Автор Тема: Особенности человеческого мозга.  (Прочитано 81332 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #480 : Июль 29, 2018, 12:19:53 »
В текстовом варианте.

Мозг и голод
https://postnauka.ru/video/87855
Физиолог Вячеслав Дубынин о влиянии еды на настроение, функциях лептина и катастрофическом наборе веса

Цитировать
Еда — важнейший компонент нашего существования. Она является источником энергии, строительных материалов и одним из главных источников положительных эмоций. Это и есть ответ на вопрос «Зачем мы едим?».
 
Во многом процессом управляет центр голода, который находится в средней части гипоталамуса. Напомним, что гипоталамус — это нижняя половинка промежуточного мозга. И это мозговая структура, которая во многом обращена внутрь нашего тела. Она анализирует состояние многих внутренних органов, температуру крови, ее химический состав. И также в гипоталамусе находятся нервные клетки, которые связаны с запуском пищевой мотивации.

Гипоталамус обладает большим количеством структур, которые выполняют массу функций, выделяют около восьмидесяти ядер. Главный центр голода — это латеральное или боковое ядро гипоталамуса. Там можно обнаружить клетки, которые реагируют на концентрацию глюкозы и инсулина в крови. Глюкоза — самый явный параметр. Идеальная концентрация глюкозы в крови — 0,1%. Для того чтобы человек чувствовал себя хорошо, эта концентрация должна оставаться стабильной. Это важно для мозга и нервных клеток, потому что нервные клетки очень энергозатратны, они все время берут глюкозу из крови и практически не умеют ее запасать. Поэтому важно, чтобы тонкая «струйка» глюкозы все время шла в нейроны. В нейронах находятся специальные белки-насосы, которые стоят в мембране и качают глюкозу. Но никаких дополнительных команд нейронам не нужно, они всегда могут брать глюкозу из крови, они являются VIP-пользователями.

Чего нельзя сказать об остальных клетках организма. Они получают глюкозу только при появлении инсулина. А инсулин появляется, если его выделят островковые эндокринные клетки поджелудочной железы. То есть цепочка событий примерно следующая: человек съел углеводную пищу или сладкое (в этом случае концентрация глюкозы очень быстро растет), все это пошло в кровь, то есть всосалось кишечником, дальше подействовало на поджелудочную железу. Поджелудочная железа поняла, что концентрация стала выше 0,1%, выделяется инсулин, и все клетки получили разрешение поесть, потому что до этого ел только мозг. Также клетки печени могут запасать избыток глюкозы внутри себя, полимеризуя ее и образуя крахмалоподобные молекулы гликогена. В итоге в печени запасается 150–200 грамм углеводов — суточная доза.

Если человек давно не ел и концентрация глюкозы в крови начинает падать, печень потихоньку расстается с полученным запасом еды. Сигнализирует об этом поджелудочная железа, которая начинает вместо инсулина выделять гормон, который называется глюкагон. Этот гормон подает сигнал печени о том, что глюкозы не хватает для нейронов, потому что при падении глюкозы все клетки ждут, а мозг ждать не может.

Клетки центра голода чувствительны и к концентрации глюкозы в крови, и к концентрации инсулина, поэтому, если концентрация глюкозы начинает ползти ниже 0,1%, возникает ощущение пищевой мотивации. И центр голода начинает передавать сигналы через миндалину в лобную кору, для того чтобы запускать пищевое поведение.

Еще одним из важнейших факторов являются сигналы от желудка. Пустой желудок и его голодные стенки через нервные волокна также посылают сигнал в латеральное ядро гипоталамуса о том, что организм нуждается в подкреплении. Наконец, стенки пустого желудка выделяют локально действующий гормон, который называется грелин, и он тоже влияет на центр голода как еще один фактор. То есть желудок сообщает о своей пустоте за счет нервного и эндокринного сигнала, выделения грелина.
 
Ученые сейчас активно работают с грелином. Обсуждается вариант создания сыворотки, то есть набора антител, который действовал бы на этот гормон. И речь пойдет либо о его исчезновении из крови, либо о снижении концентрации. В таком случае чувство голода у человека, возможно, станет слабее. А это контроль веса — очень актуальная нынешняя проблема.

Вышеперечисленные факторы самые основные и быстродействующие. Но кроме них есть еще один значимый фактор — гормон лептин. Лептин — это белковый гормон, который выделяется жировыми клетками. Клетки жировой ткани называются адипоциты, они выбрасывают лептин в кровь. И чем мощнее развита жировая ткань, чем больше запасы жира, тем больше лептина, который подтормаживает центр голода. Это древний механизм контроля веса, который характерен для обезьян, потому что у многих животных проблема контроля веса вообще не стоит. С одной стороны, есть такие животные, как сурки или медведи, которые разъедаются в полтора-два раза, потом ложатся в зимнюю спячку, а по весне просыпаются худые, голодные и злые. С другой стороны, есть масса травоядных, которые едят настолько низкокалорийную пищу, от которой крайне сложно поправиться.

Такая проблема стоит у всеядных животных, потому что в их случае вполне возможен перебор калорий. Например, если обезьяна толстая и вынуждена передвигаться, прыгая по деревьям, то для ее жизни это становится рискованно. Система лептина во многом на это ориентирована: если вес выше какой-то разумной границы, лептина много, идет подавление аппетита, и потребление калорий становится меньшим. Это оптимистичный вариант, потому что на самом деле с лептином все неоднозначно. С возрастом он все хуже проходит в мозг, через гематоэнцефалический барьер, и набор веса оказывается более вероятным.

На активность центра голода влияют еще и другие факторы. Многие гормоны стресса подавляют центр голода, например половые. Есть сенсорные факторы, которые быстро действуют и моментально определяют аппетит и пищевую мотивацию. А есть долгие гормональные факторы. Некоторые из них вроде лептина очень длительно влияют на центр голода.

Еще один поток сигналов — это сигналы от вкусовой системы, которые также воздействуют на центр голода. И порой даже не хотелось есть, а увидел заманчивый кусочек, съел, вкусовые рецепторы заработали, положительные эмоции возросли, но их всегда мало, поэтому захотелось еще. Этот процесс называется «аппетит приходит во время еды», и это плохо способствует контролю веса. Есть психолого-социологическое исследование, действие которого происходит на заседании: на стол поставили вазу с конфетами, и если это прозрачная ваза, то конфеты почти все съедят, а если непрозрачная, съедят гораздо меньше. То есть здесь однозначно работает «с глаз долой — из сердца вон».

Итак, в мозге есть центр голода в гипоталамусе — его латеральное ядро. Но контроль пищевой потребности и аппетита настолько важный процесс, поэтому у латерального ядра есть конкурент — это вентромедиальное пищевое насыщение, расположенное ближе к центру и ниже ядра гипоталамуса. То есть латеральное и вентромедиальное ядра все время друг друга подтормаживают. И такая конкуренция стабилизирует систему. В мозге многое сделано по принципу «я торможу тебя, а ты меня». Получается система с обратными отрицательными связями, которая позволяет удерживать гомеостаз, более-менее стабильное состояние внутренней среды организма и различных функций.

Те факторы, которые активируют центр голода, тормозят центр насыщения, и наоборот. То есть получаются довольно сложные сенсорно-гормональные входы, конкурирующие завязки. И достаточно хорошо известны эффекты повреждения этих зон. Если провести эксперимент и повредить центр голода, то лабораторный подопытный перестает ощущать аппетит, поэтому становится дистрофично худым. Если повредить центр насыщения, то будет доминировать центр голода. Нужда в еде не пропадает, и экспериментальное животное быстро набирает вес.

Подобные ситуации известны и для человека. Если человек весит 150–200 килограмм, то это можно списать на плохое воспитание или любовь к фастфуду. Но есть люди, которые весят гораздо больше. Это, как правило, люди с поврежденным центром насыщения, и они действительно испытывают жуткий голод. И достаточно часто при знакомстве с их историей и просмотре анамнеза можно заметить, что, например, до двадцати лет все было нормально, а потом что-то щелкнуло, и человек резко стал испытывать сильный голод. Это означает, что в центре насыщения произошел микроинсульт со всеми вытекающими последствиями.

Бывает еще один вариант катастрофического набора веса — при поломке генетических систем лептина. Лептин либо не производится, либо чувствительность рецептора к лептину нарушена, то есть сломаны его рецепторы. В этом случае ребенок начинает набирать вес сразу же. То есть вес начинает стремительно расти с самого рождения. И уже к пяти-шести годам ребенок может весить 80 килограммов.

Центр пищевого насыщения и центр голода, конкурируя друг с другом, создают пищевую мотивацию, и сигнал уходит в лобную долю, в конце концов запуская пищевое поведение. Очень важно, что в момент удовлетворения пищевой потребности мы ощущаем положительные эмоции. Когда снимается дефицит глюкозы в крови, когда центры вкуса довольствуются полученной едой, в этот момент сигналы идут в тот же центральный гипоталамус, возникают интенсивные положительные эмоции. Поэтому пища действительно важный источник позитива.

И если обратить внимание на то, сколько денег люди тратят на еду, эта сумма окажется гораздо больше суммы, потраченной на книги, театры и другие мероприятия, потому что еда — это очень значимо. Недаром многие произведения искусства посвящены еде. Александр Сергеевич Пушкин очень любил писать про еду. И голландские художники XVII века, например известный Франс Снейдерс, обожали рисовать мясные и рыбные лавки. Искусство кулинарии существует. Сейчас появилась еще и молекулярная кулинария, которая моделирует и модулирует не просто еду, а еще и новизну в еде, и получается удвоенный поток положительных эмоций.

А если вдруг вы сели на диету, то положительных эмоций становится гораздо меньше. А это уже дорога к депрессии. Не просто так люди, сидящие на диетах, часто принимают антидепрессанты. При работе с лабораторными животными одна из моделей депрессии заключается в том, что, когда вы кормите крыс вкусной едой, в которой много углеводов и жирного, а потом отнимаете ее, вы видите: да, это депрессия. И на этой модели можно испытывать антидепрессанты и повышать позитивные эмоции, возникающие в головном мозге у крыс.
 
Проблема голода имеет прямое отношение к контролю веса, и здесь важно понимать, что многие ухищрения диетологов сводятся просто к тому, чтобы меньше съесть. Во-первых, меньше калорий, во-вторых, все-таки нужно двигаться и калории нужно тратить. Этот баланс анаболизма и катаболизма, то есть набора калорий и траты калорий, определяет, удается ли вам удерживаться на уровне нормы в весе. Эволюция нашего биологического вида шла так, что нашим предкам не хватало калорий, поэтому явного ограничителя веса в нашем мозге не заложено. Но в нынешних условиях цивилизации, во время изобилия калорий, мы должны порой бороться не только за калории, но и против них.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #481 : Август 17, 2018, 07:08:24 »
Мозг и жажда — Вячеслав Дубынин


Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #482 : Август 17, 2018, 07:13:45 »
В текстовом варианте.
Любопытные моменты выделил.

Мозг и жажда
https://postnauka.ru/video/88156
Физиолог Вячеслав Дубынин о водно-солевом равновесии, гормоне вазопрессине и работе почек

Цитировать
Поговорим немного о водно-солевом обмене, то есть о том, что мы в быту называем жаждой. Это состояние, когда нам не хватает воды или в организме слишком много соли. Тонкий водно-солевой баланс — очень важный компонент нашего гомеостаза, то есть постоянства внутренней среды организма.
 
Как и голод, жажда зависит от состава плазмы крови. В организме содержится четыре-пять литров крови. Это основная транспортная система. Растворимость различных веществ, вязкость крови и прочие свойства и параметры зависят от солевого состава. В плазме содержится около 0,7% ионов натрия и хлора. Есть и другие ионы, и в сумме они дают 0,9% различных солей, анионов и катионов в плазме. Поэтому в критической ситуации можно заменить кровь физиологическим раствором — 0,9-процентным раствором натрия хлорида. Часто в физиологическом растворе разводятся лекарственные препараты.

Итак, концентрации воды и натрия хлорида тесно связаны. В гипоталамусе есть нервные клетки, которые на это реагируют. Они находятся спереди от центров голода и образуют центр жажды. Это паравентрикулярные и супраоптические ядра гипоталамуса. Когда концентрация натрия хлорида начинает расти — 1%, 1,1% и так далее, — возникает жажда. Центр жажды гипоталамуса начинает посылать сигналы через миндалину в лобную кору больших полушарий. Параллельно происходят вегетативные и эндокринные изменения, которые позволяют экономить воду. Они позволяют организму продержаться до ближайшего принятия воды.

Проблема дефицита воды актуальна для всех сухопутных животных, а особенно для тех, которые живут в пустыне. Эволюция создает потрясающие механизмы экономии и добычи воды, например из крахмала — так называемая метаболическая вода. Некоторые животные вообще никогда не пьют и не едят влажной пищи, а питаются, например, сухим зерном. Они добывают воду за счет химических реакций.

Обезьяны очень далеки от такого уровня совершенства. Мы нуждаемся в большом количестве воды каждый день. Для человека средняя потребность в воде — два-три литра в день при комфортном климате и умеренной нагрузке. Если нагрузка большая, климат сухой или вы читаете лекцию четыре часа подряд (с дыханием тоже уходит много воды), то потребность возрастает до четырех и даже пяти литров.

Реакция переднего гипоталамуса на концентрацию натрия хлорида — это первый уровень. Но есть реакция на концентрацию самых разных солей в цитоплазме. Если она сработала, жажда становится совсем невыносимой. Задача поддержания водно-солевого обмена актуальнее, чем задача питания, потому что без еды мы можем прожить три-четыре недели, а без воды всего три-четыре дня (максимум пять-шесть). Без воды нарушения наступают гораздо быстрее. Поэтому чувство жажды гораздо сложнее переносить, чем чувство голода, и оно мощно подталкивает нас к двигательным реакциям.

Наиболее важны паравентрикулярные ядра гипоталамуса. Помимо генерации импульсов, создающих ощущение питьевой потребности, они синтезируют вазопрессин — важнейший гормон водно-солевого обмена. Это пептидная молекула, которая состоит из девяти аминокислот, закрученных в колечко с хвостиком. Вазопрессиновая молекула вырезается из белкового предшественника и транспортируется по аксонам нейронов гипоталамуса в заднюю долю гипофиза. Задняя доля, или нейрогипофиз, — место, где подобные молекулы выбрасываются в кровь. Попав в кровь, вазопрессин работает как гормон.

Нейроны центров жажды сочетают в себе свойства нервных и эндокринных клеток. Их так и называют — нейроэндокринные клетки. Они проводят электрические импульсы и выделяют гормон так, как обычные нейроны выделяют медиатор. Дальнейшая судьба молекул вазопрессина отличается от судьбы медиаторов, которым нужно подействовать здесь и сейчас на другую клетку. Вазопрессин попадет в кровь, разносится по организму и дает разнообразные эффекты.

Основной мишенью вазопрессина являются кровеносные сосуды. Повышается их тонус и кровяное давление. Этот эффект отражен в самом названии «вазопрессин». Но главный эффект гормона — воздействие на почки. Они начинают экономить воду, моча становится более концентрированной. Поэтому второе название вазопрессина — антидиуретический гормон, то есть снижающий диурез.
 
Вазопрессин влияет на самые разные нейроны в мозге, в том числе в коре больших полушарий, усиливая чувство жажды. Под действием вазопрессина улучшается память, что обеспечивает запоминание дороги к водопою. Поэтому на основе вазопрессина создаются препараты ноотропного ряда. Кроме того, не так давно показано, что этот гормон связан с верностью и моногамией.

Вернемся к действию вазопрессина на почки. Почки состоят из структурно-функциональных единиц под названием «нефроны». Каждая почка содержит примерно один миллион нефронов. Нефрон представляет собой сложным образом сконфигурированную систему трубочек, внутрь которой из капилляров продавливается плазма крови. Продавленная плазма называется первичной мочой. Пока она стекает по нефрону, все полезное возвращается обратно в кровь. Это два основных этапа мочеобразования — фильтрация и обратное всасывание.

Фильтрация идет с потрясающей интенсивностью. В организме образуется около 170 литров первичной мочи в сутки. Примерно каждые 20 минут каждая капелька плазмы чистится от отходов в этой системе.

Главные отходы, которые выводятся почками, — это отходы азотистого обмена, мочевина. В организме постоянно распадаются белки и аминокислоты, и их продукты распада надо удалять. На килограмм веса распадается примерно 1 грамм белка. Это определяет пищевую потребность в белках. Продукты распада азотистых соединений довольно ядовиты, и для их удаления эволюция специально создала выделительную систему. У беспозвоночных колоссальное разнообразие выделительных систем, а у позвоночных — нефроновые варианты.

В первичную мочу уходит практически все из плазмы, кроме крупных белковых молекул. Уходит вода, различные ионы, соли, глюкоза, аминокислоты, мочевина. 99% объема первичной мочи всасывается обратно. Стенки нефронов тратят огромное количество энергии, чтобы от 170 литров первичной мочи осталось примерно полтора литра вторичной — той, которая удалится из организма. Обратно всасывается глюкоза, аминокислоты, около 99% воды, соли в том количестве, в котором они нужны. С вторичной мочой уходит избыток солей и вся мочевина.

Вазопрессин регулирует, сколько воды всосется. За счет базового уровня выделения вазопрессина обратно возвращается 99% воды. Но если активировались центры жажды, вазопрессина начинает выделяться больше, а обратно всасывается уже, например, 99,5% воды. Казалось бы, небольшая разница, но это означает, что вам удастся сэкономить пол-литра жидкости, пока вы дойдете до водопоя.

Для регуляции обратного всасывания на клетках, которые составляют стенки нефронов, находятся белковые молекулы под названием «аквапорины». Это каналы, вставленные в мембраны и предназначенные для воды. Через них вода из первичной мочи может переходить в цитоплазму клетки, а затем уходить в кровеносный сосуд. Когда повышается вазопрессин, на мембране появляется больше активных аквапоринов. Часть из них всплывает из цитоплазмы.

Параллельно с водой всасывается натрий и калий. На натрий уходит очень много энергии, поэтому наши почки очень энергозатратный орган. Больше всего энергии на грамм веса тратит мозг, но второе место занимают почки. И только на третьем месте сердце, которое, казалось бы, постоянно работает.
 
Если мы выпили много жидкости, осморецепторы центра жажды гипоталамуса фиксируют, что натрия хлорида в крови стало слишком мало, например 0,6%. Это снижает выделение вазопрессина. Часть аквапоринов выключается, обратное всасывание воды снижается с 99 до 98%, 96%, а то и 94%. Лишний литр, полтора или два жидкости эффективно уходят из организма.

Это важнейшие гомеостатические реакции, которые позволяют держать относительно постоянный объем крови. Избыточный объем — лишняя нагрузка на сердце, лишнее кровяное давление и вероятность развития отеков. Поэтому к советам отчаянных диетологов пить воду при любом удобном случае нужно относиться с осторожностью. Большой избыток воды вовсе не полезен. Полезно пить слегка подсоленную воду. Это и есть минеральная вода. Она ближе к нашей плазме, к гомеостатическим показателям.

Помимо почек, выведением воды и избытка солей занимаются потовые железы. По общей массе они примерно соответствуют почкам. Главная задача потовых желез — терморегуляция. Пот уносит лишнее тепло. Управление терморегуляцией — это тоже функция гипоталамуса. Рядом с центрами жажды находятся области, где расположены нервные клетки, измеряющие температуру крови. Если она становится слишком высокой, запускается расширение сосудов кожи и потоотделение. И это еще одна функция воды — важнейшего компонента нашего организма. Вода решает транспортные задачи, участвует в различных химических реакциях и терморегуляции

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #483 : Август 29, 2018, 19:13:37 »
В мозге человека нашли новые нейроны
https://www.nkj.ru/news/34339/
Тормозящие нервные клетки, похожие на куст шиповника, есть у человека, но не у мышей.


Шиповниковый нейрон. (Иллюстрация: Eszter Boldog et al., Nature Neuroscience 10.1038 (2018))

Когда мы говорим про нейроны, нужно помнить, что нейронов существует множество разновидностей, которые отличаются и по внешнему виду, и по клеточно-молекулярным свойствам. И хотя давно известно, что у всякой нервной клетки есть отростки – аксоны, по которым сигнал идет к другим нервным клеткам, и дендриты, которые собирают импульсы от других клеток, и по учебнику биологии помним, что аксоны – длинные, а дендриты – короткие и сильно ветвящиеся, тем не менее, у разных нейронов аксоны могут быть разной длины, дендриты могут ветвиться больше или меньше и т. д. и т. п. До поры до времени нейроны различали только по клеточному строению, но потом, когда биологи научились анализировать белковый состав и активность генов, разнообразие нервных клеток оказалось еще большим.

В статье в Nature Neuroscience исследователи из Сегедского университета Алленовского института мозга описывают новый тип нервных клеток из верхнего слоя коры полушарий. Эти нейроны назвали шиповниковыми, потому что, как пишут авторы работы, форма их напоминает куст шиповника – очень ветвистый и одновременно очень компактный. Действительно, как можно видеть по картинке, отростки шиповникового нейрона очень сильно кустятся. Кроме того, у них на разветвленных концах аксонов есть необычно большие утолщения-бутоны, которые высвобождают нейромедиаторы для передачи сигнала другому нейрону – такие утолщения опять же похожи на ветку шиповника, заканчивающуюся ягодами.

Новые нейроны обнаружили, исследуя посмертные образцы мозга двух мужчин средних лет. То, что они до сих пор никому не попадались, исследователи объясняют тем, что шиповниковые нейроны довольно редки: в верхнем слое коры они составляют лишь около 10% всех нервных клеток. Впрочем, не исключено, что они есть и в других мозговых зонах – пока что их за пределами верхнего слоя коры просто не искали.

После молекулярно-генетического анализа стало ясно, что эти нервные клетки, видимо, есть только у людей (или, по крайней мере, только у приматов) – если взять для сравнения мышей, то мы увидим, что ни по внешнему строению, ни по генетической активности у мышей подобных нейронов просто нет. И это лишний раз напоминает нам о том, что, ставя эксперименты на животных, нужно быть очень осторожными, когда результаты таких экспериментов мы хотим распространить на людей – даже в сравнении с другими млекопитающими у нас в организме может быть то, чего нет у прочих зверей.

Чем заняты шиповниковые нейроны у нас в мозге, пока неясно. Пока что удалось выяснить, что они связаны с возбудительными пирамидными нейронами, на которые приходится две трети нейронов коры. В экспериментах шиповниковые нейроны ограничивали активность других нервных клеток. Возбудительная активность должна обязательно уравновешиваться ингибиторной, то есть успокоительной, и возможно, что шиповниковые нейроны торможения как раз входят в систему ингибиторных клеток, которые не дают мозгу пойти вразнос.

Стоит отметить, что мозг – не единственный, в ком до сих пор находят новые клетки. Не так давно мы писали о новом типе клеток легочного эпителия, которые, как оказалось, крайне необходимы для формирования слизистой оболочки дыхательных путей. 

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #484 : Август 30, 2018, 15:42:20 »
Яд паука поможет остановить гибель нервных клеток
https://www.nkj.ru/news/34335/
На основе паучьего токсина можно сделать лекарства, которые будут защищать нейроны во время различных заболеваний.

Чтобы передавать сигналы друг другу, наши нейроны чаще всего используют специальные вещества – нейромедиаторы. Когда электрический импульс подходит к месту межнейронного контакта (синапсу), передающий нейрон выпускает из себя молекулы нейромедиатора, которые связываются со своими рецепторами на мембране принимающего нейрона.

После того, как нейромедиатор связался с рецепторами, они открывают ионные каналы, и в итоге концентрация ионов по обе стороны клеточной мембраны меняется, также меняется электрическое напряжение на мембране, и эти изменения начинают распространяться по нейронным отросткам – импульс «перепрыгнул» через синапс и побежал дальше.

Нейромедиатора может быть мало или много, рецепторы могут связывать его с большей или меньшей эффективностью, и от таких вещей зависят разные свойства импульса. Плохо, когда нейромедиатора слишком мало – нервные сигналы затухают, нейронная цепочка перестает работать. Но также плохо и тогда, когда нейромедиатора слишком много, или когда рецепторы оказываются слишком чувствительны к нему.

Один из нейромедиаторов, глутамат, работает с различными рецепторами, среди которых есть такие, которые открывают доступ в клетку для ионов кальция. При некоторых болезнях нервной системы глутаматные рецепторы, регулирующие поток кальция, становятся слишком активными. Проблема здесь не только в том, что это влияет на проведение импульса, но и в том, что избыток кальция в клетке служит сигналом к апоптозу, программируемой клеточной гибели. То есть ионы кальция сообщают определенным клеточным белкам, что ради безопасности окружающих клетке нужно совершить суицид, даже если на самом деле все не очень страшно. Поэтому, чтобы не допустить напрасной гибели нейронов, нужны лекарства-блокаторы, которые вовремя «заткнут» кальциевые глутаматные рецепторы. Такие соединения были бы очень кстати при лечении таких заболеваний, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Шарко, эпилепсия, нейродегенеративные расстройства и пр.

Чтобы узнать, какое вещество может заблокировать рецептор, изучают структуру молекулы самого рецептора и тех молекул, которые могут с ним провзаимодействовать. Исследователи из Колумбийского университета, Московского физико-технического института (МФТИ) и Института биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН проанализировали комплексы глутаматного рецептора с тремя разными молекулами-кандидатами на роль блокатора: две из них синтезировали искусственно, а третья была природным токсином из яда паука-кругопряда Argiope lobata. Молекулы всех трех блокаторов состояли из двух частей: «головы», напоминающей остаток ароматической аминокислоты, и «хвоста» различной длины, в котором несколько аминогрупп перемежались углеводородными «мостиками».

По словам руководителя исследования Александра Соболевского, все блокаторы проникают внутрь рецептора, когда тот открывается при действии глутамата; при этом блокирующая молекула располагает свой положительно заряженный «хвост» в узкую отрицательно заряженную часть ионного канала, которая пропускает только положительно заряженные ионы. Но пройти сквозь канал блокаторам не позволяет их «голова», застревающая во внутренней полости рецептора. Ионный канал оказывается заткнут своеобразной пробкой.

Важно, что токсин аргиопин и его синтетические аналоги блокируют только те рецепторы, которые пропускают кальций, и не влияют на другие. То есть нейроны смогут передавать друг другу импульсы, просто теперь клетки не будут гибнуть от избытка кальция. Притом вовсе не обязательно, что именно паучий токсин или два других вещества станут настоящими лекарствами – возможно, потом по их образу и подобию получится сделать какие-то другие лекарственные молекулы, которые будут более эффективными. Однако модельные вещества нужны для того, чтобы понять, как вообще должно действовать и как должно выглядеть такое лекарство. Подробно результаты исследований опубликованы в журнале Neuron.

Любопытно, что паук A. lobata был открыт академиком Евгением Гришиным в 1986 году. Так что перед нами наглядный пример того, почему следует изучать и охранять окружающее биоразнообразие – даже если говорить только о сугубо практических задачах, никогда не знаешь, когда и зачем тебе понадобится тот или иной червь или паук.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #485 : Сентябрь 18, 2018, 08:40:24 »
Как мозг глушит собственные шаги
https://www.nkj.ru/news/34466/
Зона коры мозга, управляющая движениями, помогает не слышать повторяющиеся ненужные звуки.

Мы не обращаем внимания на звук собственных шагов. Но «не обращаем внимания» – легко сказать: в мозге при этом происходят довольно сложные процессы, в ходе которых та часть коры, которая отвечает за движения, отключает от ненужных звуков ту часть, которая отвечает за слух.

Исследователи из Университета Дьюка экспериментировали с мышами, которым в мозг вживляли электроды, кроме того, за мозговыми нейронами можно был наблюдать в микроскоп, пока мышь бежала по беговой дорожке. Каждая ее шаг сопровождался дополнительным звуком, который всегда звучал на одинаковой высоте и с одинаковой громкостью. То есть мышь слышала звук шагов, правда, довольно странный, и спустя пару дней, сделав несколько тысяч шагов, она привыкала к этому звуку: слуховая кора в мозге, поначалу реагировавшая на сопутствовавшее шагам пищание, переставала на него реагировать. Если же экспериментаторы меняли звук, то слуховая кора снова начинала слышать шаги – подобно тому, как мы сами начали бы их слышать, надев скрипучую обувь.

В статье в Nature говорится, что в то время, когда слуховая кора мыши привыкала к новому звуку шагов, с ее нейронами образовывали связи нейроны моторной (двигательной) коры, управляющей шагами. Эти клетки моторной коры были ингибиторными, или подавляющими, нейронами – так называют тех, чьи сигналы подавляют активность других нейронов. Роль ингибиторных нейронов очень важна, они защищают нервную систему от перегрузки ненужными сигналами и помогают регулировать силу и длительность тех или иных процессов в нервных цепочках.

В данном же случае ингибиторные нейроны из моторной коры подавляли ненужную активность слуховой коры: от своей моторной коры они знали, когда случится шаг, и мгновенно посылали соответствующий сигнал в слуховую кору, чтобы та не беспокоилась.

Исследователи также отмечают, что по мере того, как мыши начинали привыкать к новому звуку шагов, они лучше реагировали на посторонние звуки. Очевидно, без такой нейронной «глушилки» мышам было бы крайне непросто жить – постоянно слыша собственные шаги, они бы не могли вовремя обнаружить хищника. И, скорее всего, такой же механизм работает не только у мышей, но и у множества других зверей, в том числе у людей.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #486 : Сентябрь 18, 2018, 10:57:31 »
Ошибка мозга: почему болят ампутированные конечности и удаленные зубы
https://ria.ru/science/20180918/1528743026.html?referrer_block=index_daynews3_3&ab_title=a

Почти 80 процентов людей с ампутированными конечностями до конца жизни страдают от фантомных болей. Чаще всего неприятные ощущения возникают в потерянных руках и ногах, иногда ноют даже удаленные зубы. РИА Новости разбирается, как может болеть то, чего уже нет.

Виртуальные взмахи руками

В сентябре 2014 года 14 добровольцев, несколько лет мучающихся от фантомных болей в ампутированных конечностях, сидели перед компьютерами в лаборатории Технологического университета Чалмерса (Швеция). Каждый взмах их несуществующих рук отображался на мониторах движениями рук виртуальных — специальная компьютерная программа считывала показания электродов, прикрепленных к культям, сравнивала их с шаблонами, характерными для различных движений, и преобразовывала в движения на экране.
Компьютерная симуляция была частью нового способа лечения, призванного помочь пациентам с фантомными болями. Шведские ученые предположили, что если мозгу показать виртуальную руку, движения которой совпадают с намерениями пациента (как именно он хотел ею пошевелить), боль уменьшится. И это сработало.

После полугода подобного лечения (всего 12 сессий виртуальной терапии) все участники эксперимента почувствовали себя лучше. У большинства интенсивность болевых ощущений в ампутированных конечностях сократилась вдвое, у тех, кто параллельно принимал лекарства (антиконвульсанты), — на 81 процент. Эффект сохранялся и через шесть месяцев после окончания исследования.

Увидеть призрака в зеркале

Шведские нейрофизиологи, облегчившие жизнь 14 добровольцам, исходили из допущения, что после ампутации конечности связанные с ней нейронные сети остаются без работы и, возбуждаясь случайным образом, могут воспринимать сигналы (в том числе и болевые) от других нервных цепочек.
Вилейанур Рамачандран, глава Центра изучения мозга и когнитивной деятельности Университета Калифорнии (США), тоже считает, что фантомная боль возникает из-за ошибок мозга. После того как человек лишился руки или ноги, нарушается ментальная схема телаконструируемая мозгом внутренняя модель человеческого туловища. В результате участки постцентральной извилины коры головного мозга (именно туда приходят сигналы от разных частей тела), связанные с ампутированной конечностью, не выключаются и начинают воспринимать сигналы, поступающие на соседние части извилины. Поэтому в потерянных конечностях и возникают болевые ощущения. Например, если погладить пациента по щеке, у него может заболеть ампутированная рука.

Основываясь на своей теории, Рамачандран разработал зеркальную терапию фантомной боли. Перед человеком, лишившимся руки, ставили зеркало таким образом, чтобы отражение целой конечности казалось продолжением утраченной. Затем пациента просили одновременно пошевелить обеими руками. Человек видел, что обе конечности двигаются, мозг верил увиденному — и фантомное напряжение быстро снималось.
"Эффективность зеркальной терапии, когда человек наблюдает отражение своей существующей конечности на месте отсутствующей, объясняется деятельностью так называемых зеркальных нейронов. В данном случае информация о том, что конечность существует, в нервной системе замещает болевую импульсацию, и неприятные ощущения блокируются", — рассказывает кандидат медицинских наук Максим Чурюканов, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МПГУ имени И. М. Сеченова.

Ошибки мозга

В том, что нейроны повинны в возникновении фантомной боли, уверены и ученые из Оксфордского университета (Великобритания). При ампутации конечности мозг не признает потерю и сохраняет цепочки нервных клеток, отвечавшие за ее работу.

Проанализировав карты мозговой активности людей, страдающих от хронической фантомной боли, исследователи обнаружили, что участки двигательной коры, связанные с ампутированной рукой, у таких пациентов работают так же, как у людей с целыми конечностями. Иными словами, двигательный центр в мозге продолжает считать, что потерянная рука — на месте, и пытается ею управлять. В результате возникает конфликт с другими частями мозга, понимающими, что конечности больше нет, и это вызывает призрачные болевые ощущения.

Похожая точка зрения — у шведского нейробиолога Макса Ортиз-Каталана, предложившего теорию "стохастической спутанности". Нейронные сети, оставшиеся без работы после ампутации конечности, начинают производить нервные импульсы в случайном порядке и воспринимать сигналы от других нервных цепочек, в том числе тех, что связаны с болевыми ощущениями.

Вся надежда на профилактику

"Нельзя сказать, что эти концепции какие-то новые. Достаточно давно высказывались предположения, что при ампутации конечности нервная система перестает получать от нее двигательные и чувствительные сигналы и замещает их чем-то другим, в частности болью. Но инструментально или как-то иначе подтвердить эти теории мы не можем. Мы лишь предполагаем и, исходя из этого, пытаемся разрабатывать новые подходы к лечению", — комментирует Максим Чурюканов.
По его словам, из-за того, что механизмы возникновения фантомной боли до сих пор не поняты до конца, основные усилия медиков направлены на профилактику призрачного болевого синдрома.

"В Москве, в Институте Герцена (МНИОИ имени П. А. Герцена. — Прим. ред.) сейчас разработаны специальные профилактические схемы. Когда пациент готовится к ампутации, он принимает несколько лекарственных препаратов одновременно. Потом, во время самой операции, применяются сразу и проводниковая анестезия, и наркоз, блокирующие в момент ампутации развитие болевого синдрома. Если все это провести адекватно, практически в ста процентах случаев удается предотвратить развитие фантомного болевого синдрома", — подчеркивает эксперт.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #487 : Сентябрь 23, 2018, 12:54:36 »
Иммунитет вгоняет в сон
https://www.nkj.ru/news/34503/
Нарколепсия развивается из-за аутоиммунной атаки на нейроны, управляющие сном и бодрствованием.

Нарколепсией называют приступы дневной сонливости, но не просто сонливости – у кого ее нет! – а непреодолимой. Это значит, что можно просто внезапно заснуть посередине дня, как ни старайся оставаться бодрствующим (а вот ночной сон при нарколепсии ухудшается).

Различают нарколепсию 2, когда есть просто дневная сонливость, и нарколепсию 1, в которую прогрессирует нарколепсия 2, когда к сонливости добавляется катаплексия – внезапная утрата мышечного тонуса при ясном сознании, так что человек буквально валится с ног.

Причины нарколепсии во многом остаются загадочными. Известно, что тут большую роль играют нейроны гипоталамуса, вырабатывающие белки гипокретины, или орексины. Самые известные их функции – во-первых, регуляция аппетита и энергетического баланса и, во-вторых, регуляция сна.

Эксперименты с животными показали, что если гипокретинов в мозге мало, или же они по каким-то причинам плохо работают, то это приводит к симптомам, похожим на человеческую нарколепсию. Также известно, что у людей с нарколепсией 1 в мозге оказывается очень мало нервных клеток, синтезирующих гипокретины. По их уровню в спинномозговой жидкости можно наглядно увидеть, как уменьшается число гипокретин-синтезирующих нейронов в мозге.

Но отчего их становится мало? Генетические исследования говорят о том, что в развитии нарколепсии замешаны иммунные гены. В частности, это те гены, которые порой становятся причиной аутоиммунных процессов. Мы знаем, что иммунные клетки отличают своих от чужих по молекулярному портрету. Во всех клетках есть особые белки, которые, если в клетку проникла бактерия или же клетка вообще стала больной, вытаскивают наружу молекулы (точнее, их фрагменты), которые указывают на патологию, и показывают их иммунитету. Эти демонстрирующие болезнь белки называются HLA. Но бывает так, что сами HLA начинают работать как-то не так и вытаскивают на показ совершенно нормальные клеточные белки. Их «видят» Т-клетки, и, поскольку они считают за опасность все, что им показывают, начинают атаку против совершенно нормальных, здоровых тканей.

Так вот, со временем удалось обнаружить, что в геноме подавляющего числа больных нарколепсией есть одна из дефектных версий гена HLA, хотя и у людей без нарколепсии этот дефектный ген тоже встречается. Кроме того, у больных нарколепсией в крови можно заметить антитела против белков нервных клеток, что указывает на аутоиммунную реакцию иммунитета против собственных нейронов.

В статье в Nature исследователи из Университета Лугано и Швейцарской высшей технической школы Цюриха пишут, что у нарколептиков в крови также можно найти Т-клетки, которые настроены помнить молекулы гипокретинов, и если показать этим Т-клеткам гипокретин, то они ответят молекулярными сигналами, мобилизующими иммунитет на борьбу с опасностью.

Притом у людей, у которых есть дефектный ген HLA, но у которых нет нарколепсии, иммунитет относится к гипокретинам и фрагментам их молекул довольно спокойно. То есть нарколепсия возникает действительно из-за проблем с иммунитетом, а именно с Т-клетками, которые либо обращают, либо не обращают внимания на то, что им показывают HLA-белки. И если Т-клетки обращают внимание, то они начинают истреблять нейроны, синтезирующие гипокретины.

Правда, дальнейшие эксперименты несколько запутали картину. У HLA-белков, которые демонстрируют опасные молекулы Т-клеткам, есть разные разновидности. Оказалось, что реакция Т-клеток на гипокретины зависит не столько от той разновидности HLA, у которой есть дефект, сколько от другой разновидности HLA.

Вполне возможно, что поначалу Т-клетки «видят» гипокретины с помощью одних HLA, а последующее развитие иммунного ответа идет уже с помощью других HLA. Кроме того, когда мы говорим «Т-клетки», то нужно понимать, что их тоже существует масса видов. И новые данные позволяют предполагать, что собственно гибель гипокретиновых нейронов зависит не от тех Т-лимфоцитов, которые непосредственно «видят» гипокретиновые молекулы, а от других, которые гипокретины не «видят», но зато «видят» другие белки, характерные для нервных клеток.

Вырисовывается довольно сложная картина, в которой неправильный сигнал к атаке передается от одних лимфоцитов к другим; впрочем, подобные сложности в иммунитете – обычное дело. Разбираться в них так или иначе придется, если мы хотим найти способ победить нарколепсию, от которой, по статистике, страдает один человек из каждых двух тысяч.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #488 : Сентябрь 24, 2018, 08:48:46 »
Старые клетки вредят мозгу
https://www.nkj.ru/news/34504/
Состарившиеся служебные клетки нервной ткани заставляют нейроны травить себя патогенным белком.

Когда клетка стареет, она не только начинает хуже выполнять свои функции, она также портит жизнь окружающим. В частности, она выделяет наружу ферменты, расщепляющие белки, и молекулярные сигналы, стимулирующие воспаление.

А воспаление, как известно, это не только когда мы поранили палец и он покраснел, это довольно сложная иммунная реакция, которая работает как оружие против инфицированных тканей, но, как и любое оружие, чревато побочными эффектами для здоровых клеток. Если воспаление начинается просто так, без видимой причины, оно может сильно испортить жизнь, повышая шансы разных болезней. И потому от старых клеток, как фактора воспаления, стоило бы избавиться.

Мы неоднократно писали о том, что чистка от старых клеток идет организму только на пользу. Например, чем меньше в организме остается старых клеток, тем меньше вероятность, что в кровеносных сосудах появятся атеросклеротические бляшки, и в целом такая процедура позволяет значительно продлить жизнь – по крайней мере, подопытным мышам.

Однако и у мышей, и у нас существует масса клеточных разновидностей, и все эти клетки живут и работают в собственных условиях. И можно предположить, что старение проявляется по-разному и приводит к разным последствиям в зависимости от того, какие именно клетки стареют.

Исследователи из клиники Мэйо пишут в Nature о том, как стареющие клетки мозга становятся причиной синдрома Альцгеймера и фронтотемпоральной деменции. Как известно, синдром Альцгеймера относится к нейродегенеративным заболеваниям, в которых большую роль играют особые белки, накапливающиеся в нервной ткани и вызывающие гибель нейронов. В случае синдрома Альцгеймера таких белков два: тау-белок и бета-амилоид. Мутантный тау-белок, кроме того, связан и с фронтотемпоральной деменцией.

Когда мышей снабжали мутантным геном человеческого тау-белка, в их мозге активировались гены, которые обычно особенно активно работают в стареющих клетках. Но старели при этом не нейроны, которые синтезировали тау, а другие клетки нервной ткани – астроциты и клетки микроглии. Астроциты поддерживают жизнедеятельность нейронов, но они не просто клетки-«няньки», они также вмешиваются в проведение нервных импульсов. Микроглия же выполняет иммунные функции, очищая нервную ткань от патогенов и молекулярно-клеточного мусора.

С возрастом в астроцитах и микроглиальных клетках «старческие» гены работали все активнее, и в конце концов в мозге появлялись так называемые нейрофибриллярные клубки – отложения тау-белка. Такие отложения считаются одним из главных признаков нейродегенеративных процессов: огромные белковые комплексы оказываются токсичные для нейронов.

Однако оказалось, что тау-белок не сам по себе выпадает в осадок – сначала он провоцирует старение в обслуживающих клетках нервной системы, а уже потом эти состарившиеся клетки губят нейроны, причем губят тем, что заставляют нейроны формировать из тау-белка токсичные комплексы. Когда мозг мышей с мутантным тау-белком очищали от старых клеток, то, несмотря на тау, в нервной ткани не появлялось патогенных белковых отложений, нейроны не умирали, мозг не портился и когнитивные способности мышей не ухудшались.

Конечно, тут еще предстоит выяснить, какими именно сигналами обмениваются друг с другом нейроны и постаревшие служебные клетки; кроме того, описанные эксперименты ставили все-таки на мышах, и, как обычно, тут нужно будет проверить, как все эти процессы происходят в мозге человека. Однако о каких-нибудь средствах, позволяющих быстро и эффективно избавить человеческий организм от старых клеток, будь то в мозге или где еще, можно начинать думать уже сейчас.

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #489 : Октябрь 10, 2018, 09:01:45 »
Память как монтаж
https://www.nkj.ru/news/34640/
Центр памяти в мозге по-особому реагирует на границы между блоками информации.

В исследованиях, посвященных памяти, участникам экспериментов обычно предлагают запомнить серию цифр, слов, картинок и т. д. При этом человек лежит в аппарате для функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), или же  сидит с электроэнцефалографическим устройством на голове – в общем, экспериментаторы так или иначе следят за активностью мозга.

Однако в реальной жизни мы запоминаем не только и не столько отдельные цифры, слова и картинки. Мы усваиваем информацию в виде сложных массивов данных, где наши мысли мешаются с сигналами от органов чувств; образы и факты соединены между собой ассоциациями и эмоциями. И хотя запоминание отдельных цифр, слов и т. д., безусловно, имеет место, все же можно предположить, что работа памяти выглядит несколько сложнее, чем такое раскладывание по полочкам.

Исследователи из Кембриджа попытались понаблюдать память, так сказать, в ее естественных условиях: участники эксперимента должны были, лежа в аппарате для фМРТ, смотреть кино – это был либо «Форрест Гамп», либо хичкоковский «Руки вверх!»; наконец, некоторые добровольцы должны были посмотреть и то, и то, и притом, смотря фильм (или часть фильма), они должны были нажимать специальную кнопку, когда события на экране сменяли друг друга. Речь шла не о том, чтобы угадать драматургию – просто если зрителю казалось, что что-то одно закончилось, а что-то другое началось, он отмечал это кнопкой.

Авторов работы интересовала в первую очередь активность гиппокампа, одного из главнейших центров памяти в мозге. Сравнивая, что происходит в гиппокампе при просмотре кино, исследователи заметили, что он особенно активно работает на кажущихся границах между событиями. То есть мозг как бы делал разметку фильма, что можно отчасти сравнить с работой монтажера. Правда, стоит еще раз отметить, что такая разметка не соответствовала фактическим склейкам между разными сценами. Например, в начале фильма «Форрест Гамп», когда герой какой-то время сидит на скамейке, подбирает птичье перо, прячет его в книгу и т. д., и т. п., а потом вдруг обращается к подсевшей на скамейку девушке: «Привет. Я – Форрест. Форрест Гамп», то гиппокамп отмечает именно эту реплику – хотя все происходит в одной сцене, мозг делит ее на две части, до того, как герой открыл рот, и после. Подробно результаты исследований будут вскоре опубликованы в Journal of Neuroscience.

Возможно, таким образом наши центры памяти разбивают большие куски информации на более мелкие, чтобы их было удобнее запоминать и удобнее комбинировать друг с другом. Впрочем, чтобы точно сказать, действительно ли это помогает нам лучше запоминать, и проявляется ли такая разметка не только на фильмах, но и на информации другого рода, станет ясно после дополнительных экспериментов.

P.S. На мой взгляд, не корректно называть "центрами памяти". Лучше уж обозвать их хранилищами "записей"...

Воспоминания не хранятся, они каждый раз заново формируются (типа, воссоздаются) на основе "записей". Ну, а при таком способе функционирования памяти, не мудрено, что память постоянно модифицируется/изменяется...

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #490 : Ноябрь 04, 2018, 13:28:21 »
Заметка в основном про спинной мозг...

Травму спинного мозга преодолели электростимуляцией
https://www.nkj.ru/news/34806/

Пятимесячная тренировка со стимулятором спинного мозга помогла парализованным людям встать на ноги. Исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны пишут в Nature, что им удалось вернуть подвижность людям с травмами позвоночника.

Метод, который использовали Грегуа Куртин (Gregoire Courtine) и его коллеги, мы уже как-то описывали – это стимуляция спинного мозга электрическими импульсами. Коротко напомним, в чём его суть. Спинномозговые нейроны образуют довольно сложные специализированные сети, ответственные за сохранение равновесия, координацию при ходьбе, контролирующие скорость и направление движения и т. д. Получая информацию от мышц и кожи, нейронные сети спинного мозга могут вносить поправки в двигательную программу, корректируя её в зависимости от ощущений.

Способность человека или животного управлять своими движениями зависит не только от контактов спинномозговых нейронов с центрами головного мозга, но и от целостности таких вот сетей в самом спинном мозге. Если же нейроны спинного мозга долго остаются без дела, то связи между ними деградируют, и двигательные цепочки распадаются. В принципе, если позвоночник получил частичную травму и не все спинномозговые пути разрушены, то головной мозг может наладить связь через другие нервные «провода», оставшиеся неповреждёнными. Однако распад внутренних сетей всё равно оставит мышцы в неподвижности: сигналы из головного мозга будут приходить в неупорядоченную систему нейронов.

Спинному мозгу можно помочь оставаться в форме с помощью стимулирующего имплантата, который будет посылать нейронам определённые сигналы. Но какие это будут сигналы, в какой последовательности и куда именно их следует передавать? Чтобы движения были правильными, нужна согласованная работы мышц и ещё нужно, чтобы нейронный аппарат, который управляет ими, сам чувствовал движение, силу сокращения мышц, положение частей тела в пространстве.

Если мы представим, как двигается наша нога, то быстро поймём, что активность нейронов (и групп нейронов), управляющих движением, будет довольно сложной: они будут включаться по очереди, постоянно «прислушиваясь» к тому, что во время выполняемого движения происходит с ногой, с её мышцами. Однако обычные методы стимуляции спинномозговых нейронов не учитывают пространственно-временны́е особенности их работы. Можно предположить, что если стимуляция спинномозговых нейронов будет соответствовать их обычному режиму работы, то спинной мозг, пусть и травмированный, лучше научится контролировать мышечные движения.

То есть имплантат-стимулятор нужно снабдить обратной связью: его электроды должны включаться и выключаться в соответствии с тем, как движется нога. А для этого нужно было учитывать не только движение ноги самой по себе, но и положение тела в пространстве; кроме того, здесь также следовало бы учесть те импульсы, которые рождаются в головном мозге, когда мы собираемся сделать шаг.

Поначалу такие опыты ставили на крысах, и результаты оказались настолько обнадёживающими, что было решено опробовать метод на людях. В эксперименте участвовали трое добровольцев, которые последние несколько лет провели в инвалидной коляске из-за травмы позвоночника. Спустя пять месяцев тренировок со стимулятором спинного мозга все трое уже ходили на собственных ногах. Правда, их всех нужно было отчасти поддерживать (двух – в меньше степени, третьего – в большей, поскольку его травма была тяжелее), однако прогресс всё же был ошеломительный. Более того, двое даже могли встать с кресла и сделать несколько шагов вообще без дополнительной стимуляции.

Исследователи, естественно, собираются и далее совершенствовать свой метод, чтобы он работал и у людей с более старыми травмами и чтобы способность двигаться восстанавливалась как можно полнее. Остаётся надеяться, что эта технология сравнительно быстро пройдёт путь между лабораторией и повседневной клинической практикой.

Оффлайн sanj

  • Участник форума
  • Сообщений: 5061
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #491 : Ноябрь 09, 2018, 02:50:37 »
Исследование: восприятие цвета зависит от языка

Ученые из Берлинского университета имени Гумбольдта утверждают, что способность человека воспринимать определенные цвета зависит от языка, на котором он говорит. Исследование публикует Psychological Science.

В работе ученые опирались на гипотезу лингвистической относительности, которая гласит, что язык формирует мышление. Согласно ей, даже изучение нового языка серьезно меняет сознание.


В эксперименте участвовали 28 человек, говорящих на греческом языке, 29 — на немецком, 47 — на русском. В греческом и русском есть отдельные слова для оттенков синего: голубой, синий, бирюзовый и другие. А в немецком языке есть только одно определение синего цвета, а все остальные оттенки обозначаются как «светло-синий».

Добровольцам показали 13 разноцветных треугольников на цветном фоне: голубой на фоне синего или светло-зеленый на фоне темно-зеленого. В одном из пяти случаев фон оставался пустым. Ученые хотели узнать, смогут ли участники заметить подвох.

Участников попросили ответить, сколько треугольников они видели. Выяснилось, что греко-говорящие заметили практически все треугольники синих оттенков, но могли пропустить зеленый. То же самое касается русскоговорящих. А у носителей немецкого языка не вызывали трудностей ни те, ни другие цвета.


Почитайте статью «Ножа» о том, почему древние люди не видели синий цвет и можно ли увидеть нечто такое, для чего еще не придумали подходящего слова.

https://knife.media/language-and-color/?fbclid=IwAR3BOesK5vnP-M65lY2_6kC38NbnfXE1GKADN1RkeKXUtrcnG_p3az01hqk

Оффлайн sanj

  • Участник форума
  • Сообщений: 5061
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #492 : Ноябрь 09, 2018, 02:54:10 »
Почему древние люди не видели синий цвет
Синий цвет появился в человеческой истории сравнительно недавно — по крайней мере в том виде, в котором мы его знаем сейчас, его долгое время не было. В древних языках отсутствовало слово для описания синего цвета — ни в греческом, ни в китайском, ни в иврите не было соответствующей лексемы. А без слова, обозначающего цвет, люди могли не видеть его вообще.

https://knife.media/no-blue/

Оффлайн ArefievPV

  • Участник форума
  • Сообщений: 6439
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #493 : Ноябрь 09, 2018, 07:51:40 »
Про мозг мыши, но, возможно, это свойственно и человечьим мозгам...

Одиночество вредит мозгу
https://www.nkj.ru/news/34843/
Из-за социальной изоляции нейроны мозга уменьшаются в объёме.

Известно, что длительное одиночество плохо сказывается на психике: у человека обостряется тревожность, развивается депрессия (что может привести к психозу), ухудшается память и другие когнитивные навыки. Вполне логично было бы предположить, что таким сильным изменениям в психике сопутствуют изменения в нейронных цепочках мозга.

Чтобы узнать, что происходит в одиноком мозге, исследователи из Университета Томаса Джефферсона и Питтсбургского университета сначала растили лабораторных мышей в больших общих клетках, где они могли общаться друг с другом, вместе играть с игрушками, бегать по лабиринтам и пр., а потом, когда грызуны становились взрослыми, пересаживали их в одиночные клетки. Спустя месяц, как было сказано в докладе на ежегодной конференции Нейробиологического общества, у мышей нейроны уменьшались в объёме – в среднем на 20% – и в таком виде оставались ещё три месяца, пока мышей держали отдельно друг от друга.

С другой стороны, за месяц одиночного содержания на нейронах становилось больше так называемых дендритных шипиков – особых выступов на клеточной мембране, где нейронный отросток-дендрит готов сформировать соединение-синапс с другим нейроном. Обычно увеличение дендритных шипиков – это положительный признак: это значит, что мозг адаптируется к новой информации и готов строить новые нейронные цепи. Однако в данном случае увеличение числа шипиков, видимо, следует понимать в том смысле, что мозг старается сохранить статус-кво в отсутствие социальных стимулов. Тут, кстати, можно вспомнить другую работу, о которой мы как-то рассказывали: два года назад в статье в Cell нейробиологи из Массачусетского технологического института опубликовали статью, в которой говорилось, что одиночество укрепляет связи между некоторыми нейронами, заставляя их бурно реагировать на социальные контакты.

Впрочем, после месяца одиночества в мышиных нейронах число шипиков падало. Более того, в мозге уменьшался уровень белка под названием нейротрофический фактор мозга, или BDNF. Этот белок стимулирует рост нейронов, значит, раз его стало меньше, в одиночестве у нейронов плохо растут проводящие отростки, следовательно, становится меньше возможностей для появления новых нейронных цепей. Наконец, по сравнению с мышами, которые по-прежнему жили компанией, у одиноких мышей была сильнее повреждена ДНК нервных клеток.

В перспективе авторы работы хотят проверить, как все эти изменения сказываются на поведении. Мы опять же как-то уже писали, что социальная изоляция стимулирует у мышей активность гена, повышающего агрессивность и тревожность, однако тут нужно больше подробностей, связывающих оттенки поведения с изменениями в нейронах. Кроме того, съёживание нейронов наблюдали только в сенсорной коре, обрабатывающей сигналы от органов чувств, и в моторной коре, управляющей движениями, и было бы интересно посмотреть, что происходит в других зонах мозга. Наконец, дальнейшие эксперименты могут дать нам какое-нибудь терапевтическое средство, с помощью которого можно было бы лечить мозг, повреждённый одиночеством.

Оффлайн Micr

  • Участник форума
  • Сообщений: 1495
  • Elrathia Kingii - кембрийский трилобит
    • Просмотр профиля
Re: Особенности человеческого мозга.
« Ответ #494 : Ноябрь 09, 2018, 15:51:21 »
Почему древние люди не видели синий цвет
Синий цвет появился в человеческой истории сравнительно недавно — по крайней мере в том виде, в котором мы его знаем сейчас, его долгое время не было. В древних языках отсутствовало слово для описания синего цвета — ни в греческом, ни в китайском, ни в иврите не было соответствующей лексемы. А без слова, обозначающего цвет, люди могли не видеть его вообще.

https://knife.media/no-blue/

http://www.spb.aif.ru/culture/event/kak_poyavilis_nazvaniya_cvetov