Значение эпигенетической наследественности в эволюции.

[Cirill]

Хочется знать

[PVOzerski]

Не Вы один такой любопытный

Если серьезно, сдается мне, что это история о генокопиях и фенокопиях, излагаемая на новый лад.

[Cirill]

Не Вы один такой любопытный

Если серьезно, сдается мне, что это история о генокопиях и фенокопиях, излагаемая на новый лад.

В примерах, уважаемый, я об этом деле конкретно почти ничего не знаю, только что она есть.

[PVOzerski]

Если Вы об эпигенетической наследственности, то под ней разумеют передачу по наследству тех или иных признаков без использования последовательности нуклеотидов в ДНК. Старый пример: наследование фаз (одиночности или стадности) у саранчи - через гормоны, передаваемые от матери потомству через яйца. Более модная вещь - передача наследственной информации через воспроизводящуюся при редупликации химическую (посредством метилирования) инактивацию тех или иных участков ДНК (примеров не помню, но знаю, что такое бывает). В широком смысле под эпигенетической наследственностью пытаются понимать наследование приобретенных признаков и на этом основании воскрешать ламаркизм. Забывая о том, что приобретенный признак - это признак не обязательно целесообразный. А вот ежели без изменения генетической информации в ответ на изменения условий среды появляется целесообразный признак - то это уже, скорее всего, реализация другой (из нескольких возможных) программ реализации генетической информации, причем скорее всего программа эта была обкатана уже давно, только потом долго лежала невостребованной.

[Cirill]

Если Вы об эпигенетической наследственности, то под ней разумеют передачу по наследству тех или иных признаков без использования последовательности нуклеотидов в ДНК. Старый пример: наследование фаз (одиночности или стадности) у саранчи - через гормоны, передаваемые от матери потомству через яйца. Более модная вещь - передача наследственной информации через воспроизводящуюся при редупликации химическую (посредством метилирования) инактивацию тех или иных участков ДНК (примеров не помню, но знаю, что такое бывает). В широком смысле под эпигенетической наследственностью пытаются понимать наследование приобретенных признаков и на этом основании воскрешать ламаркизм. Забывая о том, что приобретенный признак - это признак не обязательно целесообразный. А вот ежели без изменения генетической информации в ответ на изменения условий среды появляется целесообразный признак - то это уже, скорее всего, реализация другой (из нескольких возможных) программ реализации генетической информации, причем скорее всего программа эта была обкатана уже давно, только потом долго лежала невостребованной.

Это мы теоретически более-менее в курсе, а вот живых примеров охота
Ну там мышей, мух, людей, кого-нибудь, что бы хоть представление поиметь.

[PVOzerski]

А саранча как пример совсем не годится?

[Cirill]

Сойдет, делитесь

[PVOzerski]

Тогда см. выше.

Подробности поищите в интернете. Ключевые слова - locust, gregarisation, "hormonal control". Ну, вот я, например, сразу вышел на такое: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T3F-4W09DPS-1&_user=5719126&_coverDate=07%2F31%2F2009&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_origin=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000068203&_version=1&_urlVersion=0&_userid=5719126&md5=7e210a8f2845d7597ce42dd0835e49ba&searchtype=a

И, так и быть, краткий обзор этого явления из моей пока не опубликованной рукописи. Копирайт на текст оставляю своим, но цитировать дословно (со ссылкой на меня) разрешаю   (а в вольном пересказе - можно и не ссылаться - ибо содержимое текста новизны не содержит).

В начале XX века Б. П. Уваров (Uvarov, 1921) описал у перелетной саранчи Locusta migratoria (L). явление так называемой фазовой изменчивости. Суть этого явления состоит в том, что в зависимости от плотности популяции личиночное развитие проходит по одной из двух онтогенетических программ (либо по промежуточной), в ходе реализации которых формируется либо фенотип особи, приспособленной к стадному образу жизни (стадная фаза, phasis gregaria), либо фенотип особи, приспособленной к одиночному образу жизни (одиночная фаза, phasis solitaria), либо промежуточные фенотипы — фазы рассеивания и скучивания (соответственно, phasis dissocians и phasis congregans). Представители стадной и одиночной фаз перелетной саранчи настолько сильно отличаются друг от друга, что до работы Уварова рассматривались как разные виды — соответственно, L. migratoria L. и L. danica L. Различия между представителями разных фаз затрагивают как особенности поведения и физиологии (наличие или отсутствие склонности к образованию скоплений и миграциям, общий уровень моторной активности), так и морфологические признаки (окраску и форму тела, пропорции крыльев и конечностей) (Бей-Биенко, 1932). В то же время, разные фазы одного вида саранчи не только не изолированы друг от друга репродуктивно, но и способны за несколько поколений трансформироваться друг в друга. Данная форма полиморфизма не является особенностью исключительно перелетной саранчи, она известна и для других видов саранчи, в том числе также и мало родственных перелетной, сходные явления описаны также для некоторых листовых кузнечиков (из родов Polysarcus Fieb., Barbitistes Charp., Isoimon B.-Bien. Isophya Br.-W.) (обзор: Бей-Биенко, 1954) и даже для гусениц бабочек (Бей-Биенко, 1980). В настоящее время, главным образом на основании исследований пустынной саранчи Schistocerca gregaria (Forsk.), считается, что развитие личинки в направлении стадной или одиночной фазы определяется концентрацией в воздухе грегаризационного феромона, а невозможность полной трансформации из стадной фазы в одиночную или наоборот за одно поколение объясняется эпигенетическими механизмами, связанными прежде всего с веществами, синтезируемыми в прилежащих телах материнской особи (Ferenz et al., 1994; Malual et al., 2001; Simpson, Miller, 2007).

[Cirill]

А по долгосрочным влияниям ничего не известно? Скажем отличия в 2 ветвях потомков одного родителя в 10 поколении, за вычетом генетической наследственности. 

[PVOzerski]

Я знаю только то, что по метилированию ДНК работы есть - но конкретикой не владею. Имею, правда, некоторые общефилософские соображения. А они вот какие. Адекватная (адаптивная) реакция организма на изменение условий среды, в конечном итоге, состоит в перестройке его метаболизма, которая, в свою очередь, обуславливается синтезом каких-то веществ, ранее в этом организме не синтезировавшихся вовсе или синтезировавшихся в меньших количествах (вариант со снижением тоже возможен, но регуляция этого снижения все равно будет завязана на увеличение концентрации каких-то регуляторных веществ). Если для приспособления к новым условиям нужны какие-то принципиально новые перестройки фенотипа - то нужны и новые вещества. Притом для тонких метаболических процессов понадобятся вещества сильно "умные" - например, ферменты с какими-то специфическими доменами. Может ли организм их структуру сконструировать, исходя из своих потребностей? Биологи, кстати, насколько я знаю, изобретать первичную структуру белков с заданными свойствами так и не умеют (а если я отстал от жизни - то за разработку таких методов надо Нобелевку давать). Умеет ли это делать клетка? Видимо, всё-таки нет. Доказательство тому - способ формирования специфического иммунитета у позвоночных. Вот где, казалось бы, нужнее всего наличие "внутриклеточных инженеров" - в конструировании иммуноглобулинов, специфичных в отношении заданных антител. Ан нет... Всё, до чего додумались позвоночные, - это увеличивать частоту ненаправленных мутаций в предшественниках B-лимфоцитов, чтобы потом отбирать эффективно функционирующих мутантов. Резюме: видимо, вся "эпигенетика" - это механизмы управления уже существующими генетическими программами.

[Питер]

Общий  ответ  -    большой  роли  не  играет. Почему ? Потому,   что    эпигенетическая  модификация  генома  вторична   по  отношению к  первичной  структуре   ДНК.  Если у  вас в  ДНК   в  данном  сайте  нет СpG -   то    это  место  не   будет  эпигенетически    модифицировано через  метилирование никогда. То  есть  последовательность  запускает  модификацию - а  не  наоборот.
Локальные  модуляци   состава   цитоплазмы  яйцеклетки  могнут  влиять  на  последующее  развитие    эмбриона.  Но  опять  же   это  не    критично  -   о  чем  наглядно  говорять    все  эксперименты  по   ЭКО  и    эмбриональным  стовловым  клеткам.

[Питер]

И  еще  один    ответ  общего  порядка.   Эпи  позволяет  настроить   работу  конкретного  типа   клеток  и  эпирегуляция  принципиально  разная  в  гепатоците  и  нейроне.  Что   будем  писать  при эпимодификации    половых  клеток ?
Вопрос   о  переносе  информации   на   герминатиную  клетку  с  соматической  о  той  или  иной   эпимодификации также     приводит всю  проблему в  тупик.

[Cirill]

Общий  ответ  -    большой  роли  не  играет. Почему ? Потому,   что    эпигенетическая  модификация  генома  вторична   по  отношению к  первичной  структуре   ДНК.  Если у  вас в  ДНК   в  данном  сайте  нет СpG -   то    это  место  не   будет  эпигенетически    модифицировано через  метилирование никогда. То  есть  последовательность  запускает  модификацию - а  не  наоборот.

Не оспариваю, но вот что волнует: представим гипотетически, 2 абсолютно идентичных индивидов, оставляющих одинаковое потомство, через 10 поколений, берем из 1 и 2 групп по особи (генетически эквивалентные), но с разными картами метилирования, насколько они будут отличаться?

[Питер]

Что   такое  в  вашем  представлении  "карты  метилирования" ?  Вопрос  чисто  терминологический   -  но   крайне  важно   договориться  о  терминах.

[Cirill]

Что   такое  в  вашем  представлении  "карты  метилирования" ?  Вопрос  чисто  терминологический   -  но   крайне  важно   договориться  о  терминах.

Слова попутал рисунок, не карта