, за счет снижения физических кондиций пожилых особей и как результат - смерть выбраковки хищниками.
3. Мне кажется у популяции должен быть механизм гарантирующий определенню минимальную скорость обмена генетическим материалом. Ниже скорость - хуже приспособляемость. Смерть помогает увеличить скорость миграции генетического материала.
4. Конкуренция ведь может быть не только в виде прямой борьбы за ресурсы. Может быть и так - условия меняются, иногда быстро, популяции со слишком  низкой скоростью изменений хуже приспосабливаются. Начиная с какой-то скорости изменений внешней среды они просто исчезают.
Добавил: вроде встречал упоминания, что уже дрожжи стареют.

Цитата: "crdigger"Иными словами, если запустить теломеразу в каждую клетку путем модификации генома, вреда здоровью не будет и организм будет жить вечно?

Чтобы соматическая клетка стала раковой, обычно нужны две мутации: одна - в регуляторных генах блокирующих синтез теломеразы, вторая, обычно, в механизмах, осуществляющих опоптоз. Это тоже механизм программируемого самоубийства клетки. Включается, в частности, когда в клетке ДНК сильно повреждена, например много двунитевых разрывов. Если вырубить любой из этих механизмов, частота злокачественных опухолей увеличится на много порядков.

Что-то я запутался.Cкорость деления регулируется так,чтобы во взрослом состоянии размер органа был постоянным , то есть деление компенсирует смерть клеток от повреждений.
 У нас есть 3 фактора :
1) повреждаемость клеток и их смерть путем апоптоза
2) смерть из-за оголения концов ДНК
3) Механизм, который регулирует скорость деления

Если 2) убрать, 3) будет просто приказывать делиться реже, организм будет бессмертный и без рака.
Может настоящая причина рака - что раковые клетки делятся чаще, что не связано с апоптозом и теломеразой непосредственно?

Цитата: "crdigger"3) будет просто приказывать делиться реже, организм будет бессмертный и без рака.

Намного реже, я так понимаю не получится, многие органы, например кожа просто перестанут выполнять свои функции.

Цитата: "crdigger"У нас есть 3 фактора :
1) повреждаемость клеток и их смерть путем апоптоза
2) смерть из-за оголения концов ДНК
3) Механизм, который регулирует скорость деления

Факторов значительно больше. Как работают первые два, стало более-менее ясно только за последние два десятилетия. Про третий ничего не могу сказать - уследить за валом литературы ни один человек не в состоянии, а популярных обзоров мало. Скорее всего, скорость деления клетки определяют главным образом её контакты с соседними клетками.

Одно можно сказать: простого решения нет, и не предвидется. Клетка - динамическая система, и нет смысла применять к ней "машинные" методы.

Почему раковая клетка начинает быстро делиться, известно?В Википедии написано ,что единственная причина рака - отключение блокировки теломеразы.

>Скорее всего, скорость деления клетки определяют главным образом её контакты с соседними клетками.
  Как минимум известны гормоны роста и анаболики, то есть заставить клетки делиться быстрее и органы - расти довольно просто.

>например кожа просто перестанут выполнять свои функции
Кожный (и другой) эпителий обновляется по мере слущивания старого, то есть механизм деления активируется скорее всего просто контактом со средой. Почему это зависит от блокировки теломеразы?

Цитата: "crdigger">например кожа просто перестанут выполнять свои функции
Кожный (и другой) эпителий обновляется по мере слущивания старого, то есть механизм деления активируется скорее всего просто контактом со средой. Почему это зависит от блокировки теломеразы?

Я имел в виду, что защитная функция кожи как раз и связана с постоянным делением/отмиранием клеток. Наружный защитный слой - отмершие клетки. Замедлите скорость деления клеток кожи, ухудшится защитная функция. Сейчас скорость деления регулируется скоростью отмирания, исскуственно замедлите скорость деления - кожа не будет успевать восстанавливаться.
Думаю так во многих местах организма.
Добавлено: пардон, снимаю, возражения, неправильно понял Вашу мысль.

Цитата: "Сергей"
Чтобы соматическая клетка стала раковой, обычно нужны две мутации: одна - в регуляторных генах блокирующих синтез теломеразы, вторая, обычно, в механизмах, осуществляющих опоптоз. Это тоже механизм программируемого самоубийства клетки. Включается, в частности, когда в клетке ДНК сильно повреждена, например много двунитевых разрывов. Если вырубить любой из этих механизмов, частота злокачественных опухолей увеличится на много порядков.

Сергей, а Вы не в курсе следующего: известен ли внутриклеточный механизм возрастной деградации органов и тканей тела? Я имею в виду, что считается, что человек начинает необратимо стареть где-то после 20-ти лет.