Мнимая альтернативность эпигенетической теории эволюции

[Питер]

Москвич,    день  добрый.
Как у  вас  тут  весело.    Однако  что у  вас тут   за  НАСЛЕДСТВЕННЫЕ  изменения  фенотипа   при  неизменном  генотипе ?  И  при чем  тут  разные   варианты  фенотипа   при  одном  и  том  же  генотипе ?
Кстати, выбор  конкретной  траектории   все-таки  происходит  не  без  участия   ДНК  -  даже  и  любимая  вами   эпигенетическая (в   молекулярном,   а  не в шишкинсом  понимании)  регуляция  напрямую    завязана  на  первичную  структуру  ДНК.

[Москвич]

DNAoidea
представьте себе. Для изменения специализации клетки нет необходимости менять ее днк. Больше всего удивляет, почему вы воспринимаете это как должное - ведь изменение фенотипа в вашем понимании должно сопровождаться мутациями.
По поводу биологии развития - спасибо. У меня в журнале в числе главных ссылок учебник Гилберта.

[Москвич]

Вот, кстати, эксперимент, который может быть интерпретирован с т.з. позиции Шишкина
http://www.membrana.ru/lenta/?6270

[Москвич]

A curious genetic phenomenon allows certain genetic instructions to be passed between generations without the gene variants involved being transmitted.
http://www.nature.com/nature/journal/v441/n7092/edsumm/e060525-07.html

Inherited epigenetic variation — revisiting soft inheritance
http://www.nature.com/nrg/journal/v7/n5/abs/nrg1834.html

Про Прюитта и так все знают, ссылку можно не давать...

[Москвич]

Питер, привет!

И при чем тут разные варианты фенотипа при одном и том же генотипе ?

При том, что это опровергает положение, по которому трансформацию фенотипа непременно должны сопровождать соотв. изменения днк. Но дело даже не в этом. Здесь вопрос еще глубже. Боюсь, здесь возникает проблема следующего рода. Договоренность, что в одном генотипе может потенциально быть закодировано n фенотипов, выводит дискуссию за рамки проверяемости.
Мы никогда не сумеем указать, чему равно n (не все потенциально возможные фенотипы попадают в наблюдения). И можно дойти до абсурда: какое бы изменение фенотипа (без мутации днк) не произошло, вы всегда сможете сказать "стало быть, это еще один фенотип, входящий в множество n". - И какой тогда смысл в поиске данных...

[Дмитрий Шабанов]

Важно, что геном - const, а фенотипы [при нем] образуют некое фазовое пространство.

С этим трудно спорить, особенно с уточнением, что

Да, заложен, но не только в ДНК, а в линии половых клеток.

Но о наследовании изменений фенотипа отсюда вывод не сделаешь. А вот с этим утверждением позвольте не согласиться:

Договоренность, что в одном генотипе может потенциально быть закодировано n фенотипов, выводит дискуссию за рамки проверяемости.
Мы никогда не сумеем указать, чему равно n (не все потенциально возможные фенотипы попадают в наблюдения). И можно дойти до абсурда: какое бы изменение фенотипа (без мутации днк) не произошло, вы всегда сможете сказать "стало быть, это еще один фенотип, входящий в множество n". - И какой тогда смысл в поиске данных...

И в геноме, и в яйцеклетке может быть заложено только то, что отобрано предшествовавшим стабилизирующим отбором. "Скрытые" фенотипы, которые обладают устойчивостью, но не проявляются, требуют чуда для своего образования. Маргинальные креоды, ведущие к морфозам, не могут быть по-настоящему устойчивы, раз они не отбирались. Когда речь идет о половом диморфизме, разнице стадий развития или поколений в жизненном цикле, каждый из стабилизированных креодов регулярно воплощается и стабилизируется...
Спасибо за ссылки!

[Basileus]

Как совмещаются Ваши допущения с утверждаемой ЭТЭ эквифинальностью неадаптивных аберрантных траекторий онтогенеза?
Я уже задавал этот вопрос. Вы его игнорируете.

Игорь, а не надоело еще? Нормально все совмещается. И раньше нормально совмещалось. Просто тут вопрос на самом деле количественный. Ваша эквифинальность относительная же ведь. То, что аберрантные креоды канализованы значительно слабее основного, - с этим даже вы спорить не будете.
Соответственно проводим эксперимент, мысленный. Берем нормальную популяцию, засовываем в экстремальные условия. Получаем спектр морфозов с несколькими четкими модами. Вы говорите, что это эквифинальность неадаптивных морфозов, я скажу, что мы нащупали запасные креоды, которые были когда-то канализованы, но потом не пригодились. Потом поместим подопытную популяцию в еще более экстремальные условия и получим гораздо более гладкий спектр морфозов. Я скажу, что мы добрались-таки до «турбулентной» области эпигенетического ландшафта, а вы возразите, что моды все равно есть, просто не фиксируются статистически, потому как «дерево креодов» здесь пока неустойчивое.
Иными словами: здесь мы противоречий не найдем. А вот где реальное идеологическое противоречие – это именно в вопросе о том, ограничена ли изменчивость глобально..

Но это все абстрактного плана лирика. Предложу еще одну статью, на сей раз с математическими выкладками:
Eshel I., Matessi C. Canalization, Genetic Assimilation and Preadaptation: A Quantitative Genetic Model // Genetics. 1998. 149: 2119-2133. [на всякий случай прицепил ее к посту]
Во-первых, хочется отметить очень толковый исторический обзор с внятным разбором конкретных экспериментов. Во-вторых – математическую формализацию понятия канализованности. Ну и само собой – полученный результат о том, что в экстремальных условиях выгодным может оказаться снятие пресса канализованности, что естественным образом объясняет явление «дестабилизации фенофонда». Плюс возможность количественного описания того, что под нормой в скрытом состоянии могут находиться ранее отобранные варианты из прошлой истории популяции.
Вот так вот. Никакой болтологии, нормальная количественная модель с четкими и интересными выводами, вполне укладывающимися в рамки ЭТЭ. Вот оно как – на переднем крае англо-американского (тьфу, израильско-итальянского) редукционизма. Хотя не совсем на переднем – работа-то почти десятилетней давности. Но все равно – как глоток чистого воздуха...

[DNAoidea]

DNAoidea
представьте себе. Для изменения специализации клетки нет необходимости менять ее днк. Больше всего удивляет, почему вы воспринимаете это как должное - ведь изменение фенотипа в вашем понимании должно сопровождаться мутациями.

На уровне клеток многоклеточного организма? Вы что-то путаете - перечитайте Гилберта ещё раз - и тогда вопрос почему нейрон и астероцит имеют различный фенотип, но идентичный генотип отпадёт сам собой. Желаю успеха.
(подсказка - в геноме клеток в купе с зиготой, из которой они происходят уже имеются данные на то как делать клетки разных типов. Кстати, в этой связи также небезинтересен вариант с макронуклеосом и микронуклеосом)

Да, заложен, но не только в ДНК, а в линии половых клеток.

Но о наследовании изменений фенотипа отсюда вывод не сделаешь.

И тем не менее можно - если нечто изменит фенотип организма так, что он создаст несколько иной "вид" яйцеклеток, то в дальнейшим возможно, что геном яйцеклекти построит на этом основании нечто иное, чем было, хотя скорее всего, к изменениям фенотипу материнского организма это не будет иметь никакого отношения и будет выглядить как банальный порок развития. Однако, изменения в материнском организме могут быть и более тонки и тогда...

Скрытые" фенотипы, которые обладают устойчивостью, но не проявляются, требуют чуда для своего образования

В каком виде они там сидят?

[Москвич]

Дмитрий Шабанов
Вы немного торопитесь. К вашим выводам нужно идти через последовательные рассуждения.
Тут довольно прохладно отнеслись к факту дифференциации клеток, полагая, видимо, что к вопросу эволюции фенотипа он имеет косвенное отношение. Очень напрасно. - Если вдуматься, любые изменения морфологии, сиречь фенотипа - представляют собой ни что иное как модификацию процесса специализации клеток (включая их перемещение в пространстве-времени). Просто достаточно комбинировать распределение типов клеток и их количество в пространстве-времени, и фенотип можно поменять до неузнаваемости. (i.e. гусеница довольно сильно отличается от бабочки)
Что самое замечательное, как раз эти вещи не требуют изменений первичной структуры днк! - с чем мы все здесь согласились (это очевидный факт).

Таким образом трансформация фенотипа в принципе не нуждается в перестройке генома; вопрос лишь в том, насколько широко это пространство морфозов, обходящихся без соотв. изменений днк. Я осмелюсь утверждать, что с геноцентрических позиций дать такую оценку невозможно. Если вы дадите цифру n типов клеток, всегда можно попросить обоснование, почему не n+1. По сути, теоретически это пространство сколь угодно широко, учитывая посттранскрипционную модификацию белков.

Но тогда возникает вопрос, почему в природе присутствует стабильность, и конечное число мотивов? - на самом деле этому стоит удивляться! не эволюции, а устойчивости форм! - И вот появляется Шишкин и утверждает, что ограничивает эту изменчивость некая онтогенетическая система (ОС), которая в процессе отбора стабилизируется. И не столь важно, какой при этом конкретный состав днк - он все равно влияет на фенотип довольно опосредовано - гораздо сильнее сужает пространство вариантов развития не геном, а ОС.
Можно рассматривать ОС как аналог силового поля в физике и пытаться найти его носитель (это я уже от себя добавляю).

[Игорь Антонов]

Вы говорите, что это эквифинальность неадаптивных морфозов, я скажу, что мы нащупали запасные креоды, которые были когда-то канализованы, но потом не пригодились.

Так Вы попались, Штирлиц!
Вы отрицаете основы ЭТЭ, а не согласуете ЭТЭ с СТЭ. Ваш принцип в отношении морфозов – "Всё уже когда-то было. Ничего нового в плане формообразования в природе не происходит". Те явления, которые ЭТЭ считает первичным материалом отбора, Вы считаете проявлением результатов отбора  уже когда-то бывшего в неведомом прекрасном далёко, где всё происходит по канонам СТЭ,  отбора из шума,  того шума, которого в ЭТЭ просто нет.  

Поэтому лучше Вам признать своё отрицание ЭТЭ прямо, а не писать о её "мнимой альтернативности". Это всё равно, что Шишкин написал бы о "мнимой альтернативности СТЭ" - ведь частоты аллелей в популяциях в самом деле меняются,  только смысл этого процесса СТЭ понимает неправильно, а в остальном она –  вполне приемлемая  теория!
Я думаю, такой взгляд на СТЭ Вы посчитали бы издевательством.
Но почему-то Вы не  стесняетесь аналогичным образом обходиться с ЭТЭ.

[Москвич]

DNAoidea
вы зиготу, пожалуйста, в помощники не привлекайте - вы говорили о днк. Тут важен исключительно факт постоянства ее первичной структуры, ибо вы исходите из необходимости ее изменений при эволюции фенотипа. Зигота, цитоплазма, цитоскелет - это не ваше, это шишкина аргументы.
Если же вы согласны, что днк не является необходимым и достаточным для дифференциации...тогда см. пред. сообщение.

[DNAoidea]

DNAoidea
вы зиготу, пожалуйста, в помощники не привлекайте - вы говорили о днк. Тут важен исключительно факт постоянства ее первичной структуры, ибо вы исходите из необходимости ее изменений при эволюции фенотипа. Зигота, цитоплазма, цитоскелет - это не ваше, это шишкина аргументы.
Если же вы согласны, что днк не является необходимым и достаточным для дифференциации...тогда см. пред. сообщение.

москвичь, я уж сам как-нибуть решу, что привлекать, а что нет, без вашей помощи, хорошо?
P. S. В таком ключе разговоров с вами не имеет всяких смысл.
Всего хорошего, и главное - успехов в изучении Биологии Развития.

[Москвич]

DNAoidea
Вы, конечно, решайте сами. Просто будьте последовательны. Определитесь, необходимы все-таки для вашей эволюции мутации или нет. Когда сформируете свою позицию, милости прошу.  
P.S. биология развития не знает, как формируется организм. Успехов и вам.

[Сергей]

Таким образом трансформация фенотипа в принципе не нуждается в перестройке генома; вопрос лишь в том, насколько широко это пространство морфозов, обходящихся без соотв. изменений днк. Я осмелюсь утверждать, что с геноцентрических позиций дать такую оценку невозможно. Если вы дадите цифру n типов клеток, всегда можно попросить обоснование, почему не n+1. По сути, теоретически это пространство сколь угодно широко, учитывая посттранскрипционную модификацию белков.

Но тогда возникает вопрос, почему в природе присутствует стабильность, и конечное число мотивов? - на самом деле этому стоит удивляться! не эволюции, а устойчивости форм! - И вот появляется Шишкин и утверждает, что ограничивает эту изменчивость некая онтогенетическая система (ОС), которая в процессе отбора стабилизируется. И не столь важно, какой при этом конкретный состав днк - он все равно влияет на фенотип довольно опосредовано - гораздо сильнее сужает пространство вариантов развития не геном, а ОС.
Можно рассматривать ОС как аналог силового поля в физике и пытаться найти его носитель (это я уже от себя добавляю).

Москвич, дискретность возникает, потому что дискретно число разных типов белков, число клеток, число метаболических путей и возможных систем регуляторных связей. Для того, чтобы прошла посттранскрипционнаямодификация белков сначала должны появиться белки, её осуществляющие. Поэтому с позиций генетики дискретность закономерна. А вот поле - непрерывно и с этих позиций рождение слонёнка слонихой каждый раз является чудом.

[Москвич]

Сергей
Я не вижу, как соотносятся цитата и ваши разъяснения...В любом случае спасибо за высказанное мнение.