Ламаркизм жив?

Автор Влад, января 16, 2012, 14:42:19

« назад - далее »

Шаройко Лилия

#450
Цитата: Игорь Антонов от декабря 16, 2024, 09:52:26Кстати, когда Константин Анохин обратился к эволюционной проблематике, он тоже "примкнул" к эпигенетикам в докладе "Как в эволюции возникает новое поведение" ("антипартийная группа и примкнувший к ним Шепилов").
Я еще предыдущие "коньки не сносила"(с)
:)
Но спасибо, может прочитаю, в любом случае это может быть интересно читателям форума так что все Ваши ссылки конечно не напрасны, даже если в мою маленькую голову все так быстро не влезет.


Цитата: василий андреевич от декабря 16, 2024, 10:03:03рудно отделять зерна от плевел, если не ведаешь, какое зерно ищешь. Мутагенез&эпигенез, как бытие&сознание.
  Получаем лозунг эпигенеза - фенотип консервативнее генотипа. При лозунге мутагенеза - генотип определяет фенотип.

Пока такие прототипы мне не кажутся верными, но я примерно в середине своего понимания по двум статьям.

Цитата: василий андреевич от декабря 16, 2024, 10:03:03Проще на растении. У него много спящих (заблокированных) почек. Именно в генах этих почек допустимы мутации, без вреда для всего организма. Волчок (или жировик) на корне или ветке растения - это эксперимент по выпуску мутанта в свет и для всего растения (как бы его стволовой части) не так уж и важно выживет волчок или загнется на уже на первых попытках.
  Обычно выживший волчок обрезают "на кольцо", ибо он столь оттянет на себя соки, что грозит увяданием сортовым ветвям. Какие плоды появятся на волчке-мутанте - не предсказуемо - это новый сорт.

Здесь могу в принципе согласиться, интуитивно кажется возможным, кроме того отец меня учил прививать деревья, но мне тогда было 10 лет, у нас был  огромный сад возле частного дома, куда мы как раз перед этим переехали из квартиры с пятого этажа, и в основном все делал он, я этот процесс по результатам помню смутно, только то, что у него как то все приживалось, цвело и давало плоды. Мы с сестрой в основном наблюдателями были, хотя ветки в руках держали и даже как бы начало процедуры совмещения отрезанных им веток совершали, но он потом соединение поправлял.

Но как раз привитые деревья это интересный случай по слиянию, геном там наверное может в некотором участке соединения влиять друг на друга, по этому поводу нашла статью, но не по деревьям а по травам. Это довольно старая статья 2016 год, скорее всего по вопросу информации сейчас больше, это я с разбегу нашла.

https://nplus1.ru/news/2016/01/22/grafted

ЦитироватьПривитый стебель не просто приживается на растении–«хозяине», но и активно обменивается с ним эпигенетической информацией. Масштабы этого процесса ранее сильно недооценивались. Об этом биологи из Великобритании и США рассказывают в статье, опубликованной журналом PNAS. Также об этой работе сообщает пресс-релиз Университета биологических исследований Солка.
Улучшать полезные свойства растений с помощью прививки люди научились уже тысячи лет назад.

Например, приживляя побег культурного растения (привой) к стеблю и корневой системе его дикой формы (подвоя), можно собирать ценные плоды первого и пользоваться высокой устойчивостью к заболеваниям и другим невзгодам окружающей среды второго растения. Однако лишь в наше время стало очевидным, что взаимодействие привоя и подводя заходит исключительно далеко – вплоть до уровня эпигенетики.

Еще несколько лет назад команде кембриджских биологов во главе с Дэвидом Боулкомбом (David Baulcombe) удалось показать, что привой мутантной линии резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana), помещенный на подвой дикой формы, обменивается с ним малыми РНК (sRNA). Эти небольшие – чуть более 20 нуклеотидных оснований – молекулы участвуют в регуляции активности генома.

Они могут подавлять транскрипцию продукта с матричной РНК, а также играют важную роль в определении позиций метилирования ДНК – химической модификации, которая блокирует возможность связывания ферментов трансляции. Все эти механизмы особенно важны для поддержания «генетического иммунитета» растения: с их помощью оно может останавливать активность мобильных генетических элементов – транспозонов, засоряющих его геном. Впрочем, тем же эпигенетическим путем, то есть за счет изменения активности генов, а не их нуклеотидной последовательности, могут контролироваться и многие другие аспекты жизни организма.

В 2010 г. Боулкомб с соавторами продемонстрировали, что sRNA действительно способны передаваться между привоем и подвоем, участвуя в РНК-опосредованном метилировании ДНК. Однако масштабы этого явления оставались неизвестными, поэтому ученые продолжили работу, и в своей новой статье сообщают, что такой эпигенетический обмен происходит чрезвычайно широко и может менять активность тысяч генов растения.

На подвой одной из диких форм резуховидки авторы привили два привоя – другую дикую форму и мутантную, неспособную производить sRNA. В результате обнаружилось, что sRNA благополучно перемещаются между ними всеми. «Такая постановка позволила нам наблюдать нечто действительно уникальное: они действительно обменивались эпигенетическими эквивалентами аллелей, эпиаллелями», – говорит один из авторов, сотрудник Института биологических исследований Солка Мэтью Люси (Mathew Lewsey).
Впрочем, этого можно было ожидать, исходя из предыдущих результатов. Настоящим сюрпризом можно назвать масштабы такого обмена: ученые обнаружили, что метилированию под действием sRNA подвергались тысячи участков ДНК резуховидки. В подавляющем большинстве случаев, это были всё те же транспозоны. Однако для других растений роль этого механизма в эпигенетической регуляции признаков может быть намного более существенной.

Резуховидка Таля отличается сравнительно небольшим и несложным геномом, что и сделало его популярным модельным объектом в генетике и физиологии растений. Геном настоящих сельскохозяйственных видов может быть больше его в тысячи раз, и о масштабах обмена эпигенетической информацией при прививке у них остается лишь догадываться. По крайней мере, до тех пор, пока аналогичные эксперименты не будут поставлены на них. Авторы планируют такую работу уже в ближайшем будущем, и считают, что это позволит точнее и аккуратнее манипулировать работой генома полезных растений, создавая более устойчивые и урожайные сорта.


Но в целом все равно цитата статьи  Шишкина в формулировке Шмальгаузена (Шмальгаузен 1982, 218)«Наследственная устойчивость организации покоится на сложности исторически
сложившейся системы корреляций регулирующего характера, а не на прочности наследственного вещества»

слишком сильное заявление, не знаю как он дальше там его комментирует, пока сделала паузу (сегодня был день перегружен другим, завтра более менее свободный) 

Все таки "не родятся от семян осинки апельсинки"(с) куда их не помещай, в любой внешней среде если что то вырастет, то это будет совершенно определенная осина, даже если на нее потом привить ветки апельсинового дерева.

Игорь Антонов

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 16, 2024, 21:39:21
ЦитироватьКстати, когда Константин Анохин обратился к эволюционной проблематике, он тоже "примкнул" к эпигенетикам в докладе "Как в эволюции возникает новое поведение" ("антипартийная группа и примкнувший к ним Шепилов").
Я еще предыдущие "коньки не сносила"(с)
:)
Но спасибо, может прочитаю

Младший Анохин в этом докладе синтезировал точку зрения эпигенетиков и Теорию функциональных систем Анохина старшего. Я иду в точности тем же путём.

Питер

Вот    есть у   вас  ОЧЕНЬ   МНОГО    особей    вида животного.  Все  они      между  собой  генетически   отличаются   -    что  прямо  следует   из    данных   по  первичной   структуре   ДНК.   И   все  они   отличаются  по  фенотипу  -  обычно   в  рамках  нормального  распределения    будут   хвосты   крайних  фенотипов.   Вопрос   -  что  определяет  хвосты,  геном  или  эпигеном ?
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от декабря 17, 2024, 17:55:09Вопрос   -  что  определяет  хвосты,  геном  или  эпигеном ?

Даже если хвосты чаще определяет геном, это не означает, что микроэволюционная адаптация идёт через отбор аллелей генов. В эпигенетической теории эволюции, с которой сейчас знакомится Лилия, отрицание этой схемы является одним из центральных тезисов.

василий андреевич

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 16, 2024, 21:39:21Все таки "не родятся от семян осинки апельсинки"(с)
Оно, конечно, да, но есть загогулина. Семена эволюционно молодого (сортового) растения с наибольшей вероятностью дадут всходы эволюционно старого растения.
  Объяснить сие снятием эпигенетической блокировки "в половой клетке" много проще, нежели гадать о "перекрестном опылении".
Цитата: Питер от декабря 17, 2024, 17:55:09Вот    есть у  вас  ОЧЕНЬ  МНОГО    особей    вида животного.
А как тут поставить "чистый" эксперимент?
  Пусть все породы собак станут такой искусственной популяцией, в которой мы будем генной инженерией "смешивать" половые клетки в тех случаях, когда естественное скрещивание затруднено.
  По идее, должны получить фенотип волка, с генотипом НЕ волка, вернее не того волка, который, как исходник, жив и ныне. Кабы так, то следует вводить (что бы доказывать) тезис: любая конвергенция возвращает ранее дивергировавшие подвиды к стволовому виду, в котором часть молодых генов претерпевают эпигенетическую блокировку.

  ПП. Разумеется, я запутаюсь, где снять, где поставить метку.

Питер

Эпигеном  -  это  прекрасно.  В  него     входит   масса   вариантов,  г-же  Шаройко  есть  что  изучать.   Метилирование,  гистоны,  микроРНК  в  разных  вариантах, длинные  некодирующие  РНК,    циркРНК, малые   ядерные   РНК.   Плюс  к  этому   будем  ли    мы  относить к  эпигеному  все  белок  кодирующие   РНК  (они   же  ЭПИ)   и  белки,  которые  тоже    модифицируются  ?
Где  талию  делать  будем  ?   Что  из  этого  будет  наследоваться  ?
Ну  и  близнецы    одно  и  разнояйцевые.   Почему  первые   похожи  больше,  чем  вторые  ?
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 09:27:02Эпигеном  -  это  прекрасно.  В  него    входит  масса  вариантов,  г-же  Шаройко  есть  что  изучать.  Метилирование,  гистоны,  микроРНК  в  разных  вариантах, длинные  некодирующие  РНК,    циркРНК, малые  ядерные  РНК.  Плюс  к  этому  будем  ли    мы  относить к  эпигеному  все  белок  кодирующие  РНК  (они  же  ЭПИ)  и  белки,  которые  тоже    модифицируются  ?
Где  талию  делать  будем  ?  Что  из  этого  будет  наследоваться  ?

Эпигенетическая теория эволюции, с которой знакомится Лилия, и эпигенетическое наследование - отдельные сущности.
Более того, в классическом своём варианте эпигенетическая теория отрицала эпигенетическое наследование.

Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 09:27:02Ну  и  близнецы    одно  и  разнояйцевые.  Почему  первые  похожи  больше,  чем  вторые  ?

Потому что у них и геном, и эпигеном ближе чем разнояйцевых.

Питер

Цитата: Игорь Антонов от декабря 18, 2024, 11:26:59
Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 09:27:02Эпигеном  -  это  прекрасно.  В  него    входит  масса  вариантов,  г-же  Шаройко  есть  что  изучать.  Метилирование,  гистоны,  микроРНК  в  разных  вариантах, длинные  некодирующие  РНК,    циркРНК, малые  ядерные  РНК.  Плюс  к  этому  будем  ли    мы  относить к  эпигеному  все  белок  кодирующие  РНК  (они  же  ЭПИ)  и  белки,  которые  тоже    модифицируются  ?
Где  талию  делать  будем  ?  Что  из  этого  будет  наследоваться  ?

Эпигенетическая теория эволюции, с которой знакомится Лилия, и эпигенетическое наследование - отдельные сущности.
Более того, в классическом своём варианте эпигенетическая теория отрицала эпигенетическое наследование.

Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 09:27:02Ну  и  близнецы    одно  и  разнояйцевые.  Почему  первые  похожи  больше,  чем  вторые  ?

Потому что у них и геном, и эпигеном ближе чем разнояйцевых.

И  переход  из  креода  в  креод  с  фиксацией  мутаций   идет  вне   эпигенетических  факторов  ?
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 12:36:19И  переход  из  креода  в  креод  с  фиксацией  мутаций   идет  вне   эпигенетических  факторов  ?

Да, у классика Уоддингтона переход  из  креода  в  креод рассматривается без  эпигенетических  факторов.  Морфоз индуцируется средой и закрепляется подбором комбинаций генов, его стабилизирующих. Но в настоящее время, естественно, концепция обогатилась.

Питер

Цитата: Игорь Антонов от декабря 18, 2024, 13:13:55
Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 12:36:19И  переход  из  креода  в  креод  с  фиксацией  мутаций   идет  вне   эпигенетических  факторов  ?

Да, у классика Уоддингтона переход  из  креода  в  креод рассматривается без  эпигенетических  факторов.  Морфоз индуцируется средой и закрепляется подбором комбинаций генов, его стабилизирующих. Но в настоящее время, естественно, концепция обогатилась.

Вот  именно  что    закрепляется   подбором  комбинаций  генов. У   нас   есть  масса  вариантов  генома  внутри   одного  вида   за  счет    наличия  генетических    полиморфизмов  и  мутаций.   И  некоторые  из  этих  вариантов  обеспечат  адекватный    факторам  среды   ответ   организма.  За счет  как  раз  всего   эпифеномена.   А    другие  -  нет.  Вот   особи с   адекватным  ответом  уйдут   в  размножение  и  сместят  спектр  генетических  вариантов в   популяции  в   определенную  сторону. При   этом    надо  помнить,  что  геном  первичен  -  если у  вас  нет CpG  пары,  никакого   метилирования  не   будет.  Или    замена  в  гене микроРНК    поменяет   эпифенотип   организма  -  но  первична  опять  же  мутация,  реализуемая  в   фенотип  через  регуляторный   контур с  участием  микроРНК  и  включением\выключением     других  мишеней.
Игорь,  вы   же  все  это  прекрасно  знаете. 
А  оно  вам  надо  ?

Игорь Антонов

Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 17:15:44надо  помнить,  что  геном  первичен

В отношении причинно-следственной логики изменения фенотипа геном не первичен, поскольку непосредственные влияния  мутаций и рекомбинаций генома буферизованы функционированием организма и клеток как целого.
И у меня такое ощущение, что все эти ноты давно уже были нами сыграны.

Alexeyy

Я склонен думать, что сама постановка вопроса о том, что первично, что вторично - геном или, условно, фенотип - так же не корректна, как и постановка вопроса о том, что первично - курица или яйцо.

Sasquatch

В тексте моего злокозненного оппонента-писькомера присутствует ряд ошибок, но чтобы  дать ему это понять нужно исписать ни один том. Я попробую как можно лаконичнее, и вовсе не для него (см. ниже).
Причем, как я говорил, не собираюсь вступасть в споры с душниламию Но данный форум многие читают, и простызх людей зачем вводить в заблуждение...

Душнила пишет:
ЦитироватьНа хромосоме 15 есть участок с неким количеством активных генов. Авторы не указывает какое количество, да это в нашем случае неважно. Активность этих генов регулируется геномным импринтингом, т.е. через метилирование промоторов этих генов. При этих условиях синдрома нет, т.е. метилирование есть, а синдрома нет.  Если этот участок на отцовской хромосоме отсутствует, то мы имеем дело с синдромом. Т.е. ни генов, ни метилирования нет,  а синдром появляется. Также авторы отмечают что, если на этом участке есть делеция, которая затрагивает импринтинговый центр, то также  мы имеем дело с синдромом. Т.е. делеция на участке и отсутствие самого участка первично для появления синдрома.
Ваше размашистое сообщение демонстрирует, что вы не разобрались с причиной и следствием. А на мое замечание повели себя как маленькая девочка, которую обделили сладкой булочкой.
В данном тексте присутствует несколько правоты и заблуждений. Но оппонент вообще не склонен рассуждать критически и видеть, где прав он, а где его оппонент. Для таких как он правы только они. Но когда им нечем крыть они просто испарятся словно пар.
Геномный импринтинг действительно может влиять на активность генов и приводить к разным фенотипическим эффектам в зависимости от того, с какого родителя наследуется определённый участок хромосомы. Делеция в импринтинговом центре может вызвать синдром, так как это может нарушить регуляцию соответственных генов.
Но утверждение, что "при этих условиях синдрома нет, т.е. метилирование есть, а синдрома нет"мягко говоря не верно. Ведь наличие метилирования не всегда означает отсутствие синдрома, так как важна его степень и распределение. Идея же о том, что "абсолютное отсутствие генов или метилирования" первично для синдрома, не учитывает сложность генетической регуляции и возможные молекулярные механизмы, которые могут быть задействованы.
В общем, некоторвм людям нужно ограничивать доступ к литературе. Увы и ах.

Питер

Цитата: Alexeyy от декабря 18, 2024, 18:21:18Я склонен думать, что сама постановка вопроса о том, что первично, что вторично - геном или, условно, фенотип - так же не корректна, как и постановка вопроса о том, что первично - курица или яйцо.

Вы знаете организм с фенотипом без генотипа ?
А  оно  вам  надо  ?

Питер

Цитата: Игорь Антонов от декабря 18, 2024, 17:41:40
Цитата: Питер от декабря 18, 2024, 17:15:44надо  помнить,  что  геном  первичен

В отношении причинно-следственной логики изменения фенотипа геном не первичен, поскольку непосредственные влияния  мутаций и рекомбинаций генома буферизованы функционированием организма и клеток как целого.
И у меня такое ощущение, что все эти ноты давно уже были нами сыграны.

Но границы этой буферизации заданы геномом. И мутация при наследственной патологии не буферизуется эпифакторами.
А  оно  вам  надо  ?