Мусорная ДНК

[Жан-Люк Пикар]

Человека  и мышь  сравнить  по  уровню  сложности  можно  и  без  генов  -   возьмите   и  просто сравните  структуру  мозга.

А возможно ли, что некоторые мыши умнее некоторых людей?

[Дж. Тайсаев]

Человека  и мышь  сравнить  по  уровню  сложности  можно  и  без  генов  -   возьмите   и  просто сравните  структуру  мозга.

А возможно ли, что некоторые мыши умнее некоторых людей?

Это конечно ирония, но реально, мне когда то приходилось препарировать сотни млеков, в основном мышевидных грызунов и что меня всегда поражало, это насколько мы похожи по внутреннему строению, отличий нет даже в мельчайших деталях, включая и мозг. Отличия лишь в относительных размерах различных органов и тканей и всё. Редко встречаются какие то специфические специализированные органы и всё. Поэтому не удивительно, что многие медицинские препараты сначала апробируют на мышах, действие чаще всего идентично. Кстати, эта закономерность с похожестью живых организмов фундаментальна - чем ниже мы спускаемся в структуру организма, тем больше мы схожи, поскольку, чем ниже, тем эволюция консервативнее.

[Комбинатор]

Вам   не  кажется,   что  между 1000  и  7000  долларов  лежит серьезная    разница ?  И  даже  между  2000 и 1000  -  при  том  что 2000   за   несколько  процентов  генома.

С учётом того, что исходно стоимость измерялась миллионами долларов, осталось пройти меньше 1% пути. 2000 долларов за секвенирование всех кодирующих белки генов организма мне лично не кажется слишком большой ценой. В любом случае, осталось подождать 3-4 года, и цена станет меньше 1000 долларов за полный геном.

И  под  ваше  определение    сигнальных  и  регуляторных  генов  попадает  половина  генов  организма.  А  может  и  больше.

Возможно, для наиболее продвинутых организмов это так, и каким образом сей факт опровергает предложенный критерий?

Причем  самых  разных  генов - например,  гены всех  митохондриальных  белков.   Они  же  играют  роль в  регуляции  энергообмена  в  клетке -  и  тем  самым регулируют  все  и вся.   Нет  АТФ   -  труба  дело.

Не понял, каким боком та же АТФ-синтаза имеет отношение к приёму-передаче сигнальных молекул? Она тупо синтезирует АТФ, на этом всё. Есть же в конце-концов уже устоявшиеся классификации генов, в частности в COG выделены специальные классы: T - Signal Transduction, U - Intracellular trafficing and secretion. Ими в плане определения генов приёма-передачи сигналов предлагаю и ограничится.

Человека  и мышь  сравнить  по  уровню  сложности  можно  и  без  генов  -   возьмите   и  просто сравните  структуру  мозга.

Попробуйте аналогичным образом сравнить уровень сложности мозга, например, низших обезъян, врановых птиц и осьминогов.

[Питер]

 Ну  так  и  будем   писать  про 1000 долларов  за  геном    через  3-4-х года.
Вот  смотрите  -  вы  резко     сократили  списко  и его  уточнили.   Только до T  и U   классов  по GO -  хотя    в  класс  U    входит функционально  сильно  разные  белки.   В этой  ситуации  АТФ  синтаза  и  правда  не  становится  регуляторной  молекулой 
Могу  предложит   свой  вариант    оценки   сложности  -  число доказанных (не  просто  предсказанных in  silico)    альтернативно  сплайсируемых  транскриптов  на 1   белок-кодирующий  ген.  Чем  больше  -  тем  сложнее.

[Комбинатор]

Могу  предложит   свой  вариант    оценки   сложности  -  число доказанных (не  просто  предсказанных in  silico)    альтернативно  сплайсируемых  транскриптов  на 1   белок-кодирующий  ген.  Чем  больше  -  тем  сложнее.

Тогда уж не на 1 белок, а, положим, на 1000 аминокислот, иначе виды с тенденцией к слиянию  соседних генов получат незаслуженное преимущество. Кстати, подозреваю, что по этому критерию вирусы будут вне конкуренции.

[aevin]

Ну  так  и  будем   писать  про 1000 долларов  за  геном    через  3-4-х года.
Вот  смотрите  -  вы  резко     сократили  списко  и его  уточнили.   Только до T  и U   классов  по GO -  хотя    в  класс  U    входит функционально  сильно  разные  белки.   В этой  ситуации  АТФ  синтаза  и  правда  не  становится  регуляторной  молекулой 
Могу  предложит   свой  вариант    оценки   сложности  -  число доказанных (не  просто  предсказанных in  silico)    альтернативно  сплайсируемых  транскриптов  на 1   белок-кодирующий  ген.  Чем  больше  -  тем  сложнее.

Когда-то я пытался использовать эту идею, сравнивая опять-таки человека и мышь. Человек получился сложнее. )  Но тут проблема в разной степени изученности.

[aevin]

Что такое  регуляторные и сигнальные гены ?

Гены, кодирующие белки, которые регулируют экспрессию других белков непосредственно (напрямую взаимодействуя с их регуляторными участками), либо опосредованно, через участие в цепочках приёма-передачи сигнальных молекул.

При сравнении человек-мышь может возникнуть проблема: у мыши на несколько сот ольфакторных генов больше. Как бы не перевесили. )

[aevin]

Это конечно ирония, но реально, мне когда то приходилось препарировать сотни млеков, в основном мышевидных грызунов и что меня всегда поражало, это насколько мы похожи по внутреннему строению, отличий нет даже в мельчайших деталях, включая и мозг. Отличия лишь в относительных размерах различных органов и тканей и всё. Редко встречаются какие то специфические специализированные органы и всё. Поэтому не удивительно, что многие медицинские препараты сначала апробируют на мышах, действие чаще всего идентично. Кстати, эта закономерность с похожестью живых организмов фундаментальна - чем ниже мы спускаемся в структуру организма, тем больше мы схожи, поскольку, чем ниже, тем эволюция консервативнее.

Не совсем так. Например, клетки человека гораздо более устойчивы к малигнизации. Есть и другие различия.

Demetrius L. 2005. Of mice and men. When it comes to studying ageing and the means to slow it down, mice are not just small humans. EMBO Rep. 6: S39-S44.
Rangarajan A., Hong S.J., Gifford A., Weinberg R.A. 2004. Species- and cell type-specific requirements for cellular transformation. Cancer Cell 6: 171-183.
Rangarajan A., Weinberg R.A. 2003. Comparative biology of mouse versus human cells: modelling human cancer in mice. Nat. Rev. Cancer. 3: 952-959.

[aevin]

Человека  и мышь  сравнить  по  уровню  сложности  можно  и  без  генов  -   возьмите   и  просто сравните  структуру  мозга.

Конечно, можно использовать коэффициент энцефализации в качестве оценки уровня анатомической сложности. Но интересно найти какой-нибудь коррелят на молекулярном уровне.

[Дж. Тайсаев]

Это конечно ирония, но реально, мне когда то приходилось препарировать сотни млеков, в основном мышевидных грызунов и что меня всегда поражало, это насколько мы похожи по внутреннему строению, отличий нет даже в мельчайших деталях, включая и мозг. Отличия лишь в относительных размерах различных органов и тканей и всё. Редко встречаются какие то специфические специализированные органы и всё. Поэтому не удивительно, что многие медицинские препараты сначала апробируют на мышах, действие чаще всего идентично. Кстати, эта закономерность с похожестью живых организмов фундаментальна - чем ниже мы спускаемся в структуру организма, тем больше мы схожи, поскольку, чем ниже, тем эволюция консервативнее.

Не совсем так. Например, клетки человека гораздо более устойчивы к малигнизации. Есть и другие различия.

Ничего удивительного, это не более чем результат К-стратегии и это совсем уж малозначимый таксономический признак из за своей чрезвычайной изменчивости даже при сравнении близких популяций. Кстати, это тоже количественный, а не качественный признак, а у кого то иммунная система лучше работает))), причём некоторые люди отличаются по этому показателю гораздо сильнее от некоторых других людей, чем от тех же мышей.

[aevin]

Кстати, это тоже количественный, а не качественный признак, а у кого то иммунная система лучше работает))), причём некоторые люди отличаются по этому показателю гораздо сильнее от некоторых других людей, чем от тех же мышей.

Ссылка есть?

[Дж. Тайсаев]

Кстати, это тоже количественный, а не качественный признак, а у кого то иммунная система лучше работает))), причём некоторые люди отличаются по этому показателю гораздо сильнее от некоторых других людей, чем от тех же мышей.

Ссылка есть?

Ну стоит ли искать, если это очевидно. Возьмём иммунитет бушмен и например европейцев горожан, даже с цыганами если сравнить, у которых дети попрошайничают сидя зимой на голом асфальте. Возьмём иммунитет дворняг и иммунитет древних пород, например шарпеев, которые мрут от самых банальных болезней или от банальной аллергической реакции, тогда как многие дворняги даже чумку переживают чаще всего. У виварных и диких мышей примерно те же различия. О каких серьёзных различиях тут можно вообще говорить на таксономическом уровне? Да и устойчивость к раку у любых животных можно значительно повысить буквально за несколько поколений, элементарным селективным отбором.

[aevin]

Да и устойчивость к раку у любых животных можно значительно повысить буквально за несколько поколений, элементарным селективным отбором.

Тоже самоочевидно? Но наука так не делается. Только философия. )

[aevin]

Кстати, это тоже количественный, а не качественный признак

Большой мозг - тоже количественный признак. Но некоторые чудаки утверждают, что он дает новое качество. )

И хотелось бы найти подобный количественный признак на молекулярном уровне.

[Дж. Тайсаев]

Да и устойчивость к раку у любых животных можно значительно повысить буквально за несколько поколений, элементарным селективным отбором.

Тоже самоочевидно? Но наука так не делается. Только философия. )

Не совсем. В науке многие постулаты, хотим мы того или нет, приходится принимать де факто за истину, иначе мы просто погрязнем в бесконечно череде доказательств. Хотя конечно отправные точки должны быть кем то когда то доказаны, согласно логическому закону достаточного основания. А у нас есть эти отправные точки. Вот они.
1. Устойчивость к раку в значительной степени имеет наследственный характер, во всяком случае известно, что в одном и том же ареале, при одних и тех же факторах среды, разные организмы заболевают с разной вероятностью. Впрочем и вы приводили аналогичные факты тоже.
2. Если она имеет наследственный характер, значит здесь мы можем иметь комбинативную наследственную изменчивость по данному признаку или распределение Гауса (слабая устойчивость-норма-гиперустойчивость).
3. Если есть нормальное распределение, всегда можно провести направленный отбор сторону гиперустойчивости.