paleoforum.ru

Какой   вопрос  ?  О  мусорной  ДНК  ?   Ну  прочитайте     статьи  про ENCODE   -  они   в  основном в  открытом  доступе.   Если  кратко  -  в  геномной  ДНК    очень  мало   совсем  ни в  чем  не  задействованных     нуклеотидов. 

Цитировать

AdmiralHood, если не затруднит, прокомментируйте пожалуйста:
http://www.infox.ru/science/lab/2012/09/06/Uchyenyyye_ryeabilit.phtml
http://antropogenez.ru/interview/542/

этот вопрос в другой теме уже поднимался, но никто ничего не сказал 

Так вроде бы на то что в некодируемом ДНК приходится основное количество регуляторных участков и до этого было известно, благодаря так называемым мобильным генетическим элементам(ДНК-транспозонам и ретротранспозонам). Именно благодаря их перемещение и случайном встраивания геном(а чаще всего это были некодируемые участки) и происходило изменение экспрессии генов, что естественно отображалось фенотипически.
     

Цитата: Micr от января 13, 2013, 16:38:25
AdmiralHood, если не затруднит, прокомментируйте пожалуйста:
http://www.infox.ru/science/lab/2012/09/06/Uchyenyyye_ryeabilit.phtml
http://antropogenez.ru/interview/542/

Ну, мне как-то неловко комментировать высказывания г-жи Боринской, поскольку сам я не биолог, а она кандидат биологических наук, а значит то, что она говорит, скорее всего, правильно. :~)

Замечу только, что одно другому не противоречит. С тем, что определённые фрагменты «мусорной» ДНК могут нести какие-то не известные нам сейчас актуальные функции (то есть кодировать белки или регулировать экспрессию других генов), никто не спорит. Но, думаю, что есть там и последовательности, которые актуальных функций не несут, то есть являются «истинно мусорными» :~). Опять же, если последовательность не несёт актуальную функцию, это не значит, что она не может быть полезной потенциально. Скажем, в генотипе появилась копия какого-то актуального гена, которая затем была наушена мутацией и перестала нести жизненно важные функции. Тогда этот ген становится мусорным, но он, тем не менее, потенциально является полуфабрикатом для какого-то другого гена, который, возможно, возникнет в процессе последующего мурирования. Скажем, у человека и обезьян Старого Света третий пигмент цветового зрения возник на основе одного из двух имевшихся у предковых видов.

P.S. В приведённой вами моей цитате есть некоторая вольность в терминологии. Когда я говорю про «некодирующие» последовательности, я имею ввиду последовательности, которые не кодируют белки и не являются регуляторными.

Вот есть такая надумка по поводу мусорной ДНК.
  Допустим, шитень летний, что сейчас, что сто мульенов лет назад - это однин вид (допустим, потому, что доказать это нельзя). Вид не мутирует, что это может значить?
  С физической точки зрения, у его ДНК энергия активации внутренних связей значительно превышает тепловую флуктуативность. А это означает, должно означать, что на мусорную ДНК отведено минимум функций, в пределе ее не должно быть в вовсе.
  Так вот, можно ли это проверить?

Цитата: василий андреевич от января 14, 2013, 10:04:33
Вот есть такая надумка по поводу мусорной ДНК.
  Допустим, шитень летний, что сейчас, что сто мульенов лет назад - это однин вид (допустим, потому, что доказать это нельзя). Вид не мутирует, что это может значить?

Посто стабилизирующий отбор, отсуцтвие необходимости что-то менять в его размеренной жизни. Мечехвост так 500 млн. лет перекантовался, а внешне совсем такой же. Нашёл удачную экологическую нишку...

Цитата: AdmiralHood от января 14, 2013, 11:19:20
Нашёл удачную экологическую нишку...

Мало. Термины нашел и удача - не панацея от вторженцев, надо быть "достойнее" конкурентов. Надо быть столь необходимым и консервативным звеном пищевых цепей, что бы выжывать, несмотря на катаклизмы. Допустим, такое возможно только на фоне изменчивости иных видов, но тогда надо искать принципиальные отличия в строении ДНК.
  Как только "просто стабилизирующий отбор" со случайным попаданием тод его пяту мечехвоста, то это не ответ, достойный аналитика.

Цитата: василий андреевич от января 14, 2013, 11:34:26
Как только "просто стабилизирующий отбор" со случайным попаданием под его пяту мечехвоста, то это не ответ, достойный аналитика.

Период полувымирания родов беспозвоночных — 50 млн. лет. С вероятностью 1/1000 род просуществует 500 млн. лет. Стати-и-и-истика...

Вынужден повторить вопрос с подробностями.
Имеется научная работа, в которой определено, что для вида человека или человекообразных обезьян будет безопасно, если у потомков конкретной семейной пары будет 1-3 вредных+слабовредных мутаций на потомка в среднем.
Вместе с тем общее количество мутаций на одного потомка - 150.
Почему вредных+слабовредных всего 1-3? Это объясняют тем, что такова доля мусорной ДНК, 147-149 мутаций в нее попадают и потому безопасны.
Но сейчас речь идет о том, что доля мусорной ДНК резко сокращается. В этом случае оказывается непонятно, почему вредных+слабовредных мутаций всего 1-3. В этом и вопрос.
Исходная тема: http://paleoforum.ru/index.php/topic,7279.msg130357.html#msg130357
Там достаточно прочитать ответ № 5. Я его здесь цитирую:

Цитата: Mr. Trilobite от октября 11, 2012, 11:22:46

Цитата: Влад от октября 10, 2012, 09:18:06
Вот по моему интересная работа на эту тему.
http://www.dissercat.com/content/effektivnost-ochishchayushchego-otbora-v-genomakh-mitokhondrii-i-proteobakterii

Из неё правда следует вывод, что ясно что ничего не ясно.

Хм...

Нас будет интересовать промежуточный класс мутаций: слабовредные мутации, которые, незначительно уменьшая приспособленность организма, всё ещё имеют шансы зафиксироваться в популяции...
Вероятность мутирования одного нуклеотида в ядерном геноме человека на поколение равна...
...на диплоидный геном, на поколение, получается 150 новых мутаций. ОКОЛО 2% НОВООБРАЗОВАВШИХСЯ МУТАЦИЙ ПОПАДАЕТ В НЕНЕЙТРАЛЬНЫЙ ОБЛАСТИ ГЕНОМА, а это значит, что у человека на геном на поколение появляются 1-3 новые слабовредные мутации...
Таким высоким темпом мутирвоания обладает не только человек но и все человекообразные обезьяны, характеризующиеся длинными поколениями (Keightley and Caballero 1997)...
Что же происходит с новыми мутациями? ...если темп мутирования равен двум новым вредным мутациям на геном на поколение, то доля организмов без вредных мутаций составит 0.135. При этом мутационный груз будет составлять 1 — 0.135, то есть 0.865 доля потомства, соответствующая организмам, имеющим по крайней мере одну новую мутацию, должна быть элиминирована каждое поколение для поддержания неизменного мутационно-селективного равновесия. Получается что для поддержании постоянной численности популяции (2 потомка доживших до половой зрелости на 2-ух родителей) необходимо производить как минимум 13 потомков, чтобы 2 из них оказались без мутаций и выжили. Реальная ли это цифра? Конечно, редко в каких случаях у человека или человекообразных обезьян рождается большое число детей, и до половой зрелости доживает в среднем намного большая доля потомства, чем 0.135. Когда же тогда и где элиминируются эти новые вредные мутации? Возможны два ответа.

1) Необходимо вспомнить об отборе на уровне оогенеза и сперматогенеза...
2) В качестве другого решения проблемы высокого мутационного груза у эукариот с большой продолжительностью жизни обсуждается возможность эпистатического взаимодействия мутаций (когда эффект двух мутаций больше чем прямая сумма эффектов двух мутаций) в рекомбинирующих геномах.

Это 2009 год. А это 2012 год:

http://antropogenez.ru/interview/542/

Как показано при анализе ДНК человека, каждый родитель передает своему ребенку примерно 100 вновь возникших мутаций.

"УЧЕНЫЕ РЕАБИЛИТИРОВАЛИ "МУСОРНУЮ" ДНК.  Генетики совершили открытие десятилетия, выяснив, что участки ДНК, ранее считавшиеся бесполезными, нужны для регуляции работы генов.

«Мы выяснили, что нужно почти 4 миллиона переключателей для того, чтобы управлять работой 21 000 генов, которые есть у человека», рассказал Брэдли Бернштейн, участник проекта ENCODE." http://mygenome.ru/news/670/

То, что "мусорная" ДНК - вовсе не мусор, а ДНК с неизученными пока функциями, ясно уже довольно давно и "Антропогенез" уже писал об этом...
До сих пор при изучении адаптаций к условиям среды и болезней  большее внимание  обращали на белок-кодирующие участки. Эти участки составляют всего 1% генома человека

А еще у меня воспоминание, что дальше в той теме был мой пост на ту же тему, а его сейчас нет   

Поскольку я подробно вопрос не изучал, изложу некоторые общетеоретические соображения.

Вы пытаетесь противопоставить два утверждения:
А) Вероятность слабовредной мутации составляет 2%;
Б) В последнее время наши представления о «мусорной» ДНК изменились, оказалось, что её процент в геноме меньше, чем считалось ранее.

И здесь возможны два варианта.

1) Предположим, что цифра 2% получена исходя из предположения, что «мусорная» ДНК составляет 98% генома, и мутация в ней всегда нейтральна, а мутация в остальных 2% генома всегда вредна. В этом случае утверждение Б, естественно, требует коррекции утверждения А.

2) Предположим, что цифра 2% получена безотносительно к предполагаемому объёму «мусорной» ДНК. Например, исследователь изучил 1000 конкретных мутаций и обнаружил, что только 20 из них слабовредные. В этом  случае утверждение А никак не зависит от утверждения Б.

Осталось только изучить работу, где приводится цифра 2%, и выяснить, какой из двух вариантов имеет место. :~)

Ещё несколько общетеоретических соображений.

На мой взгляд, неправомерно отождествляются две пары понятий: c одной стороны нейтральные—ненейтральные участки ДНК, с другой стороны — кодирующие/регулирующие—«мусорные» участки ДНК.

А конкретно:

1) Если участок ДНК является кодирующим или регуляторным, то не факт, что он будет ненейтральным, то есть не обязательно мутация в нём возымеет какое-то влияние на фенотип. Во-первых, как я уже говорил, существуют синонимические замены нуклеотидов, то есть замена нуклеотидов, которая не приводит к замене аминокислоты в белке. Во-вторых, существуют несинонимические замены, которые не влияют на фенотип. Это связано с тем, что большая часть аминокислот в белке являются «несущей конструкцией», то есть обеспечивает локальную физическую структуру белка, и с этой точки зрения безразлично, какая аминокислота стоит в какой позиции. Несинонимические замены имеют значения только в активных ядрах белков, т.е. во фрагментах, которые выполняют какие-то биохимические функции, и в позициях, которые обеспечивают пространственную структуру белка путём образования химических связей с другими аминокислотами.

2) Не факт, что «мусорный» участок ДНК обязательно нейтрален. Например, случайная мутация может образовать в «мусорном» участке старт-кодон или превратить его в сайт связывания фактора трансляции, в результате какой-то участок мусорной ДНК может перейти в статус кодирующей с непредсказуемыми последствиями. Однако, полагаю, вероятность этого очень мала.

Цитата: василий андреевич от января 13, 2013, 16:08:33
Тут такое дело, что ежели, как молитву, повторять СМ+ЕО, то таковая "ширмочка" от собственных вопросов меня не защищает.

а что делать если ничего другого нет? в структере Вселенной вам мешает всюду вылезающая гравитация? в чём именно вас не защищает?

Цитата: василий андреевич от января 13, 2013, 16:08:33Как упростить геномную модель, что бы, выливая "святую воду" не выплеснуть ребенка? Один из вариантов - это учинить разборки со случайностями. Возьмем крупную "ветвистую" молекулу с тепловыми колебаниями. У такой молекулы должны быть "тупики"-резонаторы, куда перераспределяется случайное сверх колебание. Именно этот участок "знающая молекула" подставляет под разрыв связей, именно здесь будут сосредоточены очаги мутаций, как мусорно-допустимые. Именно здесь надо ждать всяческих "удвоений-нарушений", которые ведут не столько к усложнению, сколько к загрязнению хламом. От хлама избавляться - это уже не случайности, в частности, репарации что-то отсекут, что-то оставят по своему закону.

и откуда возьмётся такое чудо?

Цитата: василий андреевич от января 13, 2013, 16:08:33
  И тут поджидает главный вопрос по "закону". Как ДНК отличит старый хлам от нового? А так что хлам тоже рвется на части, а части хаотически сростаются и тоже рвутся по свим ослабленным местам.

что таоке "ослабленные места" в чём именно? химеческая связь если химическая связь...

Цитата: AdmiralHood от января 15, 2013, 05:40:20
Поскольку я подробно вопрос не изучал, изложу некоторые общетеоретические соображения.

Вы пытаетесь противопоставить два утверждения:
А) Вероятность слабовредной мутации составляет 2%;
Б) В последнее время наши представления о «мусорной» ДНК изменились, оказалось, что её процент в геноме меньше, чем считалось ранее.

И здесь возможны два варианта.

1) Предположим, что цифра 2% получена исходя из предположения, что «мусорная» ДНК составляет 98% генома, и мутация в ней всегда нейтральна, а мутация в остальных 2% генома всегда вредна. В этом случае утверждение Б, естественно, требует коррекции утверждения А.

2) Предположим, что цифра 2% получена безотносительно к предполагаемому объёму «мусорной» ДНК. Например, исследователь изучил 1000 конкретных мутаций и обнаружил, что только 20 из них слабовредные. В этом  случае утверждение А никак не зависит от утверждения Б.

Осталось только изучить работу, где приводится цифра 2%, и выяснить, какой из двух вариантов имеет место. :~)

Имеет место первый вариант. 2% получено исходя из доли мусорной ДНК, а заодно показано, что в существующей модели численности потомков каждой одной пары еле-еле хватает для того, чтобы вид не выродился. Тем самым изменение представлений о мусорной ДНК по-видимому потребует изменения каких-то моделей.

Забавная статейка на «Элементах» : http://elementy.ru/lib/431801

Сообщаются такие факты: из 10 000 несинонимичных мутаций, которые в среднем имеются у человека в кодирующих последовательностях ДНК только 10% (т.е. около 1000) являются слабовредными, около 10 — сильновредными и 1-2 летальные.

Подчёркиваю, речь идёт не о «мусорной» ДНК, а о самой что нинаесть кодирующей.

да, в самом деле забаавно - во-первых не ясно как они определили слабовредные мутации, а во-вторых - как определяли выживаемость мух - просто знаю, что "мухисты" любят это делать весьма топорно - подсчитывая количество отложенных яиц или в лучшем случае вылупившихся личинок. также - интересно как они контролировали количество отложенных яиц, к тому же конкуренции в таком случаем может и не будет, но отдельные совсем нежизнеспособные всё равно будут умирать...

Цитата: Limfil от января 15, 2013, 18:41:36
что таоке "ослабленные места" в чём именно? химеческая связь если химическая связь...

Говоря то об организме, то о его геноме, мы уже перепрыгиваем через бездну. Статистически, что у человека, что у мечехвоста мутации генома неизбежны. Но человек с мутациями худо-бедно выживает и часть мутаций наследует. Мечехвост никаких мутаций не наследует (по предположению), все мутации для него смертельны, и выживают исключительно особи, избавляющиеся от мутаций.
  И вот еще примерчик для анализа. Латимерия - это переходный вид? Или вид, раз возникший как допустимая выживанием ошибка, продолжающий выживать по принципу мечехвоста? (я за второе).
  Вернемся на уровень "размножающихся" ДНК, как бы одноклеточных. Как посылку говорим: все мутации вредны для вида, т.к. ведут к "вымиранию вида". (Выжившее новообразование - это тоже смерть старого). Из посылки следует, что раз мутации неизбежны, то в ДНК должны быть участки, которые будут ломаться, более того организм просто обязан выработать ослабленные места, где будут концентрироваться стоячие волны тепловых флуктуаций. Но организм готов залечивать именно эти места поломок, допустим, через механизм репарации. Получаем рудиментарно-реликтовые виды, которые не накапливают мутаций. Это консервативный путь, это не эволюция, а способ сохранности, допустимый статистикой, как малочисленность. У таких видов должна выявляться принципиальная отличительность генома, как крайноси - я только предположил у них почти полное отсутствие "мусорной" ДНК.
  Но есть и иная крайность - это переадресация мутационных поломок в хлам-хаос огромной мусорной ДНК. В этой ДНК всегда найдутся дублеры поломкам, и поломки просто постепенно копятся. Закон же будет таков, что чем чаще поломка, тем выше активность данного участка, как раздражителя, и этот раздражитель либо укрепляется прочной химической связью, либо рассеивается. Именно таковое взаимодействие укрепления-рассеивания и есть процесс эволюционного изменения, приводящего к новой видовой форме.
  К сожалению у меня нет генетических знаний, но я пользуюсь аналогиями из мира косного и мира социального. Мир ДНК, где-то между ними.