Фальсифицируемость Теории эволюции

[chief]

Вы конкретно можете привести пример наблюдения появления нового рода, не в раскопках, а в живой природе?
Я уже не первый раз обсуждаю эту тему. Мне привели в пример только вирусы и черноплодную рябину. Ни в одном случае я не вижу здесь нового рода живых организмов. Очевидно, в учебнике такого примера нет, а то бы уже давно ткнули носом.

Хм..
Есть несколько вариантов ответа на Ваш вопрос.

1. Ну вот например (только что в другой ветке обсуждали) существуют примеры гибридизации между приматами разных родов.
http://www.paleo.ru/forum/index.php/topic,2874.0.html

Например, между Theropithecus gelada и Papio anubis. Результат такого скрещивания - он к какому роду относится, как Вы думаете?

2. Можете ли вы привести пример наблюдения появления нового этноса? Новой цивилизации? Нового естественного языка? Не в раскопках, а "в реале"?

[budden]

существуют примеры гибридизации между приматами разных родов.

И это означает лишь недостаточную точность классификации, о чём и написал DNAoidea. Очевидно, чтобы
построить совершенно точную классификацию, нужно "всех со всеми", а ресурсов на проведение такого... ммм...
мероприятия, очевидно, нет.

Можете ли вы привести пример наблюдения появления нового этноса?

Когда советуют почитать учебник, это означает какие-то страшные пробелы в фактологии. Раз Вы не можете указать на такие пробелы, я не буду поддерживать дальше это направление разговора. Я не собираюсь защищать свою точку зрения в словесных спорах (это не имеет смысла), я её просто высказал для ознакомления. Моя задача - выработать или найти такую математическую модель эволюции, которую признают сами эволюционисты и далее показать, что поступательное движение эволюции в ней вовсе не является закономерностью. Я утверждаю, что эволюционный процесс может двигаться в обоих направлениях, как в сторону совершенствования, так и в сторону деградации. Один пример такого процесса (численный) у меня уже есть, но хотелось бы построить такой пример, который был бы менее уязвим для критики. В частности, меня критикуют за то, что у меня нет понятия рецессивных генов и нейтральных мутаций. Это - достаточно серьёзно и возникают новые вопросы.

Если получится, можно было бы привязать закономерности к реальным условиям (численность популяции, темпы эволюции, размер генома) и математически проверить, могла ли эволюция происходить с такой скоростью, если её движующие силы - такие, как принято эволюционистами. Хотя уже сейчас ясно, что про геном известно слишком мало, раз нет единого мнения даже о горячих пятнах (а тут вроде специалисты собрались). В таких условиях, конечно же, ничего не сделать, разве только удастся сузить поле рассуждений о возможностях эволюции, направляемой случайными изменениями генома.

Новый вопрос:
есть зигота. Есть живой человек, который из неё вырос. Какая реально доля всех генов в зиготе, с точки зрения современной науки, реально использована для построения этого живого человека? Скажем, можно оценить как "не менее 50%", если учитывать наличие двух экземпляров каждого гена. Или, "не менее 60%", если 10% относится на функции, специфичные для пола. Или, скажем, 6%, если 90% всех генов - это "мусор" или "спящие гены". Есть ли какие-то оценки. Мне нужна оценка снизу, т.е. минимальная доля используемых букв генома.

[chief]

существуют примеры гибридизации между приматами разных родов.

И это означает лишь недостаточную точность классификации.

А у вас достаточно знаний, чтоб судить об этом?

Можете ли вы привести пример наблюдения появления нового этноса?

То есть не можете. Правильно?
Вопрос: а можем ли мы делать выводы о возникновении этносов на основании археологических и антропологических данных?

Я утверждаю, что эволюционный процесс может двигаться в обоих направлениях, как в сторону совершенствования, так и в сторону деградации.

Это вы, так сказать, Америку открываете?

Раз Вы не можете указать на такие пробелы, я не буду поддерживать дальше это направление разговора.

Я вижу у вас большие  пробелы:

- в палеонтологии
- в генетике.

Поэтому и советую.

[budden]

Я утверждаю, что эволюционный процесс может двигаться в обоих направлениях, как в сторону совершенствования, так и в сторону деградации.

Это вы, так сказать, Америку открываете?

Вопрос не только в возможности, но и в количественных оценках. Достаточно ли было в своё время обезьян, чтобы они эволюционировали в человека с ненулевой вероятностью? Правильная ли у них была интенсивность мутаций? При прочих равных, если интенсивность мутаций слишком мала, поступательная эволюция идёт слишком медленно (она пропорциональна более чем первой степени скорости мутаций, если есть изменения, для которых нужно две мутации одновременно). Если интенсивность мутаций слишком велика, то вырождение идёт быстрее прогресса. Т.е., чтобы шёл прогресс, должно выполняться некоторое соотношение между численностью популяции, долей "спящих" генов, способом отбора и интенсивностью мутаций. На рассмотренном мной примере легко видеть, что это соотношение выполняется не всегда. Хотя моя модель уже требует уточнения, но ясно, что по сути там ничего не изменится.

[chief]

Вопрос не только в возможности, но и в количественных оценках. Достаточно ли было в своё время обезьян, чтобы они эволюционировали в человека с ненулевой вероятностью?

Вы на основании каких цифр хотите это оценить? На основании найденных ископаемых?

Правильная ли у них была интенсивность мутаций?

А это вы на основании каких данных хотите оценить?

При прочих равных, если интенсивность мутаций слишком мала, поступательная эволюция идёт слишком медленно (она пропорциональна более чем первой степени скорости мутаций, если есть изменения, для которых нужно две мутации одновременно).

А у вас все мутации дают одинаковый вклад в фенотип, что ли?

[budden]

На основании найденных ископаемых?

Да.

А это вы на основании каких данных хотите оценить?

Если условия в Космосе и на Земле существенно не менялись, интенсивность мутаций должна бы быть такой же,
как и сейчас. При условии, что мутации являются ошибками копирования.

А у вас все мутации дают одинаковый вклад в фенотип, что ли?

Конечно, нет. Хотя в той модели, которую я рассмотрел - 0-это "плохо", 1 - это хорошо. Качество особи - это сумма всех единиц в геноме фиксированной длины. Такая модель взята чисто для простоты и чтобы не к чему было придраться. Если взять более сложную функцию качества особи, процесс будет сходиться хуже и эволюционисты скажут, что я нарочно подобрал такую функцию, чтобы ничего не сходилось. Поэтому я взял случай, который сходится лучше всего - в нём нет никакой нужды в одновременном возникновении двух и более мутаций для улучшения качества. Я готов рассмотреть любую модель - суть не изменится, если только сохраняются три кита дарвинизма, пусть даже с поправкой на двуполость и СТЭ, которые кардинально ничего не изменят.

[chief]

На основании найденных ископаемых?

Да.

Ну, допустим, найдены останки нескольких сотен особей Australopithecus afarensis. Ваша оценка реальной популяции, на этом основании?

А кениантропов, допустим, найдено всего несколько, череп в приличном состоянии - вообще один. Опять-таки, ваша оценка?

Конечно, нет. Хотя в той модели, которую я рассмотрел - 0-это "плохо", 1 - это хорошо. Качество особи - это сумма всех единиц в геноме фиксированной длины. Такая модель взята чисто для простоты и чтобы не к чему было придраться.

Но вы понимаете, что одна единственная мутация может привести к серьезной перестройке фенотипа? Причем у приматов это сплошь и рядом. Выше упомянутые павианы были разнесены в разные рода, т.к. у них, например, сильно различается строение черепа. Но их гибридизация говорит о том, что при весьма различных фенотипах генетически они очень близки.

[Ярослав Смирнов]

"А  мужики-то  и  не   знают "  
Откуда   дровишки ?
У  человека    большой  геном ?  Горячие  пятна  мутаций   там   где ?  

В гуголе забиваем "мутации горячие пятна", и первый же результат:
""Горячие пятна" мутаций внутри гена распределены неравномерно. Они характерны не только для спонтанного мутирования, но и при воздействии определенными химическими агентами.

Например, разберем мутации в гене CFTR, которые вызывают муковисцидоз – заболевание, связанное с дефектом проводимости ионных каналов, проявляется в виде заболеваний легких и др. В этом гене описано уже больше тысячи разных мутаций. На графике представлена частота разных мутаций в разных частях гена, видно, что распределение частоты неравномерно в разных его участках – экзонах. Частота встречаемости в популяции разных мутаций одного гена различается в тысячи раз."

[Питер]

"А  мужики-то  и  не   знают "  
Откуда   дровишки ?
У  человека    большой  геном ?  Горячие  пятна  мутаций   там   где ?  

В гуголе забиваем "мутации горячие пятна", и первый же результат:
""Горячие пятна" мутаций внутри гена распределены неравномерно. Они характерны не только для спонтанного мутирования, но и при воздействии определенными химическими агентами.

Например, разберем мутации в гене CFTR, которые вызывают муковисцидоз – заболевание, связанное с дефектом проводимости ионных каналов, проявляется в виде заболеваний легких и др. В этом гене описано уже больше тысячи разных мутаций. На графике представлена частота разных мутаций в разных частях гена, видно, что распределение частоты неравномерно в разных его участках – экзонах. Частота встречаемости в популяции разных мутаций одного гена различается в тысячи раз."

Вы  посмотрите  на  рисунок из  лекции  глазками. Там  нет  "горячего  пятна  мутаций"   -  что   бы  не  писали в  лекции  для  физтеха. Мутации   лежат  по всей   длине  гена. Достаточно  равномерно. Частоты в  популяции   -  отличаются,     это   да.  Но  частота   в  популяции    не   связана    напрямую с  частотой     возникновения конкретной мутации  и  обусловлена  еще   эффектами  основателя и  генетическим  дрейфом. Например,   мутация    deltaF508 -   самая  частая в  гене муковисцидоза СFTR.  Но    это   не  говорит  о  том,  что  в   этом  месте  высокая  частота  мутаций - а скорее всего с  эффектом  основателя.   Возникла   же   эта  мутация  в   эволюции  человека   один или  максимум    два  раза  -  что   следует  из  анализа  сцепленных с  ней      полиморфных   ДНК  маркеров.

[budden]

Но вы понимаете, что одна единственная мутация может привести к серьезной перестройке фенотипа?

Понимаю, но это трудно формализовать. Такая особенность плоха для теории эволюции, поскольку порождает неустойчивость достигнутого качества.
До Вас я обсуждал эту тему с dims, и он, наоборот, говорил, что в онтогенезе всё непрерывно, поэтому зависимость фенотипа от мутаций непрерывна.
Вы говорите наоборот, что эта зависимость разрывна. Я считаю, что из вас двоих правы Вы, а не dims, его аргумент вообще слаб, однако, он стоял на нём
до конца. Почему? Я думаю, потому, что он неплохо знает математику. Его точку зрения dims труднее опровергнуть математически, чем Вашу. Дарвиновская
эволюция является некоторым случайным процессом оптимизации. Любые задачи оптимизации проще решать в непрерывном случае. Только в этом случае
можно гарантировать сходимость (а теория эволюции, если её перевести на язык математике, как раз говорит о том, что все виды живых организмов - это
воплощённые решения данного случайного процесса оптимизации). То есть, если даже в непрерывном случае у эволюции обнаруживаются проблемы,
то в разрывном случае они только усугубятся.

Разве только функцию качества не организовать совершенно специфическим образом, заложив в ней "трамплины" для скачкообразного роста.
Но это было бы уже нечестно.

Поэтому в моделировании можно для начала ограничиться непрерывным случаем, когда одна мутация вносит малый вклад в качество генотипа/фенотипа
(у меня они не отличаются друг от друга).

[Питер]

Новый вопрос:
есть зигота. Есть живой человек, который из неё вырос. Какая реально доля всех генов в зиготе, с точки зрения современной науки, реально использована для построения этого живого человека? Скажем, можно оценить как "не менее 50%", если учитывать наличие двух экземпляров каждого гена. Или, "не менее 60%", если 10% относится на функции, специфичные для пола. Или, скажем, 6%, если 90% всех генов - это "мусор" или "спящие гены". Есть ли какие-то оценки. Мне нужна оценка снизу, т.е. минимальная доля используемых букв генома.

Слушайте,   вам  что     все-таки  нужно   -   число  используемых  генов  или  букв ?  И  кстати  -  если ген   имеет  в  геноме  две  копии (по  одной  на   хромосоме),  из   этого  не   следует,  что  только  один  из  них  работает.

[Питер]

В гуголе забиваем "мутации горячие пятна", и первый же результат:

Нда, похоже, у специалистов нет единого мнения. Правильно я понял или нет?
[/quote]

НЕ  ПРАВИЛЬНО.  В  геноме  челоовека   горячих  точек   по   точечным  мутациям  нет.   Если  бы  они  были,   то   наблюдаемая     картина     распределения    однонуклеотидных  полиморфизмов  по  длине   хромосомы   не  была  бы  равномерной.   А  она   таки  равномерна    -  при  том,  что  ОНП  описано   уже   более  3  миллионов.   

[Питер]

Но вы понимаете, что одна единственная мутация может привести к серьезной перестройке фенотипа?

Понимаю, но это трудно формализовать. Такая особенность плоха для теории эволюции, поскольку порождает неустойчивость достигнутого качества.
До Вас я обсуждал эту тему с dims, и он, наоборот, говорил, что в онтогенезе всё непрерывно, поэтому зависимость фенотипа от мутаций непрерывна.
Вы говорите наоборот, что эта зависимость разрывна. Я считаю, что из вас двоих правы Вы, а не dims, его аргумент вообще слаб, однако, он стоял на нём
до конца. Почему? Я думаю, потому, что он неплохо знает математику. Его точку зрения dims труднее опровергнуть математически, чем Вашу. Дарвиновская
эволюция является некоторым случайным процессом оптимизации. Любые задачи оптимизации проще решать в непрерывном случае. Только в этом случае
можно гарантировать сходимость (а теория эволюции, если её перевести на язык математике, как раз говорит о том, что все виды живых организмов - это
воплощённые решения данного случайного процесса оптимизации). То есть, если даже в непрерывном случае у эволюции обнаруживаются проблемы,
то в разрывном случае они только усугубятся.

Разве только функцию качества не организовать совершенно специфическим образом, заложив в ней "трамплины" для скачкообразного роста.
Но это было бы уже нечестно.

Поэтому в моделировании можно для начала ограничиться непрерывным случаем, когда одна мутация вносит малый вклад в качество генотипа/фенотипа
(у меня они не отличаются друг от друга).

Как   вы  считаете,  сильно  отличается  фенотип   больного    синдромом  Марфана  или  фенилкетонурией  от  фенотипа   здорового   человека ?  И  то  и  другое  вызывается    заменами  одной  аминокислоты  на    другую  в  результате    точечной  мутации

[budden]

Слушайте,   вам  что     все-таки  нужно   -   число  используемых  генов  или  букв ?

То, что известно. Если я правильно понимаю состояние современной генетики, то функции и принцип кодирования большей части генома неизвестны (если не так, прошу поправить). В таких условиях разделить последовательность нуклеотидов на гены может оказаться нереальной задачей. Пусть будут буквы, что ли. Хотя, повторюсь - пусть будет то, что есть.

[budden]

Как   вы  считаете,  сильно  отличается  фенотип   больного    синдромом  Марфана  или  фенилкетонурией  от  фенотипа   здорового   человека ?  И  то  и  другое  вызывается    заменами  одной  аминокислоты  на    другую  в  результате    точечной  мутации

Я же говорю, я согласен с Вами. Если ставить вопрос так, то тогда неизбежно встаёт следующий вопрос:
какая доля не-нейтральных точечных мутаций является заболеванием? Это, кстати, тоже может быть важно.