paleoforum.ru

Здравствуйте, случайно встретил ваш форум и решил поинтересоваться, может кто-то знает как с помощью неодарвинизма объяснить комплементарность по ОДНОЙ цепочке ДНК. Т.е. кол-во нуклеотидов А почти совпадает с количеством нуклеотидов Т по одной цепочке ДНК. Для C и G -- соответственно. Выполняется для пар, троек и т.д. (в зависимости от размера генома).

2 BorysB
Скажите, что значит в данном контексте "по ОДНОЙ цепочке ", учитывая, что комплементарность проявляется во взаимодополнимости двух цепоцек одной двойной спирали ДНК.

Комплементарность по одной цепочке почти ничего общего со стандартным законом комплементарности не имеет, водородные связи не образовываются. Это не химический закон, это, скорее, статистическая закономерность. Заключается она в следующем: если взять ОДНУ цепочку ДНК и подсчитать количество нуклеотидов A, то их количество с точностью до долей процента совпалает с кол-вом T на этой же цепочке. То же самое для C и G.
Это не вытекает из стандартного закона комплементарности. Можно просто привести контрпример, в котором обычная комплементарность есть, а комплементарности по одной чепочке нету. Например на одной цепочке 20-A, 40-T, 60-G и 80-C. Тогда на кмплементарной цепочке ДНК будет 40-A, 20-T, 80-G и 60-C. В живой природе было бы одинаковое количество A и T для каждой отдельной цепочки.
Комплементарность по одной цепочке четко проявляется на уровне всей хромосомы, локольно места не имеет. Закономерность имеет место во всех исследованых геномах (от бактерий до высших эукариот), кроме вирусных.
Как я писал, пары, тройки и т.д. нуклеотидов также подчиняются этой закономерности.
Вопрос в следующем, если геномы изменяются вследствие случайных мутаций, то каковы механизмы сохранения этой закономерности учитывая, что отношение(A+T) / (G+C) разное для всех видов.

Надо же, как интересно. Может хоть покажете, где Вы нашли такую информацию? Пока похоже (если не сказать - очевидно), что вопрос основан на неправильном понимании некорректно написанного. Почему Вы считаете, что речь идёт не о двойной цепочке ДНК, пожалуйста дословно источником...

Этот факт, действительно, не так известен. Во всяком случае в ведущих журналах (Нейче и Сайнс) об этом факте не упоминается. В некоторых учебниках я встречал его с формулировкой "для достаточно длинных последовательностей ДНК выполняется закономерность..." и называли его, если не ошибають, вторым законом(или правилом) Чарграфа.
Я встречал несколько статей об этой закономерности в геномах бактерий в журнале BMC Bioinformatics, ссылки на соответствующие статьи я в ближайшее время постараюсь опубликовать.
В нашем отделе в свое время исследовались геномы многих организмов и эти закономерности везде четко проявлялись. Я лично проделывал это более чем для 50 бактерий и архей и для растений: арабидопсиса и риса. Другие сотрудники подсчитывали геномы человека, шимпанзе, рыбы... и я точно знаю что для других организмов это делалось (вобщем, все что удавалось выкачать).
Все геномы мы сами выкачивали и сами писали соответствующие компьютерные программы, поэтому, я ручаюсь, что закон выполняется именно по одной цепочке ДНК.

Вот ссылка на Биоинформатикс в Оксфорд Джорналс.

http://bioinformatics.oxfordjournals.org/cgi/reprint/18/8/1021

Но я помню, что была еще одна статья в BMC Bioinformatics, ее названия я не помню, поэтому найти ее будет сложно. Но если будет интересно, я могу посмотреть дома в своих статьях, там я точно ссылаюсь и на эти работы.

Хорошо, когда утверждение можно проверить за 10 минут, не отходя от компьютера.
Удивительно, но факт.
Взял наугад геном из интернета (Ricketsia prowazekii, возбудитель эпидемического сыпного тифа). По определению, это последовательность нуклеотидов в ОДНОЙ цепочке ДНК.  Написал программу для подсчета a,t,g,c:

Dim CountA As Long, CountT As Long, CountC As Long, CountG As Long
Open "r_prow.txt" For Input As #1
Do Until EOF(1)
Input #1, a
For i = 1 To Len(a)
 Select Case Mid(a, i, 1)
    Case "a"
       CountA = CountA + 1
    Case "t"
       CountT = CountT + 1
    Case "g"
       CountG = CountG + 1
    Case "c"
       CountC = CountC + 1
 End Select
Next i
Loop

MsgBox "A " & CountA & vbCrLf & "T " & CountT & vbCrLf & "G " & CountG & vbCrLf & "C " & CountC & vbCrLf

Вот результат:

A 393194
T 395984
G 162512
C 159833

что полностью подтверждает утверждение BorysB.

Действительно - ПОЧЕМУ количество A в одной цепочке очень близко к количеству T, а C - к G?

Вариант ответа: из-за постоянно происходящих мелких и крупных инверсий. Действительно, гены, кодирующие последовательности которых располагаются на одной или другой цепочке, расположены вперемежку, и тех и других примерно поровну. Постоянные инверсии "перемешивают" распределение нуклеотидов по цепочкам, и таким образом характерное для данного генома соотношение нуклеотидов поддерживается на обеих цепочках одинаковым.

Например, "высокоупорядоченное" распределение (на одной цепочке сплошные А, на другой - сплошные Т:

АТ
АТ
АТ
АТ

После любой инверсии станет менее упорядоченным, например:

АТ
ТА
ТА
АТ

"После любой инверсии станет менее упорядоченным, например: "
А как это совместимо с сохранением функциональности кодирующих последовательностей?
И где можно разжиться этими геномами?
=====
Тему отделил, до выяснения обстоятельств. Т.к. вопрос частный и обособленный

ЦитироватьА как это совместимо с сохранением функциональности кодирующих последовательностей?

Конечно, фиксируются (за редчайшими исключениями) только те инверсии, которые не разрывают ген, у которых точки разрыва - между генами. Но этого, вероятно, достаточно для достижения эффекта перемешивания, о котором идет речь.

ЦитироватьИ где можно разжиться этими геномами?

На сайте http://www.ncbi.nlm.nih.gov

Все микробные геномы - здесь:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/lproks.cgi?view=1
Там надо кликнуть на ссылке в колонке, обозначенной "RefSeq", а в открывшемся окне - еще раз кликнуть, опять на "RefSeq". Тогда открывается геном: сверху аннотации белков, а внизу сиквенс.

Т.е. там взята кольцевая двуцепочечная ДНК, расплетена и одна цепочка секвенирована? Именно так? А если посчитать соотношение у одноцепочечных вирусов?

Я просто хотел услышать, как эта закономерность объясняется неодарвинизмом, т.к. лично я объяснения не знаю. Поэтому вопрос для меня остается открытым.

Если Вам интересно, то это - не единственная нетривиальная особенность геномов.
Я уже упоминал что закономерность выполняется также для комплементарных нуклеотидных последовательностей (олигонуклеотидов). Чем больше размер генома тем точнее выполняется эта закономерность. У бактерий она выполняется для единичных нуклеотидов, пар, троек,..., вплоть до девяток. У человека -- где-то вплоть до последовательностей из 50 нуклеотидов.

У вирусов эта закономерность наверняка не выполняется: я обсчитывал несколько десятков вирусных геномов и нигде не заметил этой закономерности.

Много интересных моментов проявляются если анализировать геномы с точки зрения информации. Например, геном очень удобно моделировать с помощью цепей Маркова. Так вот, если подсчитать переходные вероятности или даже просто вероятность каждого отдельного нуклеотида по одной цепочке ДНК, то они окажуться очень близкими для разных хромосом одного и того же организма. Например, у человека вероятности(частоты) нуклеотидов длявсех хромосом оказываются почти одинаковыми. Вопрос, как объяснить, что независимые молекулы (хромосомы) имеющие разную длинну и различный генный состав и изменяющиеся вследствие случайных мутаций, сохраняют очень близкие вероятности отдельных нуклеотидов и переходные вероятности. Очевидно, задействована какая-то общая процедура записи информации (мое личное мнение).
Некоторые бактерии имеют несколько хромосом (2 или 3). Там это не так ярко выражено, хотя тенденция есть, видимо из-за того, что размеры бактериальных геномов -- малы.

Кстати, кто знает, где именно распиливаются кольцевые молекулы ДНК бактерий перед тем как они попадают в базу данных? Я боюсь ошибиться, но я где-то читал, что в точке инициации репликации, может ли кто-то подтвердить или опровергнуть: я никак не могу вспомнить где именно я это читал.

"Например, у человека вероятности(частоты) нуклеотидов длявсех хромосом оказываются почти одинаковыми"
Т.е. количество того или иного нуклеотида? Попробуйте сделать вот что: посчитать частоты букв в разных главах больших произведений, в "Войне и мире" Толстого, например. Предположу, что частоты будут стабильными несмотря на явную осмысленность текста и отсутствие "некодирующих" элементов. Всё дело в больших (большущих!) числах. Т.о. эта закономерность, ИМХО, далеко не так интересна, как второе правило Чаргаффа. В учебниках я этого вообще не видел.
Поясните ситуацию с олигонуклеотидами, как это выглядит?

Частоты и переходные вероятности очень сильно отличаются для геномов различных организмов, но тем не менее очень близки для разных хромосом одного организма. Вместе с комплементарностью по одной цепочке, это означает, что количество информации на каждой из цепочек -- одинакова. Мое личное мнение, частоты и переходные вероятности -- момент значимый, но, снова таки, никому ничего навязыватья не хочу.

Относительно комплементарности последовательностей. Для примера рассмотрим случай с тройками: Пусть x, y, z -- некие нуклеотиды, а x*, y*, z* -- соответствующие комплементарные нуклеотиды. Тогда, если подсчитать количество подпоследовательностей (xyz) по одной цепочке ДНК, сдвигая каждый раз рамку на 1, то она будет почти совпадать с количеством комплементарных подпоследовательностей ( z* y* x*) по э. Для бактерий это выполняетмя вплоть до подпоследовательностей длинной 9. Понятно, что для подпоследовательностей четной длины будет существовать подмножество самокомплементарных подпоследовательностей (AT или ATAT), для которых это утверждение не имеет смысла.

Цитата: "BorysB"Вопрос, как объяснить, что независимые молекулы (хромосомы) имеющие разную длинну и различный генный состав и изменяющиеся вследствие случайных мутаций, сохраняют очень близкие вероятности отдельных нуклеотидов и переходные вероятности. Очевидно, задействована какая-то общая процедура записи информации (мое личное мнение).

Дело тут, скорее всего, в физических свойствах молекулы двухспиральной ДНК. ''Идеальная'' В-форма ДНК, для работы с которой, очевидно, и оптимизированы клеточные белки, получается, когда пурины и пиримидины чередуются случайным образом. Если же пурины или пиримидины находятся только в одной из цепей, или если они чередуются монотонно, например CGCGCGCG, то свойства таких спиралей оказываются необычными: они склонны образовывать триплексы, квадруплексы, кресты или Z-форму. Такие структуры также необходимы для нормального функционтрования генома, но, чем больше геном, тем меньше их доля, и тем больше вероятность, что такое распределение пуринов и пиримидинов будет встречаться в одной и той же цепи.

ЦитироватьДействительно, гены, кодирующие последовательности которых располагаются на одной или другой цепочке, расположены вперемежку, и тех и других примерно поровну.

Как я уже писал, в геномах оч. много нетривиальных особенностей, если подходить с точки зрения информации. С вашего позволения я опишу еще одну. Речь дальше пойдет о геномах прокариот. Рассмотрим одну цепочку ДНК кольцевой хромосомы бактерии. В большинстве случаев можно наблюдать следуещее: эта цепочка условно будет разбита на два равных участка. На каждом из них будут преобладать  определенные из комплементарных нуклеотидов. Например в первой части преобладают нуклеотиды A и G, а на второй -- C и T. Несмотря на локальные несоответствия, количества комплементарных нуклеотидов по всей длинне практически совпадают. Так вот, гены записанные в разных направлениях (на разных цепочках ДНК) также концентрируются в соответствии с этим разбиением. Поясню, например, в одной из частей цепочки преобладают A и G, на этом же участке будут преобладать гены записанные "прямо". На другом участке преобладают C и T и гены, записанные в "обратном" направлении. Таким образом, кол-во комплементарных оснований уравновешивается по всей цепочке. Также и уравновешивается количество генов записанных в каждом из направлений (на каждой из цепочек ДНК). Т.е. кол-во (и суммарная длинна) генов, записанных на одной цепочке почти совпадает с соответствующими показателями по комплементарной цепочке. Плюс кол-во информации по каждой из цепочек одинакова.

Непонятно, является ли распределение направлений записи генов в ДНК следствием или причиной распределения комплементарных нуклеотидов.

Мое личное мнение: в этих статистических закономерностях проявляется механизм записи информации в ДНК, своего рода, почерк.

Дело тут, по-моему в работе систем репарации. Когда они ремнтируют Мисматч, они же не знаю в какой из цепей заменять нуклеотид, поэтому количество их в одной цепи выравнвается. Что же касается кодирующих участков, то у генетического кода есть одно интересное свойство - когда аминокилота кодируется более, чем двумя триплетами, то как раз различие между ними будет ли пара AT ли CG. А не АТ и TA.

Статья "A test of Chargaff's second rule" David Mitchell, Robert Bridge
Biochemical and Biophysical Research Communications 340 (2006) 90–94

"We found that:
(1) with the exception of the organellar DNA, this parity rule holds for all types of double stranded DNA genomes and
(2) that this rule fails to hold for other types of genomes."

Т.е. для вирусов с двухцепочной ДНК, правило тоже выполняется.
Но не выполняется для хромосом органелл эукариот (а это тоже двухцепочные ДНК), одноцепочных-ДНК-вирусов и РНК-вирусов.

Вместо этого  геномы органелл (митохондрий, а у растений еще и хлоропластов) и вирусы с одноцепочной ДНК "obey a different rule. The hepatoviruses obey the GC parity rule but not the AT parity rule.

In the double stranded RNA sequences, C + T is approximately 50% but the parity rule is not obeyed.

No identifiable parity rule applies to the remaining types of genomes."

ЦитироватьРассмотрим одну цепочку ДНК кольцевой хромосомы бактерии. В большинстве случаев можно наблюдать следуещее: эта цепочка условно будет разбита на два равных участка. На каждом из них будут преобладать определенные из комплементарных нуклеотидов. Например в первой части преобладают нуклеотиды A и G, а на второй -- C и T.

Ага, с этим я сталкивался. Надо только добавить, что эти "два равных участка" симметричны относительно оси начало-конец репликации. То есть если расположить кольцевую хромосому точкой начала репликации вверх, а точкой конца репликации вниз, то "два равных участка" будут, соответственно, левой и правой половинками кольца. И это действительно "почерк", только почерк не неведомой силы, "записывающей" информацию на ДНК, а механизмов репликации.

Дело в том, что репликация у прокариот начинается в одной точке и движется от нее в обе стороны. При этом, как известно, одна из цепей реплицируется подряд, сплошняком, в направлении, совпадающем с направлением расплетания. А комплементарная цепь реплицируется короткими фрагментами, в обратном направлении. Эти два способа репликации различаются по частоте определенных ошибок. Таким образом, если мы возьмем одну из нитей, то выяснится, что ее, допустим, левая половинка всегда синтезируется подряд, а правая - кусочками. Поэтому в левой и правой половинках накапливаются разные мутации, т.е. вполне определенные нуклеотидные замены. Например, слева будет больше А и Г, а справа - Ц и Т. Об этом есть куча литературы (напр. Freeman JM, Plasterer TN, Smith TF, Mohr SC (1998) Patterns of genome organization in bacteria. Science 279; или вот тут много ссылок: http://www.biomedcentral.com/1471-2105/8/21 ).

Что касается расположения генов, то они, действительно, несколько чаще располагаются в направлении, совпадающем с направлением "прямой" репликации. Видимо, это дает какие-то преимущества, правда небольшие, т.к. эта закономерность очень нестрогая. Ну, например, в случае "прямого" расположения гена его можно начинать транскрибировать еще до того, как закончилась его репликация.

Что же касается изначального вопроса - о причинах примерного равенства А и Т, Г и Ц в одной цепочке ДНК, - то по-моему это достаточно хорошо объясняется постоянно идущими случайными геномными перестройками, о чем я уже говорил. Это обычное случайное перемешивание, процесс подобен диффузии. Данное явление не более удивительно, чем примерное равенство числа молекул газа в двух одинаковых по объему сообщающихся емкостях.

В общем, не следует искать "код да Винчи" там, где возможны более простые объяснения - или сначала надо эти простые объяснения опровергнуть.

Несколько настораживают повторяющиеся упоминания "неодарвинизма". При чем тут неодарвинизм? Что хочет автор темы - найти ответы на интересующие его вопросы или уесть "неодарвинистов", к коим он себя явно не причисляет?

Правило же не только для единичных нуклеотидов:
БорисБ писал
" Пусть x, y, z -- некие нуклеотиды, а x*, y*, z* -- соответствующие комплементарные нуклеотиды. Тогда, если подсчитать количество подпоследовательностей (xyz) по одной цепочке ДНК, сдвигая каждый раз рамку на 1, то она будет почти совпадать с количеством комплементарных подпоследовательностей ( z* y* x*) по э. Для бактерий это выполняетмя вплоть до подпоследовательностей длинной 9"
.

ЦитироватьПусть x, y, z -- некие нуклеотиды, а x*, y*, z* -- соответствующие комплементарные нуклеотиды. Тогда, если подсчитать количество подпоследовательностей (xyz) по одной цепочке ДНК, сдвигая каждый раз рамку на 1, то она будет почти совпадать с количеством комплементарных подпоследовательностей ( z* y* x*)

По-моему, это следует из предыдущего.
Допустим, частоты встречаемости нуклеотидов в геноме такие: А 0.3, Т 0.3, Г 0.2, Ц 0.2.
При хаотическом расположении нуклеотидов вероятность того, что произвольно выбранная двойка нуклеотидов будет, например, АГ, равна 0.3*0.2 = 0.06.
Вероятность того, что выбранная двойка будет комплементарной (ТЦ), равна тому же числу. Отсюда и примерно равное количество тех и других.

Так количества ТЦ и ЦТ не равны.

Спасибо за статьи.

ЦитироватьПри хаотическом расположении нуклеотидов вероятность того, что произвольно выбранная двойка нуклеотидов будет, например, АГ, равна 0.3*0.2 = 0.06.

Не могу с Вами согласиться, ключевой особеностью нуклеотидных (и аминокислотных) последовательностей явлеется то, что p(xy) не равно p(x)*p(y), где x,y-нуклеотиды, а p() -- вероятность собития.

Это значит, что события зависимые. И для подсчета вероятности p(xy) необходимо использовать формулу условной вероятности.

Интересно, что эта история с вероятностями -- это не последствия каких-то квантовомеханических эффектов, которые вырвались на высший уровень, т.к. эти вероятности сильно варьируют для геномов разных видов.

ЦитироватьНесколько настораживают повторяющиеся упоминания "неодарвинизма". При чем тут неодарвинизм? Что хочет автор темы - найти ответы на интересующие его вопросы или уесть "неодарвинистов", к коим он себя явно не причисляет?

Пожалуйста, не принимайте на свой счет, просто первое сообщение было в теме "Неодарвинизм под вопросом" или как-то там, а потом ветка была перенесена в отдельную тему.
Я решил задать этот вопрос, т.к. неодарвинизм -- единственная теория (из тех, что я знаю), которая пытается объяснить изменения геномов.
Священные войны меня не интересуют (тем более, что я не биолог), ни к неодарвинистом ни к их противникам, я не отношусь.

Цитата: "Марков Александр"Таким образом, если мы возьмем одну из нитей, то выяснится, что ее, допустим, левая половинка всегда синтезируется подряд, а правая - кусочками. Поэтому в левой и правой половинках накапливаются разные мутации, т.е. вполне определенные нуклеотидные замены.

Но ведь полимера всё равно работает в одном и том же направлении в обеих цепях. Как же она различает где лидирующая, а где отстающая?

Википедия рулит, как всегда: "http://en.wikipedia.org/wiki/Chargaff's_rules"
===
... Albrecht-Buehler has suggested that this rule is the consequence of genomes evolving by a process of inversion and transposition. This process does not appear to have acted on the mitochondrial genomes.
A connection between the Fibonacci numbers and Chargaff's second rule in the human genome has been proposed.
===

BorysB

Цитироватьединственная теория (из тех, что я знаю), которая пытается объяснить изменения геномов

Неодарвинизм занимается видообразованием, происхождением адаптаций, генетическими процессами в популяциях. А заявленная тема несколько в стороне от компетенции неодарвинизма (Вы понимаете под ним СТЭ?). Разумеется, такое противоречие несколько насторожило.

Цитата: "plantago"Википедия рулит, как всегда: "http://en.wikipedia.org/wiki/Chargaff's_rules"
===
... Albrecht-Buehler has suggested that this rule is the consequence of genomes evolving by a process of inversion and transposition. This process does not appear to have acted on the mitochondrial genomes.
A connection between the Fibonacci numbers and Chargaff's second rule in the human genome has been proposed.
===

Убидительно. А что с цифрами Фибоначи?

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "Марков Александр"Таким образом, если мы возьмем одну из нитей, то выяснится, что ее, допустим, левая половинка всегда синтезируется подряд, а правая - кусочками. Поэтому в левой и правой половинках накапливаются разные мутации, т.е. вполне определенные нуклеотидные замены.

Но ведь полимера всё равно работает в одном и том же направлении в обеих цепях. Как же она различает где лидирующая, а где отстающая?

Наверное, разные мутации возникают с разной частотой из-за того, что на отстающей цепи приходится проделывать особую операцию - сшивку кусочков. Впрочем, точно не знаю, посмотрите в литературе, ее много.

Цитата: "Марков Александр"

ЦитироватьПусть x, y, z -- некие нуклеотиды, а x*, y*, z* -- соответствующие комплементарные нуклеотиды. Тогда, если подсчитать количество подпоследовательностей (xyz) по одной цепочке ДНК, сдвигая каждый раз рамку на 1, то она будет почти совпадать с количеством комплементарных подпоследовательностей ( z* y* x*)

По-моему, это следует из предыдущего.
Допустим, частоты встречаемости нуклеотидов в геноме такие: А 0.3, Т 0.3, Г 0.2, Ц 0.2.
При хаотическом расположении нуклеотидов вероятность того, что произвольно выбранная двойка нуклеотидов будет, например, АГ, равна 0.3*0.2 = 0.06.
Вероятность того, что выбранная двойка будет комплементарной (ТЦ), равна тому же числу. Отсюда и примерно равное количество тех и других.

Действительно, это объяснение не работает, как справедливо отметили участники дискуссии. Количества ТЦ и ЦТ действительно не равны.

Но, однако, работает объяснение, связанное с инверсиями (как мы теперь видим, для одиночных нуклеотидов это объяснение и в википедии прописано).

Так вот, прежде всего, действительно, закономерность есть, и выглядит на первый взгляд удивительно. Я подсчитал для той же R.prowazekii (для ОДНОЙ цепи):
AG 61213
GA 52431
CT 60097
TC 51714

Как видим, AG примерно равно CT, а GA примерно равно TC. Однако AG не равно TC, и TC не равно CT. Выглядит, правда, загадочно. Однако "инверсионное" объяснение работает и здесь.

Допустим, исходно было "высокоупорядоченное" состояние:
AG----AG----AG----AG
TC----TC----TC----TC

После любой инверсии распределение выравнивается, причем именно так, как в реальности:
AG----CT----CT----AG
TC----GA----GA----TC

Цитата: "BorysB"ключевой особеностью нуклеотидных (и аминокислотных) последовательностей явлеется то, что p(xy) не равно p(x)*p(y), где x,y-нуклеотиды, а p() -- вероятность собития.

Это значит, что события зависимые. И для подсчета вероятности p(xy) необходимо использовать формулу условной вероятности.

Интересно, что эта история с вероятностями -- это не последствия каких-то квантовомеханических эффектов, которые вырвались на высший уровень, т.к. эти вероятности сильно варьируют для геномов разных видов.

А чьё же тогда последствие?!

Эти вероятности и должны варьировать, поскольку отражают различия в свойствах декодировщиков у разных видов и от того, сколько декодировциков работает с данным участком последовательности.

Если выявятся какие-то общие закономерности для конкретных последовательностей - это будет говорить о физико-химических свойствах НК как носителя информации.

ЦитироватьА чьё же тогда последствие?!

Просто когда я впервые услышал о этих вероятностях и нуклеотидах, я подумал, а почему незльзя оценить с помощью квантовой механики вероятность конкретного нуклеотида присоелиняться к другому конкретному неклеотиду.
А так не олучается. Вероятности во всех геномах разные.

Инверсии, действительно, выглядят как наиболее правдоподобное объяснение. Но мне не понятно следующее. Я всегда смотрю на это с такой стороны:
Пусть у нас есть последовательность с распределением нуклеотидов
300A 300T 200C 200G
и комплементарная (с такими же количествами нуклеотидов)
300T 300A 200G 200C

Каждая из последовательностей состоит из неделимыху частков разных размеров(генов), распределение нулеотидов внутри каждого из которых не соответствует глобальному. Как нужно обмениваться этими неделимыми участками , чтобы сохраняласть закономерность по одной цепочке, плюс для пар, троек...

Если посмотреть относительное расположение генов в родственных геномах бактерий, то создается впечатнение, что перетасовываются целые участки генов.

Лично мне сложно сходу придумать процедуру, которая бы это делала и сохраняла закономерность.

Возможно какая-то особенность есть в самом процессе инверсии. Я когда-то закидывал в форум вопрос относительно рекомбинаций. Но так и не разобрался толком.

Цитата: "BorysB"Лично мне сложно сходу придумать процедуру, которая бы это делала и сохраняла закономерность.

На коротких участках видимо имеет значение устранение мис-матчей.

Цитата: "BorysB"
почему незльзя оценить с помощью квантовой механики вероятность конкретного нуклеотида присоелиняться к другому конкретному неклеотиду.
А так не олучается. Вероятности во всех геномах разные.

Есть много работ по квантовомеханическим расчётам термодинамической устойчивости динуклеотидов в составе ДНК, и даже проект полного обсчёта всех тетрануклеотидов. Именно для поиска таких корреляций.

Сейчас, кстати, читаю ''Расширенный фенотип'' Докинза – там он как раз иронизирует над 2-м правилом Чаргафа. А зря: всё зависит, с какой точки зрения рассматривать отбор – в данном случае в роли единицы отбора как раз выступает единичный нуклеотид.
При репликации целой молекулы ДНК выгодно, чтобы она сохраняла идеальную В-форму, которая характеризуется равномерным чередованием всех оснований в каждой из цепей. Выгодно в том плане, что она при этом быстрее реплицируется. Поэтому отбор и работает в этом направлении. Если, конечно, на него не накладываются другие более мощные факторы. Например,  в геномах вирусов или органелл часто одна из цепей почти полностью кодирует мРНК – соответственно и распределение нуклеотидов будет подчиняться закономерностям распределения кодонов аминокислот.

Так что интерес представляет не само 2-е правило, а отклонения от него на различных участках ДНК, что позволяет классифицировать эти участки как или кодирующие белок, или выполняющие регуляторные, или структурные функции, то есть позволяет делать предсказания о функции данного участка.

Цитата: "Сергей"Например,  в геномах вирусов или органелл часто одна из цепей почти полностью кодирует мРНК – соответственно и распределение нуклеотидов будет подчиняться закономерностям распределения кодонов аминокислот.

То есть как одна нить? А вторая? тРНК? Разве там гены накладывающиеся? В вируса ещё бывает, а вот в митохондриях кажется нет...

Цитата: "Сергей"Так что интерес представляет не само 2-е правило, а отклонения от него на различных участках ДНК, что позволяет классифицировать эти участки как или кодирующие белок, или выполняющие регуляторные, или структурные функции, то есть позволяет делать предсказания о функции данного участка.

Согласен - существоание такого распрделение это "бланк" то есть в отсуствии других факторов последовательнсть делается имено такой - по факту существоания.

Цитата: "DNAoidea"
То есть как одна нить? А вторая? тРНК? Разве там гены накладывающиеся? В вируса ещё бывает, а вот в митохондриях кажется нет...

Ретровирусы, например, - фактически это мРНК, которая потом встраивается в геном:

http://grok.imb.ac.ru/mmtv/mmtv.html

встраивается, кстати, обычно в нескольких копиях и более-менее случайным образом, так что 2-е правило не нарушается при этом.
В бактериофаге фХ174 (если не ошибаюсь) вообще один участок кодирует последовательность сразу трёх белков - тут уж не о какой свободе выбора нуклеотидов речи быть не может...

Второе правило Чаргаффа (http://galicarnax.livejournal.com/17558.html): все, что вы хотели, но стеснялись спросить :)

Цитата: Galicarnax от мая 01, 2010, 20:04:24
Второе правило Чаргаффа (http://galicarnax.livejournal.com/17558.html): все, что вы хотели, но стеснялись спросить :)

Второе правило Чаргаффа: "В одной цепочке ДНК находится примерно равное количество комплементарных олигонуклеотидов небольшой длины. Отклонения около 1%"
Вопрос.
У каких организмов это отклонение минимально?
У каких организмов это отклонение максимально?
Связаны или нет эти отклонения с вымиранием вида?

Отклонения в 1% - соответствуют открытости биологических систем.
Отклонения в большую либо в меньшую сторону должны приводить к вымиранию. ИМХО.

Цитата: Алекс_63 от мая 02, 2010, 11:57:56
У каких организмов это отклонение минимально?
У каких организмов это отклонение максимально?
Связаны или нет эти отклонения с вымиранием вида?

Вопросы весьма неожиданные :)

Отклонение минимально у тех организмов, у которых наиболее большие геномы (обычно оно тем меньше, чем больше последовательность). У человека для разных хромосом отклонение разное - от 0.4 до ~0.005%. Это на грани той точности, которую дают доступные ныне секвенированные последовательности (вопреки популярному мнению, геном человека не секвенирован полностью до сих пор - в каждой хромосоме есть еще прилично пробелов).

Максимально отклонение у митохондрий позвоночных и однонитевых вирусов.

Как это может коррелировать с вымиранием - ума не приложу :)

Цитата: Galicarnax от мая 02, 2010, 21:12:38
Отклонение минимально у тех организмов, у которых наиболее большие геномы (обычно оно тем меньше, чем больше последовательность). У человека для разных хромосом отклонение разное - от 0.4 до ~0.005%.
Максимально отклонение у митохондрий позвоночных и однонитевых вирусов.
Как это может коррелировать с вымиранием - ума не приложу

А каких национальностей расшифрован геном человека? Как у них обстоят дела с живучестью. Похоже они замкнулись (возможно им грозит вымирание).
Об открытости биологических систем и их симметрии я говорил здесь: http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,2799.0.html (Я предполагал 1,5%, но оказывается в реали 1%).
Поддержание симметрии ДНК необходимо для сохранения симметрии организма. ИМХО.

да, свойство, конечно, интересное, и всё-таки дело видимо в инверсиях и ошибочных исправлениях точечных мутаций... сюда же, точнее в инверсии укладывается и тот факт, что чем меньше проверяемый участок, тем слабее соблюдение правила.
Galicarnax - спасибо, очень интересная ссылка! я даже и не знал, что с микросателлитами тоже так... правда речь только о динуклеотидах, интересно как с более длинными. и ещё - автора, анализируя гипотезы как будто не отдаёт отчёта в том, что речь в данном случае идёт об очень значительных временных промежутках - а точнее никак не меньше, чем о трёх миллиардах лет... жаль вот, что процесс хоть и идёт, но всё равно целых генов пока очень мало и сравнительной геномики тоже...

Цитата: DNAoidea от мая 02, 2010, 22:54:29
правда речь только о динуклеотидах, интересно как с более длинными

Нет, у меня же там речь не только о динуклеотидах:
В целом тенденция такова: чем длиннее олигонуклеотиды, тем больше нарушается второе правило. Но даже для длины в 9 оснований ошибка ненамного меньше, чем для мононуклеотидов – около процента.
Я строил графики также и для триплетов - они тоже идут красиво парами, причем все, т.к. самокомплементарных триплетов нет.

Цитата: DNAoidea от мая 02, 2010, 22:54:29
и ещё - автора, анализируя гипотезы как будто не отдаёт отчёта в том, что речь в данном случае идёт об очень значительных временных промежутках - а точнее никак не меньше, чем о трёх миллиардах лет

Автор отдает отчет. Но я склонен думать, что первые геномы три миллиарда лет назад были намного меньше даже бактериальных. Поэтому параллельно должны были происходить и рост геномов, и хромосомные перестройки (инверсии в том числе), и точечные мутации. Смущает то, как при этом геномы прокариот смогли почти полностью аккуратно покрыться кодирующими областями (здесь, впрочем, надо признать, что большая часть этих кодирующих областей найдена in silico, т.е. больших гарантий нет, что это действительно гены).
Но ежели принять теорию инверсий, то придется сделать вывод, что именно они являются основным механизмом генообразования и эволюции, судя по их интенсивности и вездесущности.

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 07:27:51
Смущает то, как при этом геномы прокариот смогли почти полностью аккуратно покрыться кодирующими областями

ДНК прокариот кольцевая.
Т.е. симметрия прокариот строилась за счёт замкнутости ДНК в кольцо. Это оказалось тупиковым решением, которое хотя и позволяет иметь концентрированное кодирование.
ДНК эукариот не замкнута и имеет множество не кодирующих областей. Которые, по-видимуму, необходимы для поддержания симметрии организма с одной стороны и с другой стороны позволяют увеличивать структуру самого организма (появились новые органеллы, многоклеточность и т.д.).

Иногда на клавиатурах западает КЛАВИША ШИФТ иногда какие0-нибу0дь дру0гие 0клавиши. Но раньше не видал, чтобы симметрия западало целое симметрия слово симметрия.симметрия

На мой взгляд, второе правило Чаргаффа руководствуясь заветами старика Оккама можно пытаться объяснять довольно прозаическими причинами.
1. Как известно, свзяь C-G более прочная, чем A-T. Стало быть, например, при высоких температурах среды обитания она для участков ДНК, кодирующих рРНК, тРНК, микроРНК и т.д. должна преобладать.
2. По тем же причнинам у организмов, обитающих в средах с высокими температурами, должны преобладать триплеты, кодирующие более термоустойчивые аминокислоты (так называемая группа IVYWREL).
3. В зависимости от условий обитания, могут проявляться и другие закономерности, например, связанные с оптимальным соотношением гидрофобных и гидрофильных аминоксислот.
4. Для некоторых участков ДНК, например, связанных с промоторами, оптимальна как раз облегчённая связь (скажем, характерный мотив ТАТА в промоторах бактерий). Стало быть, исследуемое соотношение будет зависеть и от соотношения кодирующей и некодирующей частей генома и средней длины одного гена.

Наверное, если побольше помедитировать на эту тему, можно и ещё что-нибудь нарыть, но основаная идея такова, что закономерности типа указанных выше на достаточно большом статистическом материале обеспечивают статистически устойчивые различия в частотах встречаемости олигонуклеотидов.

2Комбинатор

Гипотеза о том, что оптимальная для данного организма температура определяет GC-содержание его генома, была опровергнута еще 10 лет назад:
High guanine-cytosine content is not an adaptation to high temperature: a comparative analysis amongst prokaryotes. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1088632/)

Как выяснилось, с температурой коррелирует лишь GC-контент именно функциональных молекул РНК (как вы и указали), но не всего генома, и даже не третьих (наиболее свободных) положений в кодонах кодирующих областей.

PS
Впрочем, даже если бы температура определяло GC-содержание, как бы это прояснило второе правило?

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 13:44:58
Гипотеза о том, что оптимальная для данного организма температура определяет GC-содержание его генома, была опровергнута еще 10 лет назад:
High guanine-cytosine content is not an adaptation to high temperature: a comparative analysis amongst prokaryotes. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1088632/)

Как выяснилось, с температурой коррелирует лишь GC-контент именно функциональных молекул РНК (как вы и указали), но не всего генома, и даже не третьих (наиболее свободных) положений в кодонах кодирующих областей.

Да, я и написал, именно про функциональные РНК. Соответственно, и Ваше замечание про 3-е положения кодонов мне не очень понятно, ибо функциональные РНК кодируются отюдь не триплетами. К тому же, не забывайте, что это лишь одна из названных мною совершенно навскидку 4-х возможных причин.

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 13:44:58
PS
Впрочем, даже если бы температура определяло GC-содержание, как бы это прояснило второе правило?

Я так понимаю, что имеется в виду ДНК, а не РНК?
ДНК-цепочка должна быть, с одной стороны, достаточно прочной, что бы быть устойчивой
при высоких температурах, с другой стороны - достаточно легко (то есть, с минимальными затратами свободной энергии) разьединяться в области часто используемых кодирующих последовательностей. Соответственно, в зависимости от внешних условий, в которых живёт организм, для него должна существовать некая точка равновесия, в которой соотношение пар CG и AT оптимально. Ну а к перестановкам местами в ДНК типа G <=> C и A <=> T указанные выше свойства ДНК инвариантны (ну, или как сказал бы Алекс_63 - наблюдается соответсвующая симметрия). Примерно как то так.

Может это поможет в объяснении? Матрица Адамара (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%86%D0%B0_%D0%90%D0%B4%D0%B0%D0%BC%D0%B0%D1%80%D0%B0)
Для чего используются матрицы Адамара. Получаемые в ее строках последовательности обладают тем свойством, что максимально отличны от любой другой строки матрицы. Это обеспечивает наилучшую помехозащищенность при передачи сигналов на базисе таких последовательностей. Если учесть, что для ДНК помехозащищенность жизненна важна и поддерживается отбором, то и второе правило Чаргаффа отсюда и получается. Достаточно нули и единицы заменить на нуклеотиды.

Цитата: Комбинатор от мая 03, 2010, 14:38:32
и Ваше замечание про 3-е положения кодонов мне не очень понятно, ибо функциональные РНК кодируются отюдь не триплетами.

Ну я-то говорил в том числе и про области, кодирующие белки.
Вообще, я не совсем понял Вашу идею. Если забыть про второе правило, и говорить о GC-содержании, то да - оно коррелирует с температоурой для РНК-генов. Но эти РНК-гены занимают очень малую долю генома. Второе правило же говорит именно о глобальных характеристиках геномов.

Далее,

Цитата: Комбинатор от мая 03, 2010, 14:38:32
Я так понимаю, что имеется в виду ДНК, а не РНК?
ДНК-цепочка должна быть, с одной стороны, достаточно прочной, что бы быть устойчивой при высоких температурах, с другой стороны - достаточно легко (то есть, с минимальными затратами свободной энергии) разьединяться в области часто используемых кодирующих последовательностей

Я все-таки не понимаю, как прочная связь между двумя цепочками или легкость их разъединения может быть связана со вторым правилом Чаргаффа? Оно ведь имеет дело с отдельными нитями. С первым правилом Чаргаффа, имеющим дело с обеими цепочками, - да, может быть связана (но, как я сказал выше, и этого не обнаружилось).

По поводу остальных комментов - я попал на форум по теории эволюции или системотехнике?  :o

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 16:31:55
По поводу остальных комментов - я попал на форум по теории эволюции или системотехнике?  :o

Это скорее к передачи информации отношение имеет. :)

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 16:31:55
Ну я-то говорил в том числе и про области, кодирующие белки.
Вообще, я не совсем понял Вашу идею. Если забыть про второе правило, и говорить о GC-содержании, то да - оно коррелирует с температоурой для РНК-генов. Но эти РНК-гены занимают очень малую долю генома. Второе правило же говорит именно о глобальных характеристиках геномов.

Геном состоит из разнордных участков, и глобальные закономерности встречаемости в нём нуклеотидов зависят от специфики всех этих участков. Да, участки, кодирующие функциональные РНК составляют небольшую часть генома, но я привёл аналогичные соображения и для других участков (см. п. 2, 3, 4).

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 16:31:55
Я все-таки не понимаю, как прочная связь между двумя цепочками или легкость их разъединения может быть связана со вторым правилом Чаргаффа? Оно ведь имеет дело с отдельными нитями. С первым правилом Чаргаффа, имеющим дело с обеими цепочками, - да, может быть связана (но, как я сказал выше, и этого не обнаружилось).

Дело в том, что нити комплиментарны, и от того, что Вы их разьединили, связь между ними никуда не пропадает. Если Вы обнаружили на каком-то месте C, то будтье уверены, на другой нити против неё стояло G, аналогично для всех 4-х нуклеотидов.

Цитата: Комбинатор от мая 03, 2010, 17:44:46
Если Вы обнаружили на каком-то месте C, то будтье уверены, на другой нити против неё стояло G, аналогично для всех 4-х нуклеотидов.

:)
Я не стараюсь опровергнуть ваши идеи... Я просто не понимаю, при чем тут второе правило :)
То, что в цитате - это по первому правилу. Во втором ничто нигде не стоит напротив... причем тут разъединение цепей?

Мне кажется, Вы все же имеете ввиду первое правило Чаргаффа, или я совсем ничего не понимаю  :'(

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 18:36:12
Я не стараюсь опровергнуть ваши идеи... Я просто не понимаю, при чем тут второе правило :)
То, что в цитате - это по первому правилу. Во втором ничто нигде не стоит напротив... причем тут разъединение цепей?

Мне кажется, Вы все же имеете ввиду первое правило Чаргаффа, или я совсем ничего не понимаю  :'(

Из Вашей же ссылки:
*******************************
Суть второго правила Чаргаффа так же проста, как и первого. Собственно, второе правило и представляет собой первое правило, только в применении к единичной цепи ДНК. То есть оно гласит, что в отдельной цепи ДНК количество A ≈  количеству T, количество G ≈ количеству C.
*******************************

Представьте, что у Вас есть двухцепочечная ДНК. В силу каких-то причин (например, баланса термойстойкость - энергозатратность расплетения) в ней количество пар C-G  составляет, положим, 40% а T-A, соответственно, 60%. Теперь вы её разрезаете на две нити. Если она достаточно длинная, а в парах CG и TA нуклеотиды равноправны, то по теории вероятностей в каждой из нитей останется то же соотношение TA - 40%, CG - 60%.
Если это слишком сложно, можно объяснить и по другому. Давайте вообще абстрагируемся от разницы в частотах встречаемости  TA - CG. Рассмотрим идеальный случай, когда их физико-химические свойства абсолютно идентичны. В этом случае соотношение по статистике будет 50 на 50 как для двух цепочек, так и для одной (или, иными словами, доля каждого отдельного основания будет равна 25%). Но Вас ведь это ничуть не удивляет, не так ли? Почему же Вас удивляет, что при соотношении 60 на 40 (для случая разных физико-химических свойств пар TA и CG) Т и A будет по 30%, а C и G по 20% ?

Цитата: Комбинатор от мая 03, 2010, 19:00:26
Если она достаточно длинная, а в парах CG и TA нуклеотиды равноправны, то по теории вероятностей в каждой из нитей останется то же соотношение TA - 40%, CG - 60%.

Так Вы уже говорите о равенстве в парах TA и GC как о заведомо заданном :)

ИМХО, вовсе не обязательно должно остаться такое же соотношение.
Вот пример:

Верхняя нить: G = 20%, C = 10%, A = 30%, T = 40%
Нижняя нить:  C = 20%, G = 10%, T = 30%, A = 40%

Для целой молекулы ДНК, понятно %G=%C, %T=%A, и их соотношение GC:AT = 30:70.
Но для отдельных цепей кол-во T не равно A, G не равно C и соотношение не сохраняется при разделении цепей.

ЦитироватьГде можно ознакомиться с этими данными?
Для каких хромосом человека указаны отклонения?

С данными можно ознакомиться в статьях, или можно просчитать самому - все геномы доступны, для подсчета нужны самые поверхностные знания программирования.

Цитата: Galicarnax от мая 04, 2010, 03:13:55

Так Вы уже говорите о равенстве в парах TA и GC как о заведомо заданном :)

ИМХО, вовсе не обязательно должно остаться такое же соотношение.
Вот пример:

Верхняя нить: G = 20%, C = 10%, A = 30%, T = 40%
Нижняя нить:  C = 20%, G = 10%, T = 30%, A = 40%

Для целой молекулы ДНК, понятно %G=%C, %T=%A, и их соотношение GC:AT = 30:70.

В этом и заключается наше с вами недопонимание. Почему если С и G, А и Т по своим физико-химическим свойствам для клетки идентичны, их количество в ДНК должно отличаться? В сущности, отличие должно быть не больше, чем отличие числа выпадений орла и решки при подбрасывании монетки. По теории вероятностей с увеличением числа бросаний эта разница в процентном отношении стремится к нулю пропорционально еденице, делённой на квадратный корень числа испытаний (так называемый закон больших чисел). А для ДНК даже для бактериий число оснований измеряется сотнями тысяч.

Цитата: Galicarnax от мая 04, 2010, 03:13:55
Но для отдельных цепей кол-во T не равно A, G не равно C и соотношение не сохраняется при разделении цепей.

Как же не равно, если именно про это равенство и говорит второе правило!!!? Вы уж всё же определитесь, оно справедливо, или нет. :)

Цитата: Комбинатор от мая 04, 2010, 09:58:12
Как же не равно, если именно про это равенство и говорит второе правило!!!? Вы уж всё же определитесь, оно справедливо, или нет. :)

Оно справедливо в реальных геномах. Я привел случай гипотетического генома, в котором правило не работает. Вопрос в том, почему таких геномов не бывает в реальности. В том, что утверждаете Вы, я вижу попытку обоснования перекоса между GC- и AT-содержанием в целой молекуле ДНК (это следует и из последнего вашего поста), но вовсе не второго правила Чаргаффа. Думаю, для дальнейшего без третьего мнения не обойтись (кто-нибудь скажет, что понимает/не понимает Ваши доводы).

Цитата: Galicarnax от мая 04, 2010, 22:37:27
без третьего мнения не обойтись

Galicarnax абсолютно прав.
Комбинатору надо проделать ту комбинацию о которой здесь идёт речь.
Тогда он всё поймёт сам, если конечно он умышленно не пытается заболтать тему.

Цитата: Galicarnax от мая 04, 2010, 22:37:27
В том, что утверждаете Вы, я вижу попытку обоснования перекоса между GC- и AT-содержанием в целой молекуле ДНК (это следует и из последнего вашего поста), но вовсе не второго правила Чаргаффа. Думаю, для дальнейшего без третьего мнения не обойтись (кто-нибудь скажет, что понимает/не понимает Ваши доводы).

Нет, я имел в виду именно одну цепочу ДНК. Чисто ради любопытства, я написал тривиальную программку, генерирующую с использованием датчика случайных чисел случайную последоватиьельность букв 'C' и 'G' миллион раз подряд, а потом вычисляющую разность числа выпадений  'C' и 'G' , делённую на миллилон. Ниже результат 20 случайных серий (в процентах):

-0.05
-0.16
+0.05
+0.17
+0.03
-0.02
-0.20
-0.07
-0.28
-0.13
+0.15
-0.04
+0.26
+0.07
-0.16
-0.07
-0.02
-0.04
-0.26
+0.03

Как видите, разница ни разу не превысила трёх десятых процента.

Цитата: Алекс_63 от мая 04, 2010, 23:07:15

Цитата: Galicarnax от мая 04, 2010, 22:37:27
без третьего мнения не обойтись

Galicarnax абсолютно прав.
Комбинатору надо проделать ту комбинацию о которой здесь идёт речь.
Тогда он всё поймёт сам, если конечно он умышленно не пытается заболтать тему.

Только что проделал (результат см. выше). Если я моделировал что-то неправильно, поясните конкретно что, плиз.

Цитата: Комбинатор от мая 04, 2010, 23:31:52
Как видите, разница ни разу не превысила трёх десятых процента.

Кому интересны аналитические соображения по этому поводу (посредством использования аппарата математической статистики), то, опуская нудные и неинтересные рассмотрения и пренебрежения, скажу, что данная величина имеет распределение с нулевым средним и стандартным отклонением, равным SD=0,1%. При чём, распределение можно считать нормальным.

Это значит, что вероятность того, что отклонение величины от нуля составит более чем 0,3% равна 0,0027:

P{|X|>0,3%}=0,0027.

Т.о., превосходство по модулю величины 0,3% будет случаться в среднем в одном с 370 случаев.

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 07:27:51
Смущает то, как при этом геномы прокариот смогли почти полностью аккуратно покрыться кодирующими областями

ну почему? просто размер генома для них достаточно критичен и потому отбор работает против тех, у кого больше всего некодирующих участков.

Цитата: Galicarnax от мая 03, 2010, 07:27:51
Но ежели принять теорию инверсий, то придется сделать вывод, что именно они являются основным механизмом генообразования и эволюции, судя по их интенсивности и вездесущности.

ну точечные мутации, дупликации, дилеции всё равно никуда не денутся, просто это означает, что инверсий в геномах весьма много. Другого объяснения всё равно нет. Ну ещё есть вариант модификаций нуклеотидов не во время дупликации, приводящих к мисс-матчам и их ошибочное устранение.

Цитата: Bertran от мая 05, 2010, 00:26:10
Т.о., превосходство по модулю величины 0,3% будет случаться в среднем в одном с 370 случаев.

то есть чисто статистические причины дают ничтожную компоненту в явление...

Цитата: Bertran от мая 05, 2010, 00:26:10
Это значит, что вероятность того, что отклонение величины от нуля составит более чем 0,3% равна 0,0027:

P{|X|>0,3%}=0,0027.

Т.о., превосходство по модулю величины 0,3% будет случаться в среднем в одном с 370 случаев.

В принципе, для оценки порядка величины эффекта, можно просто тупо использовать формулу Бернулли, которая даёт матожидание разности эквивалентных нуклеотидов (G-C, A-T) равное еденице, делённой на квадратный корень из суммарной встречаемости пар (G-C или A-T).
Так что, если руководствоваться теорией вероятностей, ощутимые статистические различия (скажем, больше одного процента по порядку величины) должны проявляться лишь для крохотных геномов, с длиной порядка 20.000 нуклеотидов и менее.

Цитата: Комбинатор от мая 05, 2010, 10:04:09
В принципе, для оценки порядка величины эффекта, можно просто тупо использовать формулу Бернулли, которая даёт матожидание разности эквивалентных нуклеотидов (G-C, A-T) равное еденице, делённой на квадратный корень из суммарной встречаемости пар (G-C или A-T).

Да, типа того. А потом, чтобы не возится с биномиальными коэффициентами (1000000! не всякий комп вычислит), можно применить теорему Муавра-Лапласа.

Цитата: Комбинатор от мая 04, 2010, 23:31:52

Нет, я имел в виду именно одну цепочу ДНК. Чисто ради любопытства, я написал тривиальную программку, генерирующую с использованием датчика случайных чисел случайную последоватиьельность букв 'C' и 'G' миллион раз подряд, а потом вычисляющую разность числа выпадений  'C' и 'G' , делённую на миллилон. Ниже результат 20 случайных серий (в процентах):

Как видите, разница ни разу не превысила трёх десятых процента.

Кажется, я наконец понял вашу идею.
Грубо говоря, это так: если бы не было механизма, приводящего к перекосу между GC- и AT-содержанием, то количества всех четырех оснований отличались бы друг от друга (все 4) очень мало в силу статистики. Но из-за какого-то механизма происходит перекос между этит двумя парами, но внутри пар сохраняется почти равенство просто в силу той же статистики.
Короче, второе правило - результат взаимодействия "статистика + механизм перекоса между GC- и AT-контентом".
Так?

Цитата: Galicarnax от мая 05, 2010, 17:54:45
Кажется, я наконец понял вашу идею.
Грубо говоря, это так: если бы не было механизма, приводящего к перекосу между GC- и AT-содержанием, то количества всех четырех оснований отличались бы друг от друга (все 4) очень мало в силу статистики. Но из-за какого-то механизма происходит перекос между этит двумя парами, но внутри пар сохраняется почти равенство просто в силу той же статистики.
Короче, второе правило - результат взаимодействия "статистика + механизм перекоса между GC- и AT-контентом".
Так?

Да. Рад, что взаимопонимание, наконец, найдено! :)

Но это не объясняет симметрию по ди-, три- и т.п. олигонуклеотидам.
Можно предложить несколько гипотез, объясняющих перекос по мононуклеотидам - это да. Но есть хоть какие-то идеи, какой механизм может приводить к перекосу по олигонуклеотидам? Я перечитал 4 ваших пункта, последние три не могут прокатить, потому что 1) второе правило выполняется и в некодирующих областях и 2) правило выполняется и для олигонуклеотидов с длиной более трех.

А объяснение ~равенства количеств антикомплементарных олигонуклеотидов инверсиями, выдвинутое Альбрехтом-Бюлером, разве не рулит?

ЦитироватьAlbrecht-Buehler has suggested that this rule is the consequence of genomes evolving by a process of inversion and transposition http://en.wikipedia.org/wiki/Chargaff's_rules

Как я понял, для того, чтобы объяснять наблюдаемые ~равенства только антикомплиментарных олигонуклеотидов, инверсии и инверсные транспозиции должны происходить с достаточно высокой частотой, чтобы не дать одно-нуклеотидным и может ещё каким-то мутациям выровнять количества ВСЕХ олигонуклеотидов одинаковой длины

Цитата: Galicarnax от мая 05, 2010, 18:36:03
Но это не объясняет симметрию по ди-, три- и т.п. олигонуклеотидам.
Можно предложить несколько гипотез, объясняющих перекос по мононуклеотидам - это да. Но есть хоть какие-то идеи, какой механизм может приводить к перекосу по олигонуклеотидам? Я перечитал 4 ваших пункта, последние три не могут прокатить, потому что 1) второе правило выполняется и в некодирующих областях и 2) правило выполняется и для олигонуклеотидов с длиной более трех.

Симметрия по ди- и выше олигнонуклеотидам может объясняться точно так же. Единственно, из-за меньшей статистики она будет в среднем сильнее нарушаться (чем больше номер нуклеотида, тем сильнее будет ассиметирия).

P.S.
Перечитал ещё раз Вашу ссылку с таблицей встречаемости ди-олигонуклеотидов. Действительно, разница большая. Одна из гипотез, её объясняющих, может заключаться в том, что большинство некодирующих участков когда то были кодирующими (коды вирусов и т.д.), и в них остались от тех времён статистические "следы". Плюс, у регуляторных участков, по видимому, тоже есть свои закономерности распределения ди-олигонуклеотидов связанные, например, с необходимостью комплиментарности с регуляторными белками и микро-РНК.

P.P.S.

Немного помедитировал над Вашей таблицей встречаемости дуплетов в 10-ой хромосоме человека. В принципе, глобально просматриваются всё те же закономерности, связанные с экономией энергии расплетения ДНК. Два верхних места по встречаемости занимают 2 дуплета, имеющием минимальное число водородных связей (4). Два нижних места два дуплета с максимальным количеством связей (6). Причины большого различия во встречаемости колонов CG и GC в предположении, что значительная часть некодирующих участков когда-то, до исторического материализма, были кодирующими,  тоже в общем-то понятны. Дело в том, что энергетически невыгодный дуплет CG при оптимизации энергозатрат может вообще не использоваться, а вот аминокислоту аланин по другому, как используя дуплет GC, не закодировать. Вот он и встречается в хромосоме практически в 4 раза чаще.
В общем, Оккам, как всегда, рулит. :)



   

М-да. Современная биоинформатика - это реинкарнация древней нумерологии. Анализируют то - не зная что.

Симметрия олигонуклеотидов по одной цепи ДНК имеет очень простой биологический смысл: скорость репликации каждой из цепей ДНК должна идти с примерно одинаковой скоростью.

Из-за разной геометрии оснований каждый динуклеотид в составе ДНК имеет разную оптимальную конформацию фосфодиэфирной связи. Кроме того, на неё оказывает влияние и более отдалённые нуклеотиды. Активный центр ДНК-полимеразы оптимизирован под некоторую «среднюю» геометрию. Включение тех нуклеотидов, образующаяся связь в которых близка к этой «средней», будет происходить быстрее, тех, у которых отличается – медленнее. Поэтому олигонуклеотидный состав двух цепей будет оптимизироваться так, чтобы соотношение и тех и других было примерно одинаково.

Естественно это правило будет нарушаться, когда в последовательности будут присутствовать другие информационные уровни. Они уже обсуждались в другой ветке:

http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,2120.45.html

Цитата: Сергей от мая 06, 2010, 11:50:16
Симметрия олигонуклеотидов по одной цепи ДНК имеет очень простой биологический смысл: скорость репликации каждой из цепей ДНК должна идти с примерно одинаковой скоростью.

На масштабах, характерных для локального процесса репликации, симметрия цепочек как раз нарушена. Фрагменты Оказаки имеют длину 1-2 тыс. оснований, на этих длинах отклонения от правила обычно большие.
Если вы имеете ввиду глобальный процесс репликации - есть ли у вас конкретные данные о скоростях репликации и их отличиях для разных участков? Насколько помню, у Льюина говорилось о скорости 1500 оснований в секунду (у прокариот при оптимальной темп-ре). Вы полагаете, что при таких скоростях 20%-ная разница в GC-содержании между репликонами приведет к такой же разнице во времени их репликации?

ЦитироватьКак я понял, для того, чтобы объяснять наблюдаемые ~равенства только антикомплиментарных олигонуклеотидов, инверсии и инверсные транспозиции должны происходить с достаточно высокой частотой, чтобы не дать одно-нуклеотидным и может ещё каким-то мутациям выровнять количества ВСЕХ олигонуклеотидов одинаковой длины

Вот именно, что с достаточно высокой частотой.
Трудно представить, чтобы в нынешних прокариотах инверсия оказалась безобидной, уж не говоря про полезность. Т.е., если судить по заселенности их геномов генами, можно предположить, что инверсии практически в них больше не происходят. Но симметрия цепочек ДНК предполагает, что в прошлом эти инверсии были интенсивными. Выходит, процесс инверсионных перестроек уже завершен? (в прокариотах, по крайней мере). Когда это произошло? Судя по той же плотной заселенности геномов генами - очень давно, т.к. чем плотнее заселенность, тем менее редки полезные инверсии. И почему у всех организмов этот процесс выравнивания уже завершен? Что это значит в плане эволюции? Короче, много вопросов остается. Хотя, как я сказал, эта гипотеза является самой ходовой (выдвинул ее первым не Альбрехт-Бюхлер).

ЦитироватьСимметрия по ди- и выше олигнонуклеотидам может объясняться точно так же

Нет, опять взаимонедопонимание :) Возьмем квадруплеты. Пункты, связанные с кодированием аминокислот сразу отпадают. Но для квадруплетов нарушение симметрии также составляет 0.5-3%. При этом это не статистическое равенство, т.к. количества разных квадруплетов могут отличаться на 10-20%, а комплементарных - на 0.5-3%. Т.е., если принять ваше объяснение, придется искать механизм, приводящий к перекосу в квадруплетах.

Цитата: Galicarnax от мая 06, 2010, 18:56:10

Цитата: AlexyКак я понял, для того, чтобы объяснять наблюдаемые ~равенства только антикомплиментарных олигонуклеотидов, инверсии и инверсные транспозиции должны происходить с достаточно высокой частотой, чтобы не дать одно-нуклеотидным и может ещё каким-то мутациям выровнять количества ВСЕХ олигонуклеотидов одинаковой длины

Вот именно, что с достаточно высокой частотой

Трудно представить, чтобы в нынешних прокариотах инверсия оказалась безобидной, уж не говоря про полезность. Т.е., если судить по заселенности их геномов генами, можно предположить, что инверсии практически в них больше не происходят. Но симметрия цепочек ДНК предполагает, что в прошлом эти инверсии были интенсивными. Выходит, процесс инверсионных перестроек уже завершен? (в прокариотах, по крайней мере). Когда это произошло? Судя по той же плотной заселенности геномов генами - очень давно, т.к. чем плотнее заселенность, тем менее редки полезные инверсии. И почему у всех организмов этот процесс выравнивания уже завершен? Что это значит в плане эволюции? Короче, много вопросов остается. Хотя, как я сказал, эта гипотеза является самой ходовой (выдвинул ее первым не Альбрехт-Бюхлер)

А кто выдвинул ее первым?

Но ведь и в безинтронных генах есть участки, чья нуклеотидная последовательность может почти безболезненно меняться. Правда с единственным условием (хотя может и тоже не всегда обязательным?) - чтобы полярная АК менялась на полярную, а неполярная на неполярную. И такими неважными вроде являются в каждом белке более половины аминокислот

Полярные АК-ы и для каждого их кодона указаны АК-ы образующиеся вместо них при инверсиях (красным помечены неполярные, зеленым - пролин, а синим - полярные):
Положительно заряженные аминокислоты
Лизин   Lys   K - AAA (Phe/F UUU), AAG (Leu/L CUU)
Аргинин   Arg   R - CGU (Thr/T ACG), CGC (Ala/A GCG), CGA (Ser/S UCG), CGG (Pro/P CCG), AGA (Ser/S UCU,), AGG (Pro/P CCU)
Гистидин   His   H - CAU (START AUG), CAC (Val/V GUG)
Отрицательно заряженные аминокислоты
Аспарагиновая кислота (аспартат)   Asp   D - GAU (Ile/I AUC), GAC (Val/V GUC)
Глутаминовая кислота (глутамат)   Glu   E - GAA (Phe/F UUC), GAG (Leu/L CUC)
Полярные незаряженные аминокислоты
Аспарагин   Asn   N - AAU (Asn/N AAU), AAC (Val/V GUU)
Глутамин   Gln   Q - CAA (Leu/L  UUG), CAG (Leu/L CUG)
Серин   Ser   S - UCU (Arg/R AGA), UCC (Gly/G  GGA), UCA (STOP UGA), UCG (Arg/R    CGA), AGU (Thr/T   ACU), AGC (Ala/A   GCU)
Треонин   Thr   T - ACU (Ser/S AGU), ACC (Gly/G GGU), ACA (Cys/C UGU), ACG (Arg/R CGU)

...Вроде не прослеживается никакой закономерности - полярные при инверсиях даже чаще заменяются на неполярные...
Проверить аналогично для неполярных АК-т я пока поленился

Цитата: Galicarnax от мая 06, 2010, 18:56:10
Нет, опять взаимонедопонимание :) Возьмем квадруплеты. Пункты, связанные с кодированием аминокислот сразу отпадают. Но для квадруплетов нарушение симметрии также составляет 0.5-3%. При этом это не статистическое равенство, т.к. количества разных квадруплетов могут отличаться на 10-20%, а комплементарных - на 0.5-3%. Т.е., если принять ваше объяснение, придется искать механизм, приводящий к перекосу в квадруплетах.

Не согласен, что для квадруплетов "пункты, связанные с кодированием аминокислот сразу отпадают".  Во-первых, любой квадруплет на три четверти состоит из кодирующего аминокислоту триплета, что не может не влиять на их статистику. Во-вторых, в самих последовательностях аминокислот в белках наверняка тоже есть определённые закономерности.
Что касается механизмов выравнивания перекоса в комплиментарных квадруплетах - первое, что приходит в голову, опять же обяснение, основанное на оптимизации силы связей. Для комплиментарных квадруплетов она гарантированно одинаковая.
А вообще, Вы не могли бы ради интереса выложить здесь статистику по квадруплетам, например, для всё той же 10-й хромосомы лысой обезьяны? :)

P.S.
По поводу би- и выше дуплетов пришло в голову ещё следующее объяснение - если предположить, что большая часть ДНК так или иначе впоследствии транслируется в РНК, то второе правило может быть простым следствием того факта, что РНК склонны сворачиваться во вторичные структуры  с характерными "стеблями", длиной до пары десятков нуклеотидных оснований. Для обеспечения возможности формирования таких стеблей в ДНК доложны присутствовать соответствующие комплиментарные участки с прямыми и реверсными последовательностями.

Цитата: Galicarnax от мая 06, 2010, 18:56:10
На масштабах, характерных для локального процесса репликации, симметрия цепочек как раз нарушена.

Фрагменты Оказаки имеют размер в несколько тысяч (бактерии) или несколько сотен (эукариоты) нуклеотидов. Поскольку большинство других информационных сигналов также лежит в этой области симметрия и должна нарушаться. Важно понять в какую сторону направлено давление отбора для данного информационного уровня.

ЦитироватьЕсли вы имеете ввиду глобальный процесс репликации - есть ли у вас конкретные данные о скоростях репликации и их отличиях для разных участков? Насколько помню, у Льюина говорилось о скорости 1500 оснований в секунду (у прокариот при оптимальной темп-ре). Вы полагаете, что при таких скоростях 20%-ная разница в GC-содержании между репликонами приведет к такой же разнице во времени их репликации?

Скорость включения оснований лежит в пределах от 500 нуклеотидов у бактерий до 50 нуклеотидов в секунду у млекопитающих. Для ферментативных реакций это крайне низкая скорость. Объясняется она тем, что при включении «ДНК-полимераза дважды проверяют соответствие каждого нуклеотида матрице: один раз перед включением его в состав растущей цепи и второй раз перед тем, как включить следующий нуклеотид. Очередная фосфодиэфирная связь синтезируется лишь в том случае, если последний (3'-концевой) нуклеотид растущей цепи ДНК образовал правильную уотсон-криковскую пару с соответствующим нуклеотидом матрицы. Если же на предыдущей стадии реакции произошло ошибочное спаривание оснований, то дальнейшая полимеризация останавливается до тех пор, пока ошибка не будет исправлена. Для этого фермент перемещается в обратном направлении и вырезает последнее добавленное звено, после чего его место может занять правильный нуклеотид-предшественник.»

Соответственно для динуклеотидов, в которых конформация сахарофосфатного остова близка к идеальной, эти проверки займут меньше времени, чем для тех, в которых она сильно отличается от таковой. И ошибок с последующим исправлением у первых будет меньше. Так что для оценки скорости движения ДНК-полимеразы на коротких участках надо не тупо считать олигонуклеотиды, а учитывать их конформационные свойства. А для достаточно протяженных участков, вследствие усреднения, это как раз и приведет ко второму правилу Чаргаффа.

ЦитироватьА вообще, Вы не могли бы ради интереса выложить здесь статистику по квадруплетам, например, для всё той же 10-й хромосомы лысой обезьяны?

хммм... квадруплетов 256 штук, график будет неудобоваримым.... Посмотрите данные в этой статье (http://bioinformatics.oxfordjournals.org/cgi/content/short/18/8/1021), там есть числа для олигонуклеотидов длиной до 9 оснований.

ЦитироватьПо поводу би- и выше дуплетов пришло в голову ещё следующее объяснение - если предположить, что большая часть ДНК так или иначе впоследствии транслируется в РНК, то второе правило может быть простым следствием того факта, что РНК склонны сворачиваться во вторичные структуры  с характерными "стеблями", длиной до пары десятков нуклеотидных оснований.

Гы, так эта гипотеза у меня тоже упомянута, второй по счету :)

ЦитироватьТак что для оценки скорости движения ДНК-полимеразы на коротких участках надо не тупо считать олигонуклеотиды, а учитывать их конформационные свойства. А для достаточно протяженных участков, вследствие усреднения, это как раз и приведет ко второму правилу Чаргаффа.

Хотелось бы все-таки конкретных данных по разнице в скоростях, если они имеются. Интуиция подсказывает, что корреляция между олигонуклеотидным составом и скоростью репликации, если и есть, то очень нелинейна, и большая разница в олигонуклеотидном составе может приводить лишь к нескольким процентам во временной разнице. Если не так, то вперед - даете публикацию и ставите точку в вопросе :)

И потом - а почему страшна разница в глобальном времени репликации в 10-20%? Казалось бы, важнее одинаковость скорости репликации как раз локально, чтобы молекулярная машинерия успевала правильно расплетать/заплетать обе цепи.

Цитироватьхммм... квадруплетов 256 штук, график будет неудобоваримым.... Посмотрите данные в этой статье (http://bioinformatics.oxfordjournals.org/cgi/content/short/18/8/1021), там есть числа для олигонуклеотидов длиной до 9 оснований.

ОК, спасибо.

ЦитироватьГы, так эта гипотеза у меня тоже упомянута, второй по счету :)

Да, точно, извиняюсь, сразу не заметил. Да, любопытно... Надо будет это на досуге обмозговать...

Цитата: Galicarnax от мая 05, 2010, 17:54:45
Кажется, я наконец понял идею Комбинатора.

Короче, второе правило - результат взаимодействия "статистика + механизм перекоса между GC- и AT-контентом".

А что всё-таки приводит к перекосу?
Откуда и почему он взялся?
Во втором правиле Чаргоффа именно это имеет принципиальное значение, а не статистика как таковая и связанная с ней всякого рода "лапша на уши"!

Всё живое размножается. Размножение есть следствие симметрии живых существ.
Живым присущи следующие виды симметрией:
1. сферическая симметрия;
2. аксиальная симметрия;
3. симметрия вращения n-го порядка;
4. двусторонняя (билатеральная) симметрия;
5. трансляционная симметрия
Очевидно, что тип симметрии определяется Геномом в целом и является фундаментальным свойством живого существа. Другими словами вектором его эволюции.

Согласно трудам В. Н. Беклемишев принята следующая классификация типов симметрии протистов:

* анаксонная — например, у амеб (полная асимметрия)
* сферическая (шаровая симметрия, имеется центр симметрии, в котором пересекается бесконечное число осей симметрии бесконечно большого прядка) — например, у многих спор или цист
* неопределенно полиаксонная (есть центр симметрии и конечное, но неопределённое число осей и плоскостей) — многие солнечники
* правильная полиаксонная (строго определенное число осей симметрии определённого порядка) — многие радиолярии;
* ставраксонная (монаксонная) гомополярная (есть одна ось симметрии с равноценными полюсами, то есть пересекаемая в центре плоскостью симметрии, в которой лежат не менее двух дополнительных осей симметрии) — некоторые радиолярии;
* монаксонная гетерополярная (есть одна ось симметрии с двумя неравноценными полюсами, центр симметрии исчезает) — многие радиолярии и жгутиковые, раковинные корненожки, грегарины, примитивные инфузории;
* билатеральная — дипломонады, бодониды, фораминиферы.
Люди как и все млекопитающие обладают билатеральной симметрией (имеется плоскость симметрии).

Но при этом ни одно живое существо на Земле не обладает абсолютной симметрией. Всегда имеется погрешность. Это происходит потому, что любое живое существо - это всегда открытая система, которое вынуждено бороться с хаосом (ростом Энтропии). Поэтому оно обязано быть открытым, но не полностью, а типа полуоткрытым где-то порядка 1-1,5%.

Я извиняюсь за лирическое отступление, а теперь по сути:
Второе правило Чаргаффа как раз и свидетельствует о всём вышесказанном. С его помощью легко определить тип симметрии того либо иного живого существа.

Более того, оно даёт объяснение интронным зонам - они необходимы живому организму для "исправления" своего вектора симметрии с одной стороны. С другой стороны являются дифференциалом составляющих органелл и органов.

Зная тип симметрии на уровне генома (2-ое правило Чаргоффа), можно более плодотворно проводить генноинженерные работы "подправляя" генные вставки.

Цитата: BorysB от марта 27, 2007, 13:30:48
Вопрос в следующем, если геномы изменяются вследствие случайных мутаций, то каковы механизмы сохранения этой закономерности учитывая, что отношение(A+T) / (G+C) разное для всех видов.

В общем, я ни разу не генетик, но этот вопрос меня когда-то сильно заинтересовал. Тогда я взял довольно длинную последовательность умеренно повторяющейся цепочки ДНК и выписал чередование одноимённых нуклеотидов А и Т. Это чередование шло с примерными интервалами 2-3-2-3... для тех и других. Тогда я построил двухмерный график, на котором расположил цепочку одноимённых нуклеотидов в соответствии с рядом Люка (производным от ряда Фибоначчи). Все более или менее большие промежутки между числами заполнил такими же рядами (так, что они перекрывали проекции друг друга на ось абсцисс). И следующие большие промежутки заполнил точно так же, пока отражения на оси абсцисс не легли в тех же интервалах. График получился похожим на ветвь ели, разрезанную пополам вдоль.
Со смещением на единицу я наложил на этот график точно такой же (для Т), заполнив половину промежутков. Оставшихся после этого промежутков как раз хватило для наложения двух графиков с интервалом, кажется, 3-5-3-5... (ой, не помню, давно это было!). Переполненное начало графика я просто отрезал и не стал принимать во внимание.
В целом, оставшийся двухмерный график оказался похожим на половину новогодней ёлки. А линейное его отображение можно уподобить той же ёлке, обвязанной верёвкой в момент покупки.  ;) После чего я решил, что модель Уотсона-Крика не вполне отражает реальную картину ДНК, и что мне следует плюнуть на это дело и в него глубже ни в коем разе не лезть. Ибо чревато, поскольку указанная модель требует участия неких неизвестных дальнедействующих сил для соблюдения указанной диспозиции.

Цитата: Ван от июля 02, 2010, 20:47:51
я построил двухмерный график, на котором расположил цепочку одноимённых нуклеотидов в соответствии с рядом Люка (производным от ряда Фибоначчи). Все более или менее большие промежутки между числами заполнил такими же рядами (так, что они перекрывали проекции друг друга на ось абсцисс). И следующие большие промежутки заполнил точно так же, пока отражения на оси абсцисс не легли в тех же интервалах. График получился похожим на ветвь ели, разрезанную пополам вдоль.

Ряд Люка: 1,1,2,3,5,8,13,21,34, ...
Ваши одноимённые нуклеотиды: 2,3,2,3, ...
Как Вы строили график?

Цитата: Алекс_63 от июля 02, 2010, 23:30:49
Ряд Люка: 1,1,2,3,5,8,12,21,34, ...
Ваши одноимённые нуклеотиды: 2,3,2,3, ...
Как Вы строили график?

Попытался поискать в архиве. Похоже, выкинул всё. Попробую по памяти.
Сначала ряд Люка по восходящей кривой. От чисел опускал перпендикуляры на ось абсцисс. Затем второй ряд Люка, начиная с 3, но со сдвигом точки отсчёта, кажется, в первый же промежуток больше 3 единиц (с 10, наверное; вторую кривую чертил от этой точки первого графика). Потом третий ряд и его кривую с ещё бОльшим сдвигом, ориентируясь на промежутки по оси абсцисс. И так далее, насколько трёх склеенных листов миллиметровки хватило. Затем со сдвигом на единицу от самого начала повторил такой же график. В оставшиеся промежутки вставил ещё две менее развесистые кривые с чередующимися интервалами 3 и 5. Как-то примерно так.

Только в ряду Люка не 12, а 13 стоит. Сумма 5 и 8. ;)

Цитата: Ван от июля 02, 2010, 20:47:51
модель Уотсона-Крика не вполне отражает реальную картину ДНК...
указанная модель требует участия неких неизвестных дальнедействующих сил для соблюдения указанной диспозиции.

Почему?

Цитата: Алекс_63 от июля 03, 2010, 00:41:49

Цитата: Ван от июля 02, 2010, 20:47:51
модель Уотсона-Крика не вполне отражает реальную картину ДНК...
указанная модель требует участия неких неизвестных дальнедействующих сил для соблюдения указанной диспозиции.

Почему?

Ой, как я коряво написал!  :D В смысле - модель организации последовательности нуклеотидов в соответствии с рядами Люка, а не уотсон-криковская!

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 00:57:28
В смысле - модель организации последовательности нуклеотидов в соответствии с рядами Люка

А каким образом в этой модели проявляют участие дальне действующие силы для соблюдения указанной диспозиции?

Цитата: Алекс_63 от июля 03, 2010, 01:13:58

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 00:57:28
В смысле - модель организации последовательности нуклеотидов в соответствии с рядами Люка

А каким образом в этой модели проявляют участие дальне действующие силы для соблюдения указанной диспозиции?

Если бы кто мог объяснить, на основании каких материальных причин в живой природе предпочтение отдаётся закономерностям, так или иначе подвязанным на ряд Фибоначчи и фракталы, ему одной Нобелеки было бы недостаточно.

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 01:29:21
в живой природе предпочтение отдаётся закономерностям, так или иначе подвязанным на ряд Фибоначчи и фракталы

А с чего это Вы так решили?

Цитата: Алекс_63 от июля 03, 2010, 11:00:51

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 01:29:21
в живой природе предпочтение отдаётся закономерностям, так или иначе подвязанным на ряд Фибоначчи и фракталы

А с чего это Вы так решили?

Посмотрите вокруг.

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 13:59:29
Посмотрите вокруг.

А по существу, можно?

Цитата: Алекс_63 от июля 03, 2010, 18:07:29

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 13:59:29
Посмотрите вокруг.

А по существу, можно?

В Гугле много. Поищите сами, пожалуйста.

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 19:04:06
В Гугле много. Поищите сами.

Меня интересует генетический код.
А также симметрия-асимметрия, как движущая сила эволюции.

Я не думаю, что предложенная Вами методика имеет какой-нибудь здравый смысл. И Вы это сами понимаете.
В Вашем случае Вы по-сути изображаете ряд Люка: 1,1,2,3,5,8,13,21,34, ... , а генетический код является для этого шумом и не более того. Его место с успехом мог заменить генератор случайных чисел.

Совсем другое дело - это обсуждаемое здесь 2-ое правило Чаргаффа!
С точки зрения статистики, "сдвига" не должно быть, а он имеет быть место.
По своей сути данное правило характеризует симметрию.
Реальный смысл и реальную пользу от этого правила я изложил в этой ветке в ответе 77,
а также здесь: http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,3022.msg71098.html#msg71098      (ответ 27, 29)

Цитата: plantago от марта 29, 2007, 08:17:29
Википедия рулит, как всегда: "http://en.wikipedia.org/wiki/Chargaff's_rules"
===
... Albrecht-Buehler has suggested that this rule is the consequence of genomes evolving by a process of inversion and transposition. This process does not appear to have acted on the mitochondrial genomes.
A connection between the Fibonacci numbers and Chargaff's second rule in the human genome has been proposed.
===

Хотя, впрочем, здесь тоже пытались всё объяснить "золотым сечением". 

Цитата: Алекс_63 от июля 04, 2010, 10:29:23

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 19:04:06
В Гугле много. Поищите сами.

Меня интересует генетический код.
А также симметрия-асимметрия, как движущая сила эволюции.

Я не думаю, что предложенная Вами методика имеет какой-нибудь здравый смысл. И Вы это сами понимаете.
В Вашем случае Вы по-сути изображаете ряд Люка: 1,1,2,3,5,8,13,21,34, ... , а генетический код является для этого шумом и не более того. Его место с успехом мог заменить генератор случайных чисел.

Совсем другое дело - это обсуждаемое здесь 2-ое правило Чаргаффа!
С точки зрения статистики, "сдвига" не должно быть, а он имеет быть место.
По своей сути данное правило характеризует симметрию.
Реальный смысл и реальную пользу от этого правила я изложил в этой ветке в ответе 77,
а также здесь: http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,3022.msg71098.html#msg71098      (ответ 27, 29)

Это не мотодика, а модель. Из которой следует, ни много ни мало, что мутации, обусловленные заменами, вставками, выпадениями и транспозициями нуклеотидов являются, почти всегда, закономерными, а не случайными. Т.е затыкается одна из зияющих дыр СТЭ - очевидная канализированность эволюционных процессов на уровне организации ДНК.

О симметрии: абсолютная симметрия равновесна, т.е. мертва; живая симметрия - асимметрична, неравномерно устойчива. Но это правило необъяснимо, если не ввести в него какие-то дальнедействующие силы, обуславливающие фрактальность и наличие всякого рода производных "золотого сечения". За отсутствием знаний об этих силах дальнейшая дискуссия представляется бессмысленной.

Цитата: Ван от июля 06, 2010, 12:44:42
Это не мотодика, а модель. Из которой следует, ни много ни мало, что мутации нуклеотидов являются закономерными, а не случайными.

Вы выдаёте желаемое за действительное, ибо доказательств я не вижу, хотя полностью с Вами согласен.
Ибо мутации (случайности) не случайны, а вполне закономерны и подчинены объективным законам.

Я бы определил, что движущая сила эволюции - это вектор симмеетрии организма. Его длинна пропорциональна количеству кодонов ДНК организма. Чем сильнее отличаются эти вектора, тем организмы более не похожи друг на друга и эволюционируют в принципиально разных направлениях. Этот вектор не постоянен и колеблется в районе 1.5%.

Цитата: Ван от июля 06, 2010, 12:44:42
одна из зияющих дыр СТЭ - очевидная канализированность эволюционных процессов на уровне организации ДНК.

что же это за канализованность такая да ещё и очевидная?

Цитата: DNAoidea от июля 11, 2010, 11:56:42

Цитата: Ван от июля 06, 2010, 12:44:42
одна из зияющих дыр СТЭ - очевидная канализированность эволюционных процессов на уровне организации ДНК.

что же это за канализованность такая да ещё и очевидная?

Та, например, которая выступает против неоправданно завышенной роли случайности в эволюции.
http://omdp.narod.ru/gip/evtaras.htm

Цитата: Ван от июля 03, 2010, 01:29:21Если бы кто мог объяснить, на основании каких материальных причин в живой природе предпочтение отдаётся закономерностям, так или иначе подвязанным на ряд Фибоначчи и фракталы, ему одной Нобелеки было бы недостаточно

Про причину распространенности фракталов в экологии   посмотрите Логистическое отображение (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5_%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5)

Про фракталы в других аспектах природы наверное будет аналогично

а про природн закономерности, "подвязанные на ряд Фибоначчи" может уважаемый Olenellus смог бы прояснить вопрос?

Отчасти данная тема обсуждается здесь: http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=157526