ГЕН

Автор feralis, января 18, 2007, 20:29:05

« назад - далее »

feralis

Ну вот только запил на месяц как сразу в мое отсутствие дарвинизм совсем затерли.\ шутка конечно.\
хороший у меня учебник по генетике есть и похоже надо мне его на форуме выложить

Тут кто-то спрашивал о причине доминирования аллелей
Вопрос неимоверно сложный но если спустится на уровень столетней давности то можно привести ряд примеров простых

Ну вот у гороха две формы горошин-морщинистая и круглая
в первом поколении гибриды имеют круглую форму горошин а во втором соотношение 3\1
Причем единица это морщинистые горошины а три штуки гладкой формы
Почему так получилось
Большая часть хромосом  гомологичны т е емеют происхождение от папы и от мамы равно т е их в норме две и соответственно
и гены дающие один признак тоже имеют дубликат
Так вот если ген исправен и следовательно нормально участвует в синтезе некоего фермента то семена гороха круглые
ну а если процесс синтеза прерван и не работает то семена морщинистые-уродство
но вероятность того что у потомков будут сразу два поломанных гена\в обоих хромосомах\ это 1 шанс из 4
Да забыл сказать что этот поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке


Словом если упростить ситуацию то рецесив это неработающий ген
Для нормального фенотипа и одного комплекта хватит

Когда природа изобретала половой процесс она решила этим придержать естественный отбор дабы дал и особям с рецесивными генами пожить
Кстати этот ген круглости горошин синтезирует фермент очень может быть важный и много чего может быть в недрах клетки меняется но мы видим
лишь фен-морщины при рецесиве
А вот у микробов один комплект хромосомы и сразу ген идет в фен а там  отбор с топором

вообщето это приметивное обьяснение ибо гены еще экспресируются но это отдельный разговор

Кстати не торопитесь желать исправить все свои гены-природа так хитро сделала что и поломанные гены нужны
Вот например для борьбы с малярией-видно малярийному плазмодию не впрок ошибка в синтезе гемоглобина.....
а признак коротких ног у человека доминантен и губа габсбургов

Ген это структурная единица информации далее функционально неделимая
Есть еще куча определений ибо критерий гена не проще критерия вида

zK

Цитата: "feralis"Ну вот у гороха две формы горошин-морщинистая и круглая
в первом поколении гибриды имеют круглую форму горошин а во втором соотношение 3\1
Причем единица это морщинистые горошины а три штуки гладкой формы
Почему так получилось
...
вероятность того что у потомков будут сразу два поломанных гена\в обоих хромосомах\ это 1 шанс из 4
Да забыл сказать что этот поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке
НЕТ НЕ ПРАВДА - ВЕСЬ ПРИКОЛ МЕНДЕЛЕВСКОГО АНАЛИЗА В ТОМ ЧТО ОБА РОДИТЕЛЯ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ ПО ИНТЕРЕСУЮЩЕМУ ГЕНУ ЯВЛЯЮТСЯ ИДЕНТИЧНЫМИ ГИБРИДАМИ Т.Е. ИМЕЮТ И ПО ДОМИНАНТНОМУ И ПО РЕЦЕССИВНОМУ АЛЛЕЛЮ

Цитата: "feralis"Когда природа изобретала половой процесс она решила этим придержать естественный отбор дабы дал и особям с рецесивными генами пожить
...
А вот у микробов один комплект хромосомы и сразу ген идет в фен а там  отбор с топором
ОПЯТЬ НЕПРАВДА - ПОТОМУ ЧТО НЕ ТОЛЬКО "МИКРОБЫ" НО И МАССА ГРИБОВ И ВОДОРОСЛЕЙ ЖИВЕТ В ГАПЛОИДНОЙ ФАЗЕ НЕ ВЕДАЯ О РЕЦЕССИВНОСТИ-ДОМИНАНТНОСТИ - ЗНАЧИТ ОНИ СКРЕЩИВАЮТСЯ ИЗ ДРУГИХ СООБРАЖЕНИЙ БОЛЕЕ ОБЩЕГО ПОРЯДКА

Питер

Фералис,  вам  привести  примеры  ДОМИНАНТНЫХ  мутаций  с   не работающим   продуктом  гена ?
Ну  зачем вы  опять  постите  ерунду ?
А  оно  вам  надо  ?

gleb

От уровня рассмотрения сие зависит. Т.е. доминирование.
Если обе матрицы работают, то рассматривая на уровне, скажем РНК или белка, обнаружим присутствие обоих типов продуктов. Тут еще доминирования нет (обычно). Доминирование - определенный уровень и способ рассмотрения информации. Если по Менделю, то примерно как проявляемость в фенотипе у гетерозиготы.  Опять таки, что понимать под фенотипом.  Хороший пример с фенилкетонурией. У младенцев берут пробы на переваривание фенилаланина (кажись не напутал ничего...). Гетерозиготы имеют спектр распределения по скорости переваривания, причем перекрывающийся по краям со спектрами гомозигот. А на уровне целого организма - полное доминирование.
Некоторые из механизмов доминантности мутаций в классическом учебнике изложены "Введение в молекулярную генетику" Инге-Вечтомова, еще 80-х годов.

zK

Цитата: "feralis"<ОБА РОДИТЕЛЯ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ ПО ИНТЕРЕСУЮЩЕМУ ГЕНУ ЯВЛЯЮТСЯ ИДЕНТИЧНЫМИ ГИБРИДАМИ >

А разве я не то самое сказал?Расщепление происходит при самоопылении во втором поколении
нет вы писали не то же самое а прямо противоположное вот цитата

Цитата: "feralis"поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке
это означает что второй родитель гомозиготен и не имеет "поломанного" аллеля присутствующего у первого родителя

zK

ну да только вы некорректно выражаетесь потому что для ф2 родителем (и отцом и матерью) является тот ф1 кто самоопылялся а те кого вы называете родителями это дедибаба
теперь я вас понял и согласен что такой механизм доминирования есть (как один из многих других)

но пока я путался в ваших родителях и дедах я придумал следующую задачку с вашим механизмом

давайте обозначим ваш поломаный аллель буквой П а нормальный-неполоманый буквой Н
произведем неканоническое скрещивание бабушки НН с папой НП
по вашей логике получится что в потомстве от такого скрещивания все будут выглядеть как Н хотя половина будет нести скрытую поломку П

теперь осуществим формальное буквенное переобозначение
Н >>> X
П >>> Y
тогда тот же самый эксперимент будет записан так
XX x XY

вы уже догадались что это классические наименования половых хромосом самки и самца
разве нельзя считать хромосому Y поломкой по отношению к хромосоме X
тогда почему при скрещивании самца и самки фенотипы потомков делятся 1:1 а не все выглядят как самки

zK

высказываюсь по мере сил:

допустим, альтернатива платиновые/серебристо-черные определяется одни геном и парой аллелей
доминантный 'А' - это платиновый, а рецессивный 'а' - это серебристо-черный
стало быть стартовые гетерозиготы - Аа - платиновые

допустим (правомочно ли это допущение - увидим дальше), что доминантные гомозиготы АА - "дваждыплатиновые" - летальны

тогда получится, что из скрещивания платиновых гетерозигот Аа между собой получится фенотипическое соотношение не 3:1 (АА+Аа+аА):аа,
а в результате смертности АА соотношение исказится до 2:1 (Аа+аА):аа - две платиновых на одну с-ч

отсюда делаем второе скрещивание любого из Аа с аа
и разумеется получаем  в следующем потомстве 1:1 (Аа=аа)

я понимаю, что моё решение не объясняет увеливчения смертности во втором скрещивании, и оно не объясняет влияния продления освещенности
но может это уже калининградские басни?

gleb

Ох, круто с лисами! Не удержался вот...
Можно сказать, что это практический выход от изучения феномена - облучаем - и усе окей. А можно, что условия развития, т.е. средовые факторы действуют на систему, уже прям эпигенез какой-то!!   :D  
Ну можно проще, что летальный эффект связан с материнским эффектом и проявляется на гомозиготах...
Вообще, когда эти механизмы раскрывали, столько всего интересного накопалось!!
Кстати, господа, новые фотки по одуванчикам поместил, гляньте...

zK

Нет, насчет Х и Y вполне законно говорить о гомологии. Они и соединяются при мейозе, и даже кроссинговер происходит. Кажется он называется неравным кроссинговером. То есть Y это именно укороченный вариант Х. А у некоторых животных он укорочен до нуля - получается Х0.

Про слепушонку очень занятно. Где бы узнать подробности?

А у утконоса вообще сумасшедший дом.
Всем рекомендую почитать тут

zK


gleb

Фералис, про эпигенетику я скорее иронично, чем с вопросом. И не в смысле именно ЭТЭ, а просто эпигенетической регуляции генома.
Про дурман, конечно, знаю.  Мыслится, что ежели такие метелки у одуванчика встречаются дост. часто, то скорее это не классическая мутация. Или же подобные израстания могут иметь множество разных мутаций как причину.
Другие же фото с мутациями не связаны на 99%.

gleb

Фералису.
1. На тех фото не с мутациями, а с экспрессией генов.
2. По дрозофиле. Вообще их на западе называют пигментами дрозоптеринами. И их больше двух.    :D

Alexy

Correlated evolution of genome size and seed mass
www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1469-8137.2006.01919.x
Тут есть что-то о бобовых, хотя сам не читал

gleb

Фералису.
А со здешней библиотеки вы все пересмотрели?
Хороший современный учебник Жимулева есть в сети, по крайней мере несколько первых глав.
Посмотрите еще статьи в Вестнике ВОГиС. И т.н. Научная Сеть.
Я думаю без труда найдете...
А вообще время нет на общения пока. Но обязательно продолжим.
П.С. Действительно, морфозы звучит как-то... Можно это дело фенодевиатами обзывать, да так и делают, вообще-то.

DNAoidea

Цитата: "feralis"А вот какие пигменты красят волос человека не читал
Может подскажете?
Как какие? Меланин в первую очередь. Есть как будто ещё один - красный что ли, но я не помню его название.
А у Drosophyla melanogaster вообще глаза дикого типа в норме красные, а вот для чего - понятия не имею. Как половой признак - не подхдит: насекомые не видят красный цвет, (хотя может этот пигмент поглощает и в каком-то другом), неужели для того чтобы хищников красными глазам пугать??? :shock: