paleoforum.ru

Цитата: василий андреевич от декабря 14, 2024, 09:27:07Вопрос: как назвать процесс, когда обратимые изменения в половой клетке, перескакивают в ранг необратимых?

В эпигенетической теории эволюции, которая в оригинале пыталась обойтись без прямого наследования приобретенных признаков, подобное явление было названо "генетической ассимиляцией морфоза":
Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза (Waddington, 1942, 1952, 1953, 1956-1959, 1961, 1975) 

Что касается вопроса об актуальности эпигенетической теории, то в выпуске "Русского орнитологического журнала" в этом году было две статьи о ней:
А.А.Поздняков "Западная и российская версии эпигенетической теории эволюции"
А.П.Расницын "Эпигенетическая теория эволюции на пальцах"

Цитата: василий андреевич от декабря 14, 2024, 09:27:07Ладно,

Я Василий Андреевич просто периодически не решаюсь заниматься поиском и размещением на форуме текстов по локальным глубинам куда я заплываю случайно.

Ну и Обломовские "мимотапочки" у меня тоже присутствуют в характере, сменяя иногда трудоголика.

по эпигенетике на которой построен как мне кажется основной смысл второй статьи во втором сообщении в ссылках Игоря, за что ему очередное спасибо, хочу уточнить смысл для себя и читателей уточнить по Маркову и Википедии, из которых в основном сделала выборку нейросеть

ЦитироватьЭпигенетическое влияние на эволюцию заключается в том, что наследуемые изменения активности генов во время роста и деления клеток могут влиять на приспособленность организма при естественном отборе.2

Согласно эпигенетической теории эволюции, эволюционное изменение начинается, когда популяция попадает в непривычные условия существования. Новые внешние факторы воздействуют непосредственно на онтогенез особей и вызывают появление значительного числа необычных фенотипов — морфозов.1

Если какой-либо из вновь появившихся морфозов оказывается способным существовать в изменившихся условиях, то естественный отбор приводит к генетической ассимиляции этого морфоза и к реорганизации популяционного генома. Так морфоз приобретает наследственную обусловленность и далее реализуется онтогенезом вне зависимости от внешних условий.1

Эпигенетические механизмы дают организму преимущество при резком изменении окружающей среды (от голода до температур) и позволяют более успешно выживать на малых и средних временных масштабах.2

В тексте нейросети абзацы сайт Маркова с цифрой 1, цифра 2 - цитаты Википедии со страницы  https://ru.wikipedia.org/wiki/Эпигенетическое_влияние_на_эволюцию)

Страница сайта Маркова
https://evol-biol.ru/document/1075

там размещена статья начала 21 века, возможно устарела.

Д. Л. Гродницкий
Институт леса им. В.Н. Сукачева СО РАН

ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ
КАК ВОЗМОЖНАЯ ОСНОВА НОВОГО ЭВОЛЮЦИОННОГО СИНТЕЗА
ЖУРНАЛ ОБШЕЙ БИОЛОГИИ, 2001, том 62, № 2. с. 99-109

Мое простое представление на данный момент выглядит так, что микроизменения, полученные в результате онтогенеза  в какой то мере наследуются, без этого приобретения новых признаков в процессе эволюции невозможны, а проследить что происходит путем случайных мутаций, а что под влиянием среды и разделить это  - в принципе невозможно, потому что мутации также происходят под влияние среды.
Так что резкое противопоставление этих вещей на мой малограмотный взгляд схоластика в чистом виде, а в деталях конкретных наследований надо мне кажется разбираться  и собирать группы таких изменений с последующей их классификацией, что и делают скорее всего ученые не зацикленные на таком противопоставлении.

Но и они вероятно понимают, что фиксированное таким методом  - это только верхушка айсберга потока разнообразных конкретных случаев влияния среды на онтогенез и наследование изменений, постепенно закрепляемых в разнообразии биосферы, которая вся можно сказать сплошной поток постоянных изменений под взаимным влиянием ее отдельных видов, ареалов и других таксонов крупных и мелких друг на друга.

И этот масштабный поток суммы всех локальных изменений и определяет масштаб следующих изменений, его скорость и разнообразие, которое как мне кажется тем быстрее, чем больше участников и соответственно больше взаимных влияний.

Цитата: kostik от декабря 13, 2024, 20:47:55

Цитата: Sasquatch от декабря 13, 2024, 18:16:462: А где "пожалуйста"?! Но я, тем не менее, постараюсь вам ответить.

А где уважительное приветствие читателей темы, которую вы впервые посетили?

Тем не менее постараюсь поделиться своими первыми впечатлениями о названных вами синдромах.

Цитата: Sasquatch от декабря 13, 2024, 18:16:46Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

По-моему, вы тут переврали.
Не метилирование ДНК  приводит к синдрому, а делеция на участке 15 хромосомы нарушает регуляцию геномного импринтинга, что вызывает синдром.

Диагноз PWS устанавливается у пробанда при выявлении аномального метилирования ДНК в критической области Прадера-Вилли (PWCR) в 15q11.2-q13, когда эта область демонстрирует импринтинг только по материнской линии вследствие одного из следующих факторов:
Удаление наследуемого по отцовской линии региона 15q11.2-q13
Непарная дисомия региона материнской хромосомы 15q11.2-q13 (UPD 15)
Дефект импринтинга в области отцовской хромосомы 15q11.2-q13, вызванный делецией центра импринтинга или эпимутацией

Цитировать(The diagnosis of PWS is established in a proband by identification of abnormal DNA methylation within the Prader-Willi critical region (PWCR) at 15q11.2-q13 in which the region demonstrates maternal-only imprinting due to one of the following:

Deletion of the paternally inherited 15q11.2-q13 region
Uniparental disomy of the maternal chromosome 15q11.2-q13 region (UPD 15)
An imprinting defect of the paternal chromosome 15q11.2-q13 region either due to an imprinting center deletion or epimutation)

Синдром Анхемана (Angelman Syndrome) по первой ссылке.  Вторую ссылку не смотрел.

В Introduction авторы пишут:

ЦитироватьЧетыре известных генетических механизма  приводят к AS:
молекулярные делеции, вовлекающие к AS: молекулярные делеции, затрагивающие 15q11.2-q13
критической области (положительная делеция);
отцовская непарная дисомия (UPD);
дефекты импринтинга (IDs);
мутации в гене убиквитин-протеиновой лигазы E3A
(UBE3A).

ЦитироватьСуждение врача имеет решающее значение, когда генетическое
генетическое тестирование отрицательно, но клинические проявления убедительно
свидетельствуют о синдромальном диагнозе. (The
judgment of the clinician is thus crucial when genetic
testing is negative, but the clinical findings strongly
suggest the syndromic diagnosis.)

Данная статья мне никакой ясности в наследовании данного синдрома не внесла.

Посмотрел википедию, там пишут:
Согласно результатам многих независимых исследований, причиной возникновения синдрома Ангельмана может являться мутация в гене UBE3A.
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%90%D0%BD%D0%B3%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D0%B0

Я не могу ничего переврать, так как я не врач. Я пишу то, о чем читал.
Приветствие было много раз. В каждой теме по-новому? Где это прописано? В правилах такого нет. Нет такого и на практике.

То что я написал выше касаемо синдрома Прадера-Вилли подчеркивает, что синдром является генетическим расстройством, связанным с отсутствием активных генов на 15-й хромосоме, унаследованных от отца, а также упоминает о роли эпигенетических модификаций, таких как метилирование ДНК. А ваше утверждение акцентирует внимание на делеции (удалении) на 15-й хромосоме, которая нарушает регуляцию геномного импринтинга, что и приводит к синдрому.
Вам не кажется что вы занимаетесь буквоедством и в целом придирками? Еще и с укроров разговор начали.
Мне не 15 лет и даже не 40. Так что душнил я просто игнорирую.
Удачи.

Цитата: Sasquatch от декабря 13, 2024, 18:16:46Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

Цитата из статьи:

ЦитироватьThe diagnosis of PWS is established in a proband by identification of abnormal DNA methylation within the Prader-Willi critical region (PWCR) at 15q11.2-q13 in which the region demonstrates maternal-only imprinting due to one of the following:

Deletion of the paternally inherited 15q11.2-q13 region
Uniparental disomy of the maternal chromosome 15q11.2-q13 region (UPD 15)
An imprinting defect of the paternal chromosome 15q11.2-q13 region either due to an imprinting center deletion or epimutation

Давайте сравним, что говорят авторы статьи и ваши утверждения.

На хромосоме 15 есть участок с неким количеством активных генов. Авторы не указывает какое количество, да это в нашем случае неважно. Активность этих генов регулируется геномным импринтингом, т.е. через метилирование промоторов этих генов. При этих условиях синдрома нет, т.е. метилирование есть, а синдрома нет.  Если этот участок на отцовской хромосоме отсутствует, то мы имеем дело с синдромом. Т.е. ни генов, ни метилирования нет,  а синдром появляется. Также авторы отмечают что, если на этом участке есть делеция, которая затрагивает импринтинговый центр, то также  мы имеем дело с синдромом. Т.е. делеция на участке и отсутствие самого участка первично для появления синдрома.
Ваше размашистое сообщение демонстрирует, что вы не разобрались с причиной и следствием. А на мое замечание повели себя как маленькая девочка, которую обделили сладкой булочкой.

Цитата: Игорь Антонов от декабря 14, 2024, 10:05:09подобное явление было названо "генетической ассимиляцией морфоза":
Процесс наследственного закрепления новых признаков называется генетической ассимиляцией морфоза (Waddington, 1942, 1952, 1953, 1956-1959, 1961, 1975)

У меня не открылось, но важно, что название есть, а потому буду понимать, что когда Шредингеровский кот устает следить, как часто он жив или мертв, вместо ультрафиолетовой катастрофы, появляется дивергент из умершего отца и живого сына в одном фенотипе. ...Мда. По этому поводу надо бы выпить за здравие такого "схлопывания потенциала" обоих, но пока не хочется.

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 14, 2024, 16:44:37Так что резкое противопоставление этих вещей на мой малограмотный взгляд схоластика в чистом виде, а в деталях конкретных наследований надо мне кажется разбираться  и

Разбираться надо, но так, что бы самому остаться неразобранным.
  Попробую через юмореску. Идут студенты в библиотеку, а там эпигеном берет за шкирку: ты с первого курса - читай только с этой полки, ты со второго - забудь, что читал с первой полки и читай со второй, ты с третьего курса, забудь, что заставлял читать я и сам выбирай с обоих полок.
  Вводим студентаполовую клетку, которая лезет читать со всех полок сразу, ибо она среднестатистическая всех студентов всех курсов. Главное, успеть вовремя забыть при том, что не ясно это самое "вовремя".
  Если "не вовремя", допустим, не SOS-репарация, а влияние эпигенома, как нарушение биохимической сигнализации от совокупности клеток, складывающихся в органы, то вероятно что-то типа перевода интрона в ген, как возвращение в ретросостояние первокурсника на третьем курсе. Иначе: из стадии становления фенотипа будет выброшено излишнее звено.
  Получаем уже не тот, собственно говоря, эпигенез, как строгую последовательность клеточных дифференциаций, а эпигенез, как ту шаткую идеологическую надстройку, из-под которой отмежёвывается исторический культурный остов.

  ПП. Мне, как обычно, приходится срываться на иносказания, потому как не осиливаю биологическую гору.

Я Василий Андреевич писала про статью, ссылку на которую дал Игорь,

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 14, 2024, 16:44:37основной смысл второй статьи во втором сообщении в ссылках Игоря

в смысле он разместил название, но тем кто не все время сидит в тапочках Обломова несложно скинуть ее в поисковое окно Яндекса и найти текст:

https://zhelva.narod.ru/pdfs/110-2024.pdf

ЦитироватьISSN 1026-5627
Русский орнитологический журнал 2024, Том 33, Экспресс-выпуск 2385: 267-287
Западная и российская версии
эпигенетической теории эволюции
А.А.Поздняков
Александр Александрович Поздняков. Институт систематики и экологии животных СО РАН,
Новосибирск, Россия. E-mail: pozdnyakov61@gmail.com
Поступила в редакцию 9 января 2024

Там мне интересным показалось противопоставление

ЦитироватьХарактерные черты российской и западной эпигенетики

Российская ЭТЭ                   Западная эпигенетика
                   
                     Основана на концепции           
целостности организмов                  мозаичности особей

                           Эволюция онтогенеза

начинается с конечных стадий
 и продолжается
по направлению к генотипу 
                                             основывается на молекулярных механизмах
                                                            ,обусловленных
                                                                генотипом



                              Идея наследования приобретаемых признаков


критикуется как ложная                                  включается в состав эпигенетики

Вообще весь текст статьи довольно интересный, но не ясно насколько он отражает настоящую картину состояния мнений научного сообщества, так как эмоциональность текста высока.

Во первых не ясно как изучение свойств организма как целого может быть концепцией противопоставляемой мозаичности его структуры, ну это два разных свойства описываемого процесса, пока кажется что ругаемый автором Шишкин укоряет западников за то что они слишком увлекаются молекулярным и генетическим уровнем и не хотят смотреть на уровень организма как системы.

Самих работ Шишкина я нашла слишком много, какие именно ругает автор статьи он в основном не указывает, если указывает, то год и страницу, например М.А.Шишкин (2006, с. 188). В списке литературы есть (Шишкин М.А. (2006) 2019. Индивидуальное развитие и уроки эволюционизма // Рус. орнитол. журн. 28 (1763): 1919-1953. EDN: VKWIDQ)
Я пока не нашла и не прочла, но уже хочу узнать что там в исходнике.


Поэтому я пока пишу предварительно, что есть еще уровень всей биосферы, который также оказывает влияние на все, включая и генетические и молекулярные процессы. Разумеется оно взаимно и каждая молекула в динамике внутренних процессов в итоге составляет часть многочисленных влияний, суммарное действие которых оказывают встречное влияние на организм отдельной особи и на биосферу в целом.

Судя по тексту автора он или про это не думает или считает, что этого не существует. Значимость того или иного процесса, (он их перечисляет много и указывает на их значимость, аргументируя ее конкретными точечными примерами) мне как человеку со стороны кажется странной, ее невозможно определить без единой шкалы влияния в процентах  или какой то единицы измерений, а такой шкалы  и единицы измерений если я не ошибаюсь в этих очень разнообразных процессах разного уровня нет.

И тогда в ход идут эмоции и личностные проценты ценностей для индивидуального ученого или части научного сообщества.

То есть тот, кто занимается исследованиями определенного сегмента видит как именно он влияет на наследственность и в его личной ЦНС эта значимость возрастает, также может происходить в определенном сообществе, где обсуждается именно определенное направление влияния.

А так как просчитать влияние в организме как в целом, не говоря уже о биосфере сложно, то мы этим не только не занимаемся, а судя по тексту автора вообще пытаемся такие попытки оценить как неверное движение в принципе.

В общем все это очень интересно было читать и с точки зрения специальных знаний очень много нового для меня, думаю как специалисту определенных направлений исследований автору можно доверять.

И вообще мое мнение конечно очень поверхностное мнение чайника, что я всегда подчеркиваю в таких случаях, особенно на фоне того, что я самого Шишкина еще только начала искать, в Википедии о нем совсем немного, как автор целого направления он там не описан.

https://ru.wikipedia.org/wiki/Шишкин,_Михаил_Александрович_(биолог)

Что касается половых клеток, то я признаю их формирование и возможность на каких-то первоначальных стадиях возвращения к стволовым важным фактором наследственной передачи признаков, но мне пока нужно получить более широкий спектр знаний по вопросу формирования изменений в организме и общих представлений науки об этом на данный момент.

Например передача информации через сперму:

ЦитироватьНа какой стадии происходит сперматогенез?
Основа будущих сперматозоидов закладывается в мужском организме на стадии эмбрионального развития. Но сам процесс сперматогенеза запускается только в пубертатном периоде под воздействием гормонов.
Гистофизиология, один из разделов гистологии описывает этот процесс так:
Гипоталамус начинает синтезировать гонадотропный гормон, необходимый гипофизу для выработки фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов.

что такое основа будущих сперматозоидов на генетическом молекулярном уровне?

А у рыб также? оплодотворение икры происходит в открытом пространстве воды, среда влияет на клетки?

а что с низшими насекомыми?
а у растений?

ЦитироватьОплодотворение у цветковых растений происходит следующим образом:

Пыльцевое зерно оказывается на рыльце пестика.

Вегетативная клетка начинает прорастать в ткани пестика, растворяя их, и формирует пыльцевую трубку.

Из генеративной клетки образуются два спермия.

Пыльцевая трубка прорастает до зародышевого мешка, благодаря чему спермии достигают яйцеклетки.

У цветковых растений происходит уникальное явление — двойное оплодотворение. Один из спермиев сливается с яйцеклеткой с образованием зиготы, из которой развивается зародыш.

Второй спермий сливается с центральной клеткой с образованием эндосперма — запасного питательного вещества.

После оплодотворения с течением времени из семязачатков образуются семена.

на какой стадии формируются половые клетки растений, возможно там тоже в момент формирования семян уже на будущие половые клетки этого семечка происходит влияние.

А есть еще вегетативное, очень распространенное явление у деревьев например рост новых стволов от корней.

ЦитироватьПри вегетативном размножении дочерние организмы генетически идентичны материнскому организму и друг другу. Это связано с тем, что такое размножение осуществляется при участии соматических клеток, а не половых, и клетки делятся путём митоза. 2

Однако фенотип (совокупность внешних признаков) двух растений с одинаковым генотипом может меняться, так как на него ещё влияют внешние условия (температура, освещённость и другие). 5

Также существует явление «соматических мутаций», когда у растения в точке роста побега в одной из инициальных клеток происходит мутация, и все её потомки наследуют эту мутацию. Например, если вегетативно размножить именно эту, мутировавшую, часть, то получится растение, полностью несущее изменённый генотип.

Ну и тд и тп.

в общем для начал надо определить хотя бы что происходит в зародыше человека под названием
"Основа будущих сперматозоидов закладывается в мужском организме на стадии эмбрионального развития"

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 15, 2024, 15:54:22В списке литературы есть (Шишкин М.А. (2006) 2019. Индивидуальное развитие и уроки эволюционизма // Рус. орнитол. журн. 28 (1763): 1919-1953. EDN: VKWIDQ)
Я пока не нашла и не прочла, но уже хочу узнать что там в исходнике.

Вот ссылка.

Спасибо, читаю

Цитата: kostik от декабря 15, 2024, 04:18:37

Цитата: Sasquatch от декабря 13, 2024, 18:16:46Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

Цитата из статьи:

ЦитироватьThe diagnosis of PWS is established in a proband by identification of abnormal DNA methylation within the Prader-Willi critical region (PWCR) at 15q11.2-q13 in which the region demonstrates maternal-only imprinting due to one of the following:

Deletion of the paternally inherited 15q11.2-q13 region
Uniparental disomy of the maternal chromosome 15q11.2-q13 region (UPD 15)
An imprinting defect of the paternal chromosome 15q11.2-q13 region either due to an imprinting center deletion or epimutation

Давайте сравним, что говорят авторы статьи и ваши утверждения.

На хромосоме 15 есть участок с неким количеством активных генов. Авторы не указывает какое количество, да это в нашем случае неважно. Активность этих генов регулируется геномным импринтингом, т.е. через метилирование промоторов этих генов. При этих условиях синдрома нет, т.е. метилирование есть, а синдрома нет.  Если этот участок на отцовской хромосоме отсутствует, то мы имеем дело с синдромом. Т.е. ни генов, ни метилирования нет,  а синдром появляется. Также авторы отмечают что, если на этом участке есть делеция, которая затрагивает импринтинговый центр, то также  мы имеем дело с синдромом. Т.е. делеция на участке и отсутствие самого участка первично для появления синдрома.
Ваше размашистое сообщение демонстрирует, что вы не разобрались с причиной и следствием. А на мое замечание повели себя как маленькая девочка, которую обделили сладкой булочкой.

Я так понимаю, культурно с вами не получается обсудить ничего. Вам главное провести собственнюу првоту. Что ж, тогда приглашаю в октагон.
Вы несете откроавенную ересь, предназначенную для тех кто не разбирается в генетике. Я не генетик, НО это не значиТ, тчо у меня родственников и знакомых генетиков. Нет. Вовремя пандмемии ваша брати свитела о такой олоесице, в которой могла разобраться рпзве чт омоя сестра - билолог с третьей степенью.
А вам бы лишь бы показать собсвтенное превосходство. Так докажите его в октагоне против старого больного человека. Но и тут вы ничерта не стоите
В общем, игнор меряйтесь письками с кем-то другим. моя пися все равно длинне и мощннее вашней.

Цитата: Sasquatch от декабря 15, 2024, 19:58:21

Цитата: kostik от декабря 15, 2024, 04:18:37

Цитата: Sasquatch от декабря 13, 2024, 18:16:46Синдром Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome): Это генетическое расстройство, вызываемое отсутствием активных генов на участке 15-й хромосомы, который обычно унаследован от отца. Отмечается, что эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, могут способствовать развитию этого синдрома и передаваться по наследству.

Цитата из статьи:

ЦитироватьThe diagnosis of PWS is established in a proband by identification of abnormal DNA methylation within the Prader-Willi critical region (PWCR) at 15q11.2-q13 in which the region demonstrates maternal-only imprinting due to one of the following:

Deletion of the paternally inherited 15q11.2-q13 region
Uniparental disomy of the maternal chromosome 15q11.2-q13 region (UPD 15)
An imprinting defect of the paternal chromosome 15q11.2-q13 region either due to an imprinting center deletion or epimutation

Давайте сравним, что говорят авторы статьи и ваши утверждения.

На хромосоме 15 есть участок с неким количеством активных генов. Авторы не указывает какое количество, да это в нашем случае неважно. Активность этих генов регулируется геномным импринтингом, т.е. через метилирование промоторов этих генов. При этих условиях синдрома нет, т.е. метилирование есть, а синдрома нет.  Если этот участок на отцовской хромосоме отсутствует, то мы имеем дело с синдромом. Т.е. ни генов, ни метилирования нет,  а синдром появляется. Также авторы отмечают что, если на этом участке есть делеция, которая затрагивает импринтинговый центр, то также  мы имеем дело с синдромом. Т.е. делеция на участке и отсутствие самого участка первично для появления синдрома.
Ваше размашистое сообщение демонстрирует, что вы не разобрались с причиной и следствием. А на мое замечание повели себя как маленькая девочка, которую обделили сладкой булочкой.

Я так понимаю, культурно с вами не получается обсудить ничего. Вам главное провести собственнюу првоту. Что ж, тогда приглашаю в октагон.
Вы несете откроавенную ересь, предназначенную для тех кто не разбирается в генетике. Я не генетик, НО это не значиТ, тчо у меня родственников и знакомых генетиков. Нет. Вовремя пандмемии ваша брати свитела о такой олоесице, в которой могла разобраться рпзве чт омоя сестра - билолог с третьей степенью.
А вам бы лишь бы показать собсвтенное превосходство. Так докажите его в октагоне против старого больного человека. Но и тут вы ничерта не стоите
В общем, игнор меряйтесь письками с кем-то другим. моя пися все равно длинне и мощннее вашней.

У вас нет элементарныъ наыков общения. Начинать диалог с уроров это так себе заниятие. Ну а тепеьр получайте - ничерта вы не стоите в зоологии и более чем ничерта не стоите в октагоне.
Сия лецтер, элигейтрор.

При обоих синдромах первичны мутации в яДНК

Цитата: Игорь Антонов от декабря 15, 2024, 17:27:46

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 15, 2024, 15:54:22В списке литературы есть (Шишкин М.А. (2006) 2019. Индивидуальное развитие и уроки эволюционизма // Рус. орнитол. журн. 28 (1763): 1919-1953. EDN: VKWIDQ)
Я пока не нашла и не прочла, но уже хочу узнать что там в исходнике.

Вот ссылка.

Дошла до

ЦитироватьСтабилизирующий отбор – основной интегрирующий фактор эволюции» (Шмальгаузен 1982, с. 174. Здесь и далее курсив наш – М.Ш.).
«Творческая роль естественного отбора – создание наследственных механизмов в виде системы взаимозависимых реакций, обеспечивающих
надёжное развитие... По-видимому, все реакции организма возникают первоначально в связи с факторами внешней среды, вызывающими формообразовательную реакцию» (Там же, с. 214). «Наследственная устойчивость организации покоится на сложности исторически
сложившейся системы корреляций регулирующего характера, а не на прочности наследственного вещества» (Там же, с. 218)

Начинают местами казаться правыми оба автора, и Поздняков и Шишкин, неоднозначных вещей слишком много, в данном случае конкретно вот этой мысли так же как и раньше думаю, что, конечно формирование организма средой во многом постоянно, у биосферы есть своя инерция и закономерности, это может играть огромную роль, но генной составляющей это вроде никак не отменяет, повторюсь нет математического аппарата, шкалы для сравнения, статистики по видам и широким спектрам видов.

Как их сравнивать между собой чтобы создать внятную математическую модель уровня влияния на процессы формирования организма и формирования вида. Математическая модель самой биосферы, по которой вначале века были наброски постепенно ушла из трендов, вероятно произошло столкновение с реальностью да данном этапе не вычисляемой не смотря на широкий спектр квантовых компьютеров на фотонах, они пока в стадии неуверенного использования.

Может когда они встанут на ноги определенности сдвинется и математика таких вещей.

Интересно математической модели связи влияний и ее значимости  вообще нет или какие то наброски расчета уровня влияния факторов для эволюции в целом уже есть?

Дальше буду еще сейчас читать, но высказываться наверное не сразу.  Вообще все это надо как то переварить новизны слишком много для меня, хотя и страшно интересно., прямо целый новый мир открывается.

Цитата: Шаройко Лилия от декабря 15, 2024, 20:27:28Начинают местами казаться правыми оба автора, и Поздняков и Шишкин

Кстати, когда Константин Анохин обратился к эволюционной проблематике, он тоже "примкнул" к эпигенетикам в докладе "Как в эволюции возникает новое поведение" ("антипартийная группа и примкнувший к ним Шепилов").

  Трудно отделять зерна от плевел, если не ведаешь, какое зерно ищешь. Мутагенез&эпигенез, как бытие&сознание.
  Получаем лозунг эпигенеза - фенотип консервативнее генотипа. При лозунге мутагенеза - генотип определяет фенотип.

  Подход редукциониста обязательно упирается в нередуцируемое противоречие, под рабочим названием СложноИстина.
  Если эпиген сформулирован, как временно заблокированный ген, то надо искать не как он блокируется-разблокируется, а как клетка "выкручивается" из непредвиденного, пусть случайного, обстоятельства. Если выкрутилась-выжила без ранее ключевого гена, то мутация в нем не скажется на жизнеспособности, но у клетки появляется дополнительная степень свободы, как потенциал для эксперимента, по разблокированию уже нового гена.

  Проще на растении. У него много спящих (заблокированных) почек. Именно в генах этих почек допустимы мутации, без вреда для всего организма. Волчок (или жировик) на корне или ветке растения - это эксперимент по выпуску мутанта в свет и для всего растения (как бы его стволовой части) не так уж и важно выживет волчок или загнется на уже на первых попытках.
  Обычно выживший волчок обрезают "на кольцо", ибо он столь оттянет на себя соки, что грозит увяданием сортовым ветвям. Какие плоды появятся на волчке-мутанте - не предсказуемо - это новый сорт.

  С клеткой дрожжей в ядовитой среде много сложнее. Но часть из них "оживает" с новым геном, позволяющим при "старом" фенотипе стать новым генотипом. Эпигенетическая блокировка при поиске средств так обесценивать имеющийся внутренний ресурс, что бы дождаться "полезной" мутации в ранее "мусорном" гене - это вполне вероятное явление.
  А ведь есть среди дрожжей мутанты - альтруисты. Это когда при уменьшении концентрации сахаров, появляются, как бы изниоткуда те, что начинают энергозатратную выработку ферментов для разложения крахмала в сахара. Первые такие мутанты, скорее всего погибают, как не выдерживающие конкуренции. Но эти, поистине эпические герои, продолжают рождаться вновь и вновь, что бы знаменовать тот феномен, который был назван Гумилевым пассионарием. ...Но герои не размножаются. Они погибают первыми. Погибают ради сохранения "ствола".
  Вот и половая клетка вполне способна умирать своими дивергентными ветвями, ради сохранения биогенетического ствола. Как это? Без математики, в базе которой квантовые принципы - не обойтись.