облик современного homo sapiens sapiens

[анест]

в другом ракурсе и с другим освещением их поставили?

Они подтянули животы.

[Andrey_D]

Люси и Мария Эйлмер. Они близнецы

[Дж. Тайсаев]

Люси и Мария Эйлмер. Они близнецы

Бывает. Мы с сестрой тоже близнецы, более непохожих людей придумать сложно.

[aevin]

Потому что это не монозиготные близнецы.
А дизиготные могут быть даже от разных отцов.

[Дж. Тайсаев]

Но реально не похожи, такое ощущения что не только отцы, но и мамы разные.

[aevin]

Но реально не похожи, такое ощущения что не только отцы, но и мамы разные.

А вот как раз недавно было в новостях:

Ученые заявили об особой важности отцовских генов
http://lenta.ru/news/2015/03/04/genesfather/
"Хотя человек получает от своего отца и матери равное количество генов, он более активно использует ДНК, унаследованные от отца.

[Дж. Тайсаев]

Но реально не похожи, такое ощущения что не только отцы, но и мамы разные.

А вот как раз недавно было в новостях:

Ученые заявили об особой важности отцовских генов
http://lenta.ru/news/2015/03/04/genesfather/
"Хотя человек получает от своего отца и матери равное количество генов, он более активно использует ДНК, унаследованные от отца.

И как это реализуется не понятно? Я имею в виду экспрессию отцовских генов. К тому же есть ещё и митохондриальная ДНК. Так что мамы рулят.

[Dessa]

Эпигенетика

[Dessa]

Эпигенетика

К сожалению, не смогла вставить сообщение в свой предыдущий пост, т.к. почему-то отключена система редактирования.

Синдром Прадера–Вилли впервые описан в Швейцарии в 1956 году. Мы могли бы отнести этот синдром ко многим другим генетическим заболеваниям, о которых я обещал не рассказывать в этой книге, потому что ГЕНЫ НЕ ДЛЯ ТОГО, ЧТОБЫ ВЫЗЫВАТЬ БОЛЕЗНИ. Но с этим синдромом связана одна интересная особенность, раскрывающая некоторые принципы работы генома. В 1980-х годах врачи заметили, что, как и все остальные генетические заболевания, синдром Прадера–Вилли часто встречается в одних семьях на протяжении нескольких поколений, но временами проявляется как совершенно другое заболевание — синдром Ангельмана. Заболевание настолько другое, что его можно было бы назвать антиподом синдрома Прадера–Вилли.

Гарри Ангельман (Harry Angelman) работал доктором в Уоррингтоне, Ланкашир (Warrington, Lancashire), когда впервые установил взаимосвязь между редкими случаями появления так называемых «детей-марионеток» и наследуемым генетическим заболеванием. В отличие от синдрома Прадера–Вилли дети с синдромом Ангельмана рождаются с повышенным тонусом мышц, плохо спят, отличаются худобой, гиперактивностью, для них характерна маленькая голова и большой рот, из которого часто выглядывает слишком большой язык. Походкой они напоминают марионеток, поэтому их часто так и называют. Для них также характерно постоянно хорошее расположение духа, улыбка до ушей и приступы неуемного смеха. К сожалению, веселый нрав сопровождается значительной умственной отсталостью. Часто они даже не умеют разговаривать. Дети с синдромом Ангельмана рождаются реже, чем дети с синдромом Прадера–Вилли, но очень часто оба синдрома наблюдаются в одних и тех же семьях в разных поколениях (Angelman H. 1965. 'Puppet' children. Developmental Medicine and Child Neurology 7: 681–688).

Как вскоре стало известно, оба синдрома вызывались проблемами в одной и той же части хромосомы 15. Отличие состояло лишь в том, что в случае синдрома Прадера–Вилли дефект наследовался от отца, тогда как в случае синдрома Ангельмана — от матери.

Этот факт противоречит всему, что мы узнали о генах, начиная еще с Грегора Менделя. Мы говорили, что в основе наследования лежит простая запись информации в виде генетического (цифрового по своей сути) кода. Теперь же мы узнаем, что гены несут в себе не только прописи белков, но и что-то вроде печати в паспорте с указанием места рождения — импринтинг. Нечто особенное есть в генах, полученных от матери и от отца, что позволяет отличить их, как будто в одном из случаев текст генетического кода пишется курсивом. В некоторых тканях работают не оба гена на разных хромосомах, а только материнский или только отцовский. Поэтому мутация в одном и том же гене может проявляться по-разному, в зависимости от того, пришла она от отца или от матери, что и имеет место в случае с синдромами Прадера–Вилли и Ангельмана. Как клетки отличают отцовские гены от материнских, пока до конца не ясно, но некоторые гипотезы уже начинают появляться. Другой интересный вопрос: в силу каких причин в ходе эволюции возник импринтинг материнских и отцовских генов, какие преимущества это дает организму и популяции в целом?

http://elementy.ru/lib/430533

[sanj]

[sanj]

[aevin]

И как это реализуется не понятно? Я имею в виду экспрессию отцовских генов. К тому же есть ещё и митохондриальная ДНК. Так что мамы рулят.

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B3

А митохондриальная ДНК вряд ли сказывается на внешности.

[catty]

Другой интересный вопрос: в силу каких причин в ходе эволюции возник импринтинг материнских и отцовских генов, какие преимущества это дает организму и популяции в целом?

Думаю, это часто связано с тем, что мужские гены э.. проще распостранить по популяции. Таким образом популяции, где гены отца больше работают имеют преимущество. А вот импринтинг материнских генов для меня загадка,  они не всегда  связаны с вынашиванием или выкармливанием.

[Николай]

Каратист будет!!!

[Neska]

А как такие тонкие отпечатки возможны? Через матку (мускулистый орган), брюшину, какой-никакой подкожный жир и собственно кожу?