paleoforum.ru

Цитата: "Игорь Антонов"Скоординированные фенотипические реакции изначально ненаследуемы и нестабильны,  но отбор стабилизирует склонность к ним фенотипов

Собственно, это тривиально. Я бы назвал это отбором на увеличение "экологической пластичности", или отбором на "эврибионтность". Способность на скоординированный ответ, например, может быть обеспечена путём сбора комплекса необходимых генов в один оперон с общим регуляторным участком. Широта "нормы реакции" может быть достигнута, например, путём обзаведения набором (изо)ферментов с разными температурными оптимумами (если у нас адаптация к нестабильным температурным условиям) и т.д.

Цитата: "Игорь Антонов"и превращает в новую норму, стабильно наследуемую.

А вот тут можно подробнее? Каким образом ненаследуемый признак (комплекс признаков) превращается в наследуемый? Какой предполагается механизм?

Цитата: "Игорь Антонов"Д.Л.Гродницкий: "... Наиболее важно, что морфоз не наследуется автоматически - для его перехода в наследуемое состояние необходимо повторение средового воздействия в течение некоторого числа поколений"

Тот же вопрос. Каков механизм? Почему надо именно некоторое число поколений? Каково это число и от чего оно зависит? Где находится и как выглядит "счётчик" числа поколений, который определяет, что с (n+1)-го поколения данный комплекс признаков переписывается в ДНК и становится наследуемым?

P.S.
Большое спасибо за ответы. Надеюсь на продолжение лекции.
P.P.S.
Мои интересы не совсем праздные.

Цитата: "sss"

Цитата: "Игорь Антонов"и превращает в новую норму, стабильно наследуемую.

А вот тут можно подробнее? Каким образом ненаследуемый признак (комплекс признаков) превращается в наследуемый? Какой предполагается механизм?

По ЭТЭ в процессе отбора отбираются организмы с генотипом, всё более способствующим  реализации ненаследуемого  признака, что приводит к его постепенной  "экспансии",  завершаемой устойчивым наследованием в отсутствие прежнего пускового фактора.  

Цитата: "sss"

Цитата: "Игорь Антонов"Д.Л.Гродницкий: "... Наиболее важно, что морфоз не наследуется автоматически - для его перехода в наследуемое состояние необходимо повторение средового воздействия в течение некоторого числа поколений"

Тот же вопрос. Каков механизм? Почему надо именно некоторое число поколений? Каково это число и от чего оно зависит? Где находится и как выглядит "счётчик" числа поколений, который определяет, что с (n+1)-го поколения данный комплекс признаков переписывается в ДНК и становится наследуемым?

Это эмпирические данные.  Процесс постепенный и  переход индуцируемого признака в  наследуемый в различных экспериментах  занимает десятки поколений.

Цитата: "Игорь Антонов"Это эмпирические данные.  Процесс постепенный и  переход индуцируемого признака в  наследуемый в различных экспериментах  занимает десятки поколений.

Это уже интереснее. Десятки поколений - это очень немного, т.е. на тех же грибах эксперимент можно осуществить за считанные месяцы. Вопрос - как в экспериментах отличали, что произошёл именно переход индуцированного признака в наследуемый, а не банальная мутация с последующим обогащением популяции мутантным генотипом? И какой исследователи предложили молекулярный механизм перехода? И, если можно, ссылки на эксперименты с описанием техники проведения.
P.S.

Цитата: "Игорь Антонов"По ЭТЭ в процессе отбора отбираются организмы с генотипом, всё более способствующим реализации ненаследуемого признака, что приводит к его постепенной "экспансии", завершаемой устойчивым наследованием в отсутствие прежнего пускового фактора.

А тут не вижу никаких различий с СТЭ. Отбор с генотипом, всё более способствующим <...> - собственно весь отбор (по СТЭ) только так и идёт. А чему он там именно способствует - не суть важно. Главное, чтобы такой генотип имел более высокую скорость воспроизводства по стравнению с конкурентами.

Я думаю, что не обязательно переписывать информацию на ДНК, чтобы передать её по наследству - достаточно чтобы она отобразилась в маркерах цитоплазмы или  каких эпигенетических элементах яйцеклетки (ну или споры, почки - чего-либо, что является началом нового организма), однако проблема в том, что говоря, что фенотипические вариации будут направленны, а не хаотичны, под действием стресса (хаос означает тут фактически перевод тех же "СТЭшных" мутаций на уровень высший, чем ДНК), мы подразумеваем, что на эти вариации есть информация - а откуда? Из физических характеристик организма, но тогда это не эволюция, а вариация уже заложенного и каким образом тогда могут быть сколько-нибудь крупные перемены? Ведь это равносильно утверждению, что кишечнодышашеподобный предок Позвоночного "был осведомлён" о том, что ему предстоит заиметь лёгкие и выйти на сушу... можно, конечно, сказать, что мутации всё-таки есть и она так сказать "добивают" направленную фенотипическую вариацию до необходимой новой формы и именно их отбор на стадии перехода в новые условия существования привносят информацию, но тогда надо допустить, что столь ненавистное вами, Игорь Антонов, утверждение о создании "нового уровня организации" (термин крайне расплывчатый применительно к биологическим объектам) отбором случайных вариаций верно... Иначе придётся сказать, что все ароморфозы прописаны в организмах с самого начала их возникновения, а это уже...

В принципе, вопрос с "заранее прописанными ароморфозами" можно перевести в плоскость "универсального генома". Можно предположить, что все гены (или их большинство) были изобретены ещё прокариотами. По крайней мере, вся основная биохимия точно изобретена прокариотами. С учётом их астрономических скоростей размножения и смены поколений за 5-30 минут времени у них было вполне достаточно. А эукариотическая клетка, скажем, возникла в результате объединения большого числа прокариотических геномов, что тоже вполне представимо (смешанная колония лишённых клеточной стенки бактерий a la микоплазмы или ещё чего в этом духе). А дальше шло не столько изобретение новых генов, сколько оптимизация уже существующего набора по принципу сборки разных форм из конструктора лего. Тогда снимается вопрос с "уровнями организации".

Однако в таком случае вообще исчезает необходимость в ЭТЭ.

Кроме того, мне до сих пор непонятен механизм. Допустим, данному организму потребовалось нарастить мышечную массу, причём - на пределе возможностей, прописанных в геноме. Откуда яйцеклетка или сперматозоид узнают, что необходимо вносить изменения в блок генов, отвечающих за мышцы и, параллельно, кости, к которым эти мышцы крепятся.

Впрочем, буду ждать ответа Игоря Антонова.

Цитата: "sss"Вопрос - как в экспериментах отличали, что произошёл именно переход индуцированного признака в наследуемый, а не банальная мутация с последующим обогащением популяции мутантным генотипом? И какой исследователи предложили молекулярный механизм перехода? И, если можно, ссылки на эксперименты с описанием техники проведения.

Из статьи Гродницкого:
"Конрад Уоддингтон подвергал куколок дикого типа Drosophila melanogaster 4-часовому тепловому шоку при 40°С через 17-23 ч после образования пупария.

В ответ на тепловое воздействие некоторые особи реагировали образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго была прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова подвергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием морфоза, пока через 10-12 генераций не достигла 90%. По ходу эксперимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1-2% популяции. Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии, в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой даже при развитии в постоянной температуре 18°С. Таким образом, морфоз стал новой наследственной нормой. Аналогичные данные получены по ассимиляции других морфологических и поведенческих признаков дрозофилы и других организмов (Waddington, 1956, 1957; Bateman, 1959a, b; Moray, Connolly, 1963; Но et al., 1983; Matsuda, 1987; Velde et al., 1988; Scharloo, 1991; Lage, Rocha, 1994)"
В конце статьи есть список работ, на которые даются ссылки.

Цитировать

Цитата: "Игорь Антонов"По ЭТЭ в процессе отбора отбираются организмы с генотипом, всё более способствующим реализации ненаследуемого признака, что приводит к его постепенной "экспансии", завершаемой устойчивым наследованием в отсутствие прежнего пускового фактора.

А тут не вижу никаких различий с СТЭ. Отбор с генотипом, всё более способствующим <...> - собственно весь отбор (по СТЭ) только так и идёт

.
По ЭТЭ признак появляется раньше, чем отбираются фиксирующие его геномы.   При этом признаки не коррелированы с определёнными аллелями генов и могут   закрепляться различными способами. То есть, здесь отрицается неотъемлемый от СТЭ "аллельный детерминизм".

Игорь Антонов, большое спасибо за лекцию и за ссылки. Как я понял, речь идёт о феномене, названном "genetic assimilation" (термин Waddington'а). Читаю статьи. Как водится, начал с Википедии.
http://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_assimilation

Антонов опять наводить тень на плетень.
1. Теория систем, противоречит утверждениям Антонова, ибо не делает различие между живым и не живым, на то и общая.
Поэтому  его ссылки, на Анохина, свидетельствуют против него.
2.
«По ЭТЭ в процессе отбора отбираются организмы с генотипом, всё более способствующим реализации ненаследуемого признака, что приводит к его постепенной "экспансии", завершаемой устойчивым наследованием в отсутствие прежнего пускового фактора.»

Тут как видим, опять пропагандирует некую "ЭТЭ", как верно отметил SSS
«тут не вижу никаких различий с СТЭ. Отбор с генотипом, всё более способствующим <...> - собственно весь отбор (по СТЭ) только так и идёт»

Вот именно, это никак не противоречит дарвинизму, собственно что Шмальгаузен дарвинист известно всем, включая Антонова.
Однако, он опять, упорно, говорить о «ЭТЭ».

Как видим далее, его «ЭТЭ» чистая бессмыслица (поэтому он её и пропагандирует конечно)

«По ЭТЭ признак появляется раньше, чем отбираются фиксирующие его геномы. При этом признаки не коррелированы с определёнными аллелями генов и могут закрепляться различными способами. То есть, здесь отрицается неотъемлемый от СТЭ "аллельный детерминизм»

Причем не смотря на то что выше DNAoidea, подробно объяснил всю ошибочность «концепции» по которой,
онтогенез зависит неизвестно от чего (наверно от виталистической души).
Впрочем, ДАЖЕ если предположить наличие некой «жизненной силы», всё равно, она будет детерминировать развитии организма.
По ЭТЭ же, организм получается именно такой потому ..что так было уже раньше.
Курица, получается из яйца, потому что другие курицы, ранее тоже получались от яйца.
Только ли неприязнь эмбриологов к генетике заставляет их выработать такую «теорию» или что еще,
однако, Антонов, держится за ней потому что она есть эволюционный ТУПИК.
Всё утверждения Антонова абсолютно бездоказательны.
Так, ему со ссылкой  на астронома Шкловского было показано что звезда есть машина.
Приводились и другие примеры.
Какие у него же есть основания не соглашаться? Он не может привести  ничего.
Очевидно причина, совсем в другом, не в каких-то фактах  как таковых, а в идее фикс
доказать что живые организмы есть искусственный продукт.
Поэтому он в частности создал «теорию» по которой, информационные системы якобы всегда искусственны.
А другой креационист ходит по форумам и рассказывает что если системы самовоспроизводятся и есть информационные то они значит искусственны.

Хм Азазель, как всегда, ничего не понимает

Игорю Антонову
Бегло ознакомился с некоторыми публикациями. Правда, не в оригиналах, а в англоязычных же пересказах. И пока очень бегло, так что мои суждения (пока) весьма поверхностны.
Общий (поверхностный) вывод - Не впечатляет и на альтернативу СТЭ явно не тянет. Причины:
1) Авторы при объяснении феномена в итоге ссылаются на те же мутации.
2) Самое главное (об этом уже писал DNAoidea). Неважно, какое это воздействие, и что именно вызвало эти самы морфозы (в англ.лит. используется другой термин, я его, естественно, уже забыл). Важно, что организм в любом случае реагирует в рамках того, что прописано в генотипе. Т.е. главная сформулированная Вами проблема так и остаётся открытой. Откуда что берётся? Если у организма не было комплекса генов, ответственных за формирование крыльев, то как ты на него не воздействуй и как не нарушай эмбриогенез - крылья у него не вырастут. А если они всё же выросли - значит, они скомбинированы из уже имеющихся генов. Других вариантов нет - в основе любых фенотипических проявлений лежит синтез белков/рибозимов, а они прописаны в ДНК.
Т.е. формирование адаптивных признаков (типа - густота шерсти, мышечная масса, кожная мозоль у страуса и т.д.) за счёт "genetic assimilation" ещё можно обсуждать, но формирование принципиально новых систем - исключено.

Таким образом, даже если признать ключевую роль "genetic assimilation" в эволюции (кстати, сами авторы, как я понял, приписывают "genetic assimilation" достаточно скромную роль) - она тянет только на объяснение "горизонтальной эволюции" (идиоадаптации, или как это теперь называют). С "вертикальной эволюцией" у ЭТЭ те же проблемы. Так что никаких преимуществ ЭТЭ перед СТЭ лично я не увидел.

Кроме того, совершенно неясно, как могут формироваться признаки, не связанные с воздействием среды. Лично я не могу представить внешнее воздействие, которое вынудило бы растение сформировать, например, цветок.  Или, скажем, вынудило бы водоросль обзавестись сосудистой системой. Список можно продолжать.

Возвращаясь к вопросу "сложные системы из простых".
Лично меня это не смущает. Как не смущает образование столь сложной системы, как звезда из простых и хаотически движущихся  атомов водорода. Я уже писал, что и по сложности строения, и по способности к самоподдержанию и саморегуляции, на мой взгляд, звезда - объект того же уровня, что и примитивная бактерия.
Однако, если Вас как информатика это смущает - предлагаю рассмотреть концепцию "универсального генома". Она не выглядит "безумной" с биологической точки зрения.

Альтернативы - это
1) Признание вмешательства Внешнего разума/Бога
2) Признание наличия у Вселенной неких "системообразующих" свойств (см. гипотезу Имперора и массу аналогичных)
3) Признание наличия у живых организмов некоей "витальной силы/интеллектуального КБ", позволяющей ей целенаправленно проектировать саму себя.
Все три варианта равно непроверяемы экспериментально, т.е. недоказуемы и неопровергаемы. Выбор любого из них - дело личного вкуса.

В качестве ещё одной альтернативы, а также некоторой интеллектуальной разрядки - ещё одна концепция. Она мне особенно нравится, поскольку я являюсь автором .

Цитата: "Теория эволюции эукариот, сочинённая sss в экспедиции"
Эукариоты - это продукт биоинженерного творчества великой и древней цивилизации прокариот. Цель создания эукариот 1) обеспечить прокариотам стабильный источник питания и комфортные условия среды (см. симбиотические виды в кишечнике позвоночных и беспозвоночных, а также эпифитную и ризосферную микрофлору) 2) обеспечить расселение прокариот в ранее недоступных местах, в перспективе - в Космосе. Человек разумный был создан именно в рамках второй задачи, во исполнение великой мечты прокариот о  панспермии.
Наблюдаемый нами "эволюционный ряд" - это отражение развития конструкторской мысли прокариот и их биотехнологий.

Теория была создана в экспедиции во время перекура между микробными высевами. Цель - доказать остальным участникам (не_микробиологам) превосходство микробиологов - как жрецов, осуществляющих связь между Творцом (цивилизация прокариот) и Творением (человечество).

Цитата: "Игорь Антонов"Я спрашивал про шанс дождаться в этой ситуации от обезьянки спонтанного ввода нового подходящего по смыслу слова в конец этого текста.

Слышал про интересную ситуацию - ген, кодирующий способность к речи у человека, писку у мыши и эхолокации у рукокрылых - у вышеперечисленных животных крайне изменчив, а у молчаливых животных - стабилен. Вижу два вероятных объяснения - "молчание - золото", и мутации данного гена у молчащих животных выносятся отбором, либо первична именно высокая вариабельность данного участка, а появление речи и эхолокации - вторичны. Если верен второй вариант, то в Вашем примере одна обезьяна будет упорно писать новые слова в начало текста, другая - в третью главу, и только от той, которая пишет в конце книги будет шанс дождаться нужного слова.

Цитата: "Imperor"Так в том то и дело, что изобретатель сразу выбирает целесообразный вариант из практически бесчисленного числа абсолютно бессмысленных вариантов!

Далеко не всегда. Большинство изобретений, на которые были взяты патенты никогда не реализуются на практике.

ЦитироватьКак он это делает - большой вопрос. На то он и разум. И тайну работы этого разума нам еще только предстоит раскрыть.

Рекомендую почитать Альтшуллера. http://www.books4all.ru/ganre/triz.html

ЦитироватьКак вообще можно для обоснования естественной эволюции прибегать к ссылкам на интеллектуальное творчество?!

А как для обоснования возможности естественного абиогенного синтеза органических веществ можно прибегать к ссылкам на лабораторные опыты?

Цитата: "sss"Лично меня это не смущает. Как не смущает образование столь сложной системы, как звезда из простых и хаотически движущихся  атомов водорода. Я уже писал, что и по сложности строения, и по способности к самоподдержанию и саморегуляции, на мой взгляд, звезда - объект того же уровня, что и примитивная бактерия.

При всё уважении, как астрофизик по образованию, не могу с этим согласиться. Поведение звезды в разных условиях и её эволюция достаточно точно просчитываются даже не на самых мощных современных компьютерах. Но даже для самой примитивной бактерии это пока ещё далеко за пределами возможностей вычислительной техники. Да о чём вообще говорить, если даже для моделирования формирования четвертичной структуры не самого сложного белка требуются многие часы работы самых современных суперкомпьютеров или многие дни распределённых вычислений на десятках тысяч персональных компьютеров через интернет.

Можно зайти и с другой стороны. Звезда, это объект, пассивно реагирующий на изменения во внешней среде. Например, если ей грозит смерть из-за столкновения с другой звездой, она не будет пытаться предпринимать никаких действий, что бы сохраниться. А любое живое, это сложнейшая кибернетическая система со множеством обратных связей, способная самостоятельно выходить из многих опасных для её существования ситуаций. Всё это, в частности, является следствием наличия ПАМЯТИ у живых систем, которую они могут использовать для того, что бы ЗАРАНЕЕ предпринимать некие действия для реализации сохраняющихся реакций в ответ на изменения условий во внешей среде.

Немножко о цифрах, о которых иногда забывают.
Потомство среднестатистической бактерии за 1 (один) год при благоприятных условиях может составить 10^5274 особей.
Потомство одноклеточного эукариота за 1 (один) год может составить порядка 3*10^439 особей.
Насколько знаю, число атомов во Вселенной существенно меньше - порядка 10^81.
Подчёркиваю - речь шла не о миллионе/миллиарде лет. Речь шла об одном годе.

И ещё. Если в стабильной популяции бактерий численностью 1 млрд. особей появился мутант, имеющий скорость размножения на 1 (один) % выше, чем исходный генотип, этот мутант практически полностью вытеснит "исходника"  ~ за 80-90 суток.

Цитата: "Комбинатор"

При не меньшем уважении могу сказать, что я легко просчитываю поведение даже целых популяций бактерий на обычном персональном компьютере. А если серьёзно - в бактерии протекает несколько сотен реакций, которые легко можно описать простыми диф.уравнениями. Неужели это - за пределами техники? Мне кажется, всё зависит от уровня детализации.
Что же касается структуры белка - так бактерия его не моделирует. Он сам сворачивается в соответствии с законами физ.химии.