paleoforum.ru

Цитата: Василий от июля 22, 2014, 05:48:31Если в этом рассуждении есть ошибка, то где?

вот тут:

Цитата: Василий от июля 22, 2014, 05:48:31
Соответственно, простые формы превосходят сложные в эффективности адаптации: они быстрее мутируют, формируют больший пул вариантов, а удачные мутанты быстрее воспроизводятся.

в принципе - чем короче геном, точнее его "значимая часть" тем больше можно позволить частоту мутаций - то есть пробивать просто нечего даже если частоты и высока. говорят, что ещё Морган посчитал это, указав что у человека должно быть порядка 30 тыс генов - иначе мутаций в каждом поколении на геном будет слишком много и все умрут. тогда этот результат был ошеломляющим и ещё до самого прочтения генома писали о ста, ну 60 тыс генах - безо всяких реальных на то оснований, просто очень хотелось иметь генов на порядко больше дрозофилы. но на деле всё оказалось совсем не так и генов у нас столько же сколько у инфузории - то есть порог размера достигается видимо довольно быстро и явно ещё до многоклеточности. далее увеличевается число регулторнях элементов, оптимизируется их размер и т. д. точно сказать трудно даже сейчас. когда для эры геномики есть в общем-то средства, но употребляют их на проекты вроде 1000 геномов (угадайте с трёх раз кого), тогда как понимания того, как геном вообще эволюционирует нет как нет - поскольку есть целые типы без единного прочтённого генома. кого с чем сравнивать?.. кроме того, если не брать вирусов, которые действительно отличаются высоким темпом мутирования, но они даже информационно не самодостаточные организмы (?), то не видел данных о более высоких мутационных способностей бактерий - среди которых действительно реально есть очень мелкие геномы (есть таковые и у неких протист, но видимо паразитических), а ни одного миллионов на ста нет как будто. однако разделение тут может быть только прокариоты/эукариоты - тогда как внутри каждого из них темп мутирования в хорошем приближении можно принять за константу. есть конечно ещё один момент - горячие пятна - то есть те участки, где мутаций происходит больше, чем в окружающих. с помощью их в самом деле можно обойти проблему предельного размера, но тогда появится другая - какие-то участки, от которых возможно потребуется эволюция не будут нести мутаций. и на этом всё кончится. все умрут. правда подобные пятна вроде всё равно есть. кроме того создание горячих пятен не случайно, а направленно в изменивых генах (т. е. как бы предвидя возможные изменения в дальнейшем) - задача трудная и долгая и под силу как видно организмам с разветвлённой системой контроля над своими системами. т. е. сложным. то есть -  если что-то и есть, то скорее наоборот - примитив будет тупо броасать мутации куда попало, тогда как сложняк - уже в опробированные предшествующей эволюцией места.

Limfil, не смогли бы Вы указать, где конкретно Вы видите ошибку?

Если принять за «частоту мутаций» вероятность замены/ на нуклеотид/ на генерацию, то этот показатель  примерно в 100 раз выше у позвоночных по сравнению с прокариотами (Рисунок 1Б, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2910838/), что не соответствует высказанному Вами соображению: «в принципе - чем короче геном, точнее его "значимая часть" тем больше можно позволить частоту мутаций - то есть пробивать просто нечего даже если частоты и высока».

«Быстрее мутируют» в моём сообщении означает, что скорость возникновения новых мутаций и быстрота их проявление в фенотипе (и вклад в приспособленность) последующего поколения находятся в обратно пропорциональной зависимости от времени генерации (около 1 часа для бактерий и около 20 лет – для человека) и поэтому выше у простых репликаторов.

Цитата: Василий от августа 21, 2014, 02:22:32
Если принять за «частоту мутаций» вероятность замены/ на нуклеотид/ на генерацию, то этот показатель  примерно в 100 раз выше у позвоночных по сравнению с прокариотами (Рисунок 1Б, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2910838/),

только читайте внимательнее, что я написал:

Цитироватьточнее его "значимая часть" тем больше можно позволить частоту мутаций - то есть пробивать просто нечего даже если частоты и высока».

в статье речь о размере генома вообще, безо всякой ссылки на плотность генов в нём - которая у нас несравненно выше, чем у тех же бактерий (и как раз почти в те же сто раз...) то есть там могут быть и более вариабельные участки, которые и дают такой разброс. но вообще что-то бактерии уж очень "стойкие" по этому графику... археи ладно, они особенные... вообще в статье данные на редкость грубы (как такое вообще можно допускать???) - как можно на один линейный график пихать точки обозначенную "млекопитающие" и некие "беспозвоночные" и ещё растения и ещё и вообще не группу "одноклеточные эукариоты" разница в длинее генома мелокопитающих не так велика - где-то раза в три - 2 - 6 млрд пар наклеотидов, а вот по прочим точкам - каждая из них покрывает чуть ли не всю шкалу...

Цитата: Василий от августа 21, 2014, 02:22:32
(около 1 часа для бактерий и около 20 лет – для человека) и поэтому выше у простых репликаторов.

только это всего два вида и тех и других - и "крайние" - кишечная палочка потому и стала таким излюбленным объектом потому что она быстро размножается, а человек - один из самых медлительных в этом плане. и хотя бактерии конечно быстрее дают поколения, чем многоклеточные, на дере разница между ними далеко не так велика - есть многоклетчные дающие поколения каждые несколько дней, и бактерии делящиеся раз в год (вторые конечно исключения, но у первых кучкуется много кого).

Это у  кого   плотность  генов  выше  - у человека  по  сравнению с   E.  coli  ?   Вы  серьезно  или  шутите  ?
Человек  -  гаплоидный  геном   3  на  10 в  9 п.н.,  генов примерно  25000
У   колей  - 4.7  миллиона  п.н.,    генов   порядка   4000.

Еще  парочка  вопросов.
1.  Чем вам  так  не  нравится  проект "1000  геномов" ?  И  геномы   кого  вам  так  не  нравятся ?
2.  Про  число  генов  - в  общем-то  оценка  числа  генов   строилась   на  конкретных  экспериментах  по  молекулярной  гибридизации  нуклеиновых  кислот в  растворе.  А  не  просто   "на  хотелке".