Атеросклероз, гипертония, инсульт, инфаркт.

[Baerlin]

Люди должны нести ответственность за своё здоровье, так и здоровье других. Особенно это касается здоровья других людей.
Несоблюдение гигиены в широком понимании, ведет к моральному и материальному ущербу для других людей. Приведу пример. Я летел с женой 11 часов в самолёте в отпуск, с надеждой укрепить здоровье и набраться новых впечатлений. В соседнем ряду сидела женщина, у которой была острая фаза ОРЗ. Она чихала, сморкалась, кашляла, наверняка с высокой температурой. Так как я сидел совсем рядом, то пошёл требовать от стюарда, чтобы её от нас отсадили, или нам предоставили другое место. Мне место нашли с трудом, дело дошло до старшего стюарда, так как это место было дороже, а жене нет. Конечно мы надели маски и меняли их каждые 3 часа. В самолёте масок не нашлось. Но от женщины никто не потребовал надеть маску. Хотя она должна была надеть маску, а не мы. В результате через 4 дня, как раз прошёл латентный период, после прилёта на место отдыха жена заболела тяжело ОРЗ и проболела остаток отпуска. В результате отпуск был безнадёжно испорчен и вместо укрепления здоровья получилось ослабление здоровья. Общий ущерб составил 775 тысяч рублей. Конечно никто нам этот ущерб не возместил. Поэтому требуются законодательные меры для защиты здоровья окружающих людей.
По моим наблюдениям, заразиться на улице ОРЗ очень маловероятно, так же маловероятно заразиться в общественном транспорте, или в магазине, достаточно подальше удалиться от больного, а вот нахождение в одном помещении рядом с заболевшим ведёт к заболеванию, если время нахождения превышает 30 минут. Меньше тоже маловероятно, так как организм даёт интерфероновый ответ и его достаточно. Всё зависит от количества вирусов проникших в организм. Границы количества вирусов не исследованы и это очень странно. Чем там занимается наука?

[Alexeyy]

Шишонин сравнил статпоказатели положительных эффектов статинов и активных физнагрузок: они - не хуже, зачастую, лучше статинов (https://www.youtube.com/watch?v=kiIA5GCio3c).

Длинное видео. Ну понятно, лечат симптомы и стараются подвести теоретическую базу.

Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.

[Питер]

Итак,  с  какой  частотой    будем  делать  тесты  ?  Грипп  -  бессимптомное  течение  до  7  дней.  Или  вообще  протекает в  очень  стертой  форме с  минимумом  клиники.  Аналогично с    ковидом (сиречь  короновирусом)  сейчас  - во  многих  случаях  вирус  есть,  клиники  нет. С  другой  стороны,  не  всегда  вакцинация  приводит к  стойкому  и  более-менее  приличному  иммунному  ответу. Да,    и  в  большинстве  случаев  ОРЗ  возбудитель  не  известен.
Ну  и  никаких  данных  о  том,  что    именно  ОРЗ  вызывает  атеросклероз  вы  не  привели.

По  поводу  отпуска  сочувствую.  Но    что  же  вы  пересадили  себя,  а  не  жену  ?
А  насчет  ответственности  - ну  вы  правда  в  это  верите  ? 

[Baerlin]

Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.

Сахар сам по себе не вызывает воспалительную реакцию Ведь это глюкоза! А глюкоза она является одним из основных веществ, поставляющих энергию. Но избыточное количество сахара может усугубить имеющиеся проблемы с сосудами.

[Baerlin]

Итак,  с  какой  частотой    будем  делать  тесты  ?  Грипп  -  бессимптомное  течение  до  7  дней.  Или  вообще  протекает в  очень  стертой  форме с  минимумом  клиники.  Аналогично с    ковидом (сиречь  короновирусом)  сейчас  - во  многих  случаях  вирус  есть,  клиники  нет. С  другой  стороны,  не  всегда  вакцинация  приводит к  стойкому  и  более-менее  приличному  иммунному  ответу. Да,    и  в  большинстве  случаев  ОРЗ  возбудитель  не  известен.
Ну  и  никаких  данных  о  том,  что    именно  ОРЗ  вызывает  атеросклероз  вы  не  привели.

По  поводу  отпуска  сочувствую.  Но    что  же  вы  пересадили  себя,  а  не  жену  ?
А  насчет  ответственности  - ну  вы  правда  в  это  верите  ? 

Если нет симптомов, то и говорить не о чем.
У меня нет НИИ под рукой,чтобы проводить исследования.
 И это гипотеза, а не факт, с самого начала было мной так написано. Внимательнее нужно читать.
Гипотеза основана на некоторых наблюдениях, смотрите первый пост.
 Возбудитель ОРЗ выявляется тестом, по моему это ясно безо всяких обьяснений.
Я ничему не верю, я предлагаю.
Критика хорошо, а конструктивная критика ещё лучше. Пока об этом можно только мечтать.

[Alexeyy]

Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.

Сахар сам по себе не вызывает воспалительную реакцию Ведь это глюкоза! А глюкоза она является одним из основных веществ, поставляющих энергию. Но избыточное количество сахара может усугубить имеющиеся проблемы с сосудами.

"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
  А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.

   "... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
   Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
   Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
   Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."

А, например, избыточное давление может возникать просто при физической нагрузке.

[Питер]

Итого гиперлипидемия главное в ИБС. Фундамент.

[Alexeyy]

Шишонин: холестерин может быть высок ("плохой"), атеросклероз - ноль. У узников Освенцима - сильный атеросклероз.

[Baerlin]

"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
  А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.

   "... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
   Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
   Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
   Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."

Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония), а как раз болезни ОРЗ. Именно вирусы ОРЗ и приводят "к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). И вирусы ОРЗ не факторы риска, а причина.
   Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки." Вот как это и происходит.

[Alexeyy]

Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония)

Микроповреждает сосуды, вызывая там воспалительную реакцию, что ведёт к атеросклерозу.

[Farroukh]

А все эти кавказские долгожители просто не помнили, когда точно родились.

Смотря кого считать долгожителем. Дожившего до 100 лет? Примерно с середины 19 века власти Российской империи вели документальный учёт рождений/смертей в губерниях Кавказа и Закавказья. В "Камеральных описаниях Бакинской губернии" лица старше 90 лет  мне не попадались.

Конец оффтопа.

[Питер]

"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
  А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.

   "... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
   Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
   Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
   Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."

Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония), а как раз болезни ОРЗ. Именно вирусы ОРЗ и приводят "к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). И вирусы ОРЗ не факторы риска, а причина.
   Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки." Вот как это и происходит.

Вы   упорно      считаете ОРЗ   главным.  Ну   в  общем    можете  считать  -  но  вот весь  мир    считает   ключевым   звеном  в   патогенезе    атеросклероза   гиперлипидемию.    Потому  как    бляшка  -  это  липидная  капля,  образовавшаяся     из  погибших  пенных  клеток.  Сиречь  макрофагов,     наевшихся     до  отвала    липидами.   Эти  макрофаги    идут в   сосудистую   стенку   за  окисленными  липидами.  Высокое  давление  крови  -  нарушение   ламинарного  потока    крови  - повреждение    эндотелия  в   местах  бифуркации  сосудов.

Об  атеросклерозе    и  высоком  холестерине.  Картинка  всегда   чуть  сложнее  и важен  не  просто высоуий  общий   холестерин,  а  соотношение  холестерина    липопротеинов высокой  и  низкой   плотности. И   возможна  ситуация    высокого  ОХ  при  высоком   холестерине   ЛВП  - и  это  низкая   атерогенность.  А   возможен вариант    низкого    холестерина   ЛВП  и высокого  холестерина    ЛВП  -  и  даже  при  низких  липидах    будет    мощный   атеросклероз.    Яркий  пример  -  Танжерская  болезнь.

[Baerlin]

Вы   упорно      считаете ОРЗ   главным.  Ну   в  общем    можете  считать  -  но  вот весь  мир    считает   ключевым   звеном  в   патогенезе    атеросклероза   гиперлипидемию. 

Этот фактор является только фактором риска, а не причиной. В настоящее время причина четко не установлена. Установлены только факторы риска. Существуют следующие гипотезы
    теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
    теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
    аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
    моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
    вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
    перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
    генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
    хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
    гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов —холестерина.
Как видите вирусная причина тоже присутствует. Моя гипотеза тоже вирусная, только с небольшим отличием. Главными вирусами являются вирусы ОРЗ. Так как перечисленные вирусы распространены, о не так широко, как ОРЗ. Ведь ОРЗ болеет каждый человек и при факторах риска, атеросклероз становится тоже частым заболеванием.

[Baerlin]

1

[Baerlin]

Цитирую обратить внимание на подчекивание
Есть несколько причин, по которым следует учитывать роль эндотелиальных клеток при COVID-19 и других новых вирусных инфекциях. Во-первых, при тяжёлых случаях COVID-19 часто нарушается функция центральной нервной системы. Во-вторых, SARS-CoV-2 размножается в эндотелиальных клетках. В-третьих, предшествующее ухудшение функции сосудов усугубляет заболевание, поскольку наиболее распространённые сопутствующие заболевания при COVID-19 (ожирение, гипертония и диабет) связаны с дисфункцией эндотелия. Важно отметить, что способность SARS-CoV-2 поражать эндотелий присуща многим новым вирусам, включая ханипавирусы, хантавирус и высокопатогенный вирус птичьего гриппа, все из которых специфически нацелены на эндотелиальные клетки. Способность поражать эндотелий, по-видимому, способствует генерализованному распространению инфекции и облегчает доступ к определенным тканям. Нарушение функции сосудов, наблюдаемое при тяжелой форме COVID-19, также является характерной чертой многих других опасных для жизни вирусных заболеваний, что подчеркивает необходимость понимания того, как вирусы модулируют функцию эндотелия.