Атеросклероз, гипертония, инсульт, инфаркт.

[Питер]

Вы меня веселите. Минута смеха заменяет килограмм морковки - так что с меня за килограмм.

[Alexeyy]

"ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ВИРУСЕМИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ" (https://cyberleninka.ru/article/n/gerpeticheskaya-virusemiya-i-ateroskleroz ):

Аннотация
научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севрюгина Галина Алексеевна, Храмова Ирина Валерьевна, Ваньков В. А.
В обзоре литературы обсуждаются результаты морфологических, биохимических, вирусологических исследований о влиянии герпетической инфекции на эндотелий макро - и микрососудов лабораторных животных и человека. Накопленные данные свидетельствуют о существовании причинно-следственной связи вирусных агентов и формированием атеросклеротических бляшек в аорте и артериях мышечного типа.

[Baerlin]

 Эндотелиальные клетки при возникающих вирусных инфекциях https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.619690
Фронт. Cardiovasc. Med. , 24 февраля 2021 г.

Раздел " Метаболизм сердечно-сосудистой системы"

Том 8 - 2021 |

[Alexeyy]

В обзоре представлены данные о частоте сердечно-сосудистых осложнений, возникающих после перенесенных острых респираторных инфекций. Исследование акцентирует внимание на значимости респираторных вирусов как триггеров для сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз: "Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при респираторных вирусных инфекциях" (https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/1617)

Обсуждаются механизмы, через которые респираторные вирусы могут вызывать сердечно-сосудистые осложнения. Указывается на тот факт, что некоторые вирусные инфекции могут усугублять предрасположенность к атеросклерозу: научная статья "РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИХ РОЛЬ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА" (https://www.elibrary.ru/item.asp?id=50120404)

Профессор Элла Соловьева описывает, как обычные простуды и грипп могут создавать предрасполагающие условия для сосудистых осложнений, включая атеросклероз: популярная статья "Влияние сезонных вирусов на сосуды. Как побороть осложнения ОРВИ, гриппа и других болезней" (https://lenta.ru/articles/2023/01/17/orvi/)

[Питер]

"ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ВИРУСЕМИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ" (https://cyberleninka.ru/article/n/gerpeticheskaya-virusemiya-i-ateroskleroz ):

Аннотация
научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севрюгина Галина Алексеевна, Храмова Ирина Валерьевна, Ваньков В. А.
В обзоре литературы обсуждаются результаты морфологических, биохимических, вирусологических исследований о влиянии герпетической инфекции на эндотелий макро - и микрососудов лабораторных животных и человека. Накопленные данные свидетельствуют о существовании причинно-следственной связи вирусных агентов и формированием атеросклеротических бляшек в аорте и артериях мышечного типа.

Из    этой  же  статьи.
Этому процессу способствует по
меньшей мере три известных события: 1) уста-
новление факта, что модифицированные в ре-
зультате перекисного окисления липопротеиды
низкой плотности (м ЛПНП), образующиеся в
крови и в сосудистой стенке, в первую очередь
ответственны за формирование атеросклеротиче-
ских поражений артерий [9]; 2) обнаружение при
атеросклерозе в крови и особенно в сосудистой
стенке аутоиммунных комплексов, включающих
м ЛПНП в качестве антигена [10]; 3) изучение
изменений клеточного состава в очагах атеро-
генеза с анализом медиаторов воспаления [11
- 14]. Первым барьером на пути проникновения
липопротеидов из плазмы крови в стенку артерий
является эндотелий [15]. При этом неспецифиче-
ский (низкоаффинный адсорбционный) эндоци-
тоз ЛПНП приобретает решающее значение [16].
Электронномикроскопические радиоавтогра-
фы, полученные после внутривенного введения
животным 125J – ЛПНП, показывают, что фор-
мирующиеся вдоль плазматической мембраны
неповреждённых эндотелиоцитов неокаймлённые
везикулы, содержащие ЛПНП сливаются между
собой, образуя крупные везикулярные структу-
ры, переносящие ЛПНП к базальной мембране
и далее в субэндотелиальный слой интимы [7].
Крайней степенью активации неспецифического
эндоцитоза является заполнение эндотелиоцитов
везикулами, содержащими ЛПНП, с образовани-
ем внутриклеточных каналов за счёт слившихся
между собой эндоцитозных везикул и расшире-
нием межэндотелиальных пространств [13].

[Питер]

Эндотелиальные клетки при возникающих вирусных инфекциях https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.619690
Фронт. Cardiovasc. Med. , 24 февраля 2021 г.

Раздел " Метаболизм сердечно-сосудистой системы"

Том 8 - 2021 |

Отличный     обзор.  Я,  правда,  никогда  не  утверждал,  что   эндотелий  не  важен  и  что  он  не является  мишенью  для  вирусов. Но  только   одна  проблема  - в  этом  обзоре  нет   атеросклероза.
И  можете  назвать  ГЕНЕТИЧЕСКОЕ     заболевание с    повышенным  риском   развития   атеросклероза    в  результате  наследственного   нарушения   функции  эндотелия  ?   С  липидами  -  легко.  Самый  часты   вариант  -  семейная   гиперхолестеринемия.  Но   есть   и   другие.

[Питер]

В обзоре представлены данные о частоте сердечно-сосудистых осложнений, возникающих после перенесенных острых респираторных инфекций. Исследование акцентирует внимание на значимости респираторных вирусов как триггеров для сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз: "Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при респираторных вирусных инфекциях" (https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/1617)

Обсуждаются механизмы, через которые респираторные вирусы могут вызывать сердечно-сосудистые осложнения. Указывается на тот факт, что некоторые вирусные инфекции могут усугублять предрасположенность к атеросклерозу: научная статья "РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИХ РОЛЬ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА" (https://www.elibrary.ru/item.asp?id=50120404)

Профессор Элла Соловьева описывает, как обычные простуды и грипп могут создавать предрасполагающие условия для сосудистых осложнений, включая атеросклероз: популярная статья "Влияние сезонных вирусов на сосуды. Как побороть осложнения ОРВИ, гриппа и других болезней" (https://lenta.ru/articles/2023/01/17/orvi/)

1.  Первая    статья,  из  абстракта - Однако респираторные вирусы способны влиять не только на дыхательную систему, но и в том числе вызывать осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), такие как: острый коронарный синдром (ОКС), миокардиты и перикардиты, обострение хронической сердечной недостаточности (ХСН), острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и аритмии. 
То  есть в  первую  очередь    совсем  не  атеросклероз.

2. Опять  же   цитата
Атеросклероз и респираторные вирусные
инфекции
Атеросклероз является наиболее частой причиной
острого коронарного синдрома. Атеросклеротическое
повреждение коронарных сосудов сердца инициируется эндотелиальной дисфункцией и накоплением липопротеинов низкой плотности в субэндотелиальном пространстве. Это стимулирует синтез молекул адгезии и
хемокинов, которые привлекают макрофаги и Т-клетки в
субэндотелиальное пространство. Макрофаги становятся пенистыми клетками (foam cells) (особый тип макрофагов, локализующихся в жировых отложениях на стенках
кровеносных сосудов, где они поглощают липопротеины низкой плотности, что придает им пенистый вид). Со
временем пенистые клетки подвергаются апоптозу или
некрозу, что приводит к накоплению обломков клеток
(дебриса) и образованию некротического ядра в интиме.
Гладкомышечные клетки, синтезируя коллаген и эластин,
образуют фиброзную покрышку, покрывающую некротическое ядро. Истончение фиброзной покрышки увеличивает вероятность ее разрыва, а такой разрыв приводит
к острому коронарному синдрому, включая ИМ, и, как
следствие, развитию сердечной недостаточности [13].
Похожие процессы протекают в сосудах других жизненно важных органов и тканей, вызывая острые нарушения
мозгового кровообращения, почечную недостаточность,
мезентериальную ишемию и другие заболевания [14]


3.   Реклама      препарата  из  числа  БАДов   медиками   - верной  дорогой  идем.

[Питер]

Первичная  в  атеросклерозе  все  таки    повышенная   концентрация  липидов.  Далее  есть все   -  и   дисфункция   эндотелия (но  липиды  идут в  интиму  и через    нормальный   эндротелий), и   окислительная  модификация   липидов  (причем  от  активных   форм  кислорода  нам  деваться  некуда),  и  активизация       цитокинов .   Но есть  курица  -  липиды  -  и  ее   яйца  в  виде   бляшек.

[Alexeyy]

"Inflammation in atherosclerosis" (https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/hc0902.104353):

"Аннотация
Атеросклероз, ранее считавшийся мягким заболеванием накопления липидов, на самом деле включает в себя продолжающуюся воспалительную реакцию. Недавние достижения фундаментальной науки установили фундаментальную роль воспаления в посредничестве на всех стадиях этого заболевания от начала до прогрессирования и, в конечном итоге, тромботических осложнений атеросклероза. Эти новые открытия обеспечивают важные связи между факторами риска и механизмами атерогенеза. Клинические исследования показали, что эта новая биология воспаления при атеросклерозе применима непосредственно к пациентам-людям. Повышение маркеров воспаления предсказывает исходы у пациентов с острыми коронарными синдромами, независимо от повреждения миокарда. Кроме того, слабовыраженное хроническое воспаление, на которое указывают уровни воспалительного маркера С-реактивного белка, проспективно определяет риск атеросклеротических осложнений, тем самым дополняя прогностическую информацию, предоставляемую традиционными факторами риска. Более того, некоторые методы лечения, которые снижают коронарный риск, также ограничивают воспаление. В случае снижения уровня липидов статинами этот противовоспалительный эффект, по-видимому, не коррелирует со снижением уровня липопротеинов низкой плотности. Эти новые знания о воспалении при атеросклерозе не только расширяют наши знания об этом заболевании, но и имеют практическое клиническое применение в стратификации риска и определении терапии для этого бедствия, приобретающего все большую значимость во всем мире."

[Питер]

В  той  же  статье,  чуть  ниже.

Oxidized Lipoproteins and Inflammation
For almost a century, many have regarded lipids as the sine qua non of atherosclerosis. Over the last few decades, a plausible model linking lipids and inflammation to atherogenesis has emerged. According to the oxidation hypothesis, low-density lipoprotein (LDL) retained in the intima, in part by binding to proteoglycan, undergoes oxidative modification.17,18 Lipid hydroperoxides, lysophospholipids, carbonyl compounds, and other biologically active moieties localize in the lipid fraction of atheroma.19 These modified lipids can induce the expression of adhesion molecules, chemokines, proinflammatory cytokines, and other mediators of inflammation in macrophages and vascular wall cells. The apoprotein moieties of the lipoprotein particles can also undergo modification in the artery wall, rendering them antigenic and capable of inciting T-cell responses, thus activating the antigen-specific adaptive limb of the immune response.20 In some experimental situations, administration of antioxidants can retard the progression of atherosclerotic lesions that develop in the face of hyperlipidemia.

[Alexeyy]

Воспалительная реакция, дающая атеросклероз, может развиваться и без гиперлипидемии.

Madamanchi, N. R., Vendrov, A., & Runge, M. S. (2005). Oxidative stress and vascular disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 25(1), 29-38, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.0000150649.39934.13 .

В статье обсуждается, как окислительный стресс способствует развитию атеросклероза, даже при нормальном уровне липидов.

"Аннотация
Все больше доказательств указывает на то, что хроническое и острое перепроизводство активных форм кислорода (ROS) в патофизиологических условиях является неотъемлемой частью развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эти ROS могут высвобождаться из никотинамидадениндинуклеотид (фосфат) оксидазы, ксантиноксидазы, липоксигеназы, митохондрий или при разъединении синтазы оксида азота в сосудистых клетках. ROS опосредуют различные сигнальные пути, которые лежат в основе сосудистого воспаления при атерогенезе: от инициации развития жировой полосы через прогрессирование поражения до окончательного разрыва бляшки. Различные модели окислительного стресса на животных подтверждают представление о том, что ROS играют причинную роль в атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. Исследования на людях также подтверждают гипотезу окислительного стресса атеросклероза. Окислительный стресс является объединяющим механизмом для многих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что дополнительно подтверждает его центральную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях. ..."

[Питер]

Воспалительная реакция, дающая атеросклероз, может развиваться и без гиперлипидемии.

Madamanchi, N. R., Vendrov, A., & Runge, M. S. (2005). Oxidative stress and vascular disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 25(1), 29-38, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.0000150649.39934.13 .

В статье обсуждается, как окислительный стресс способствует развитию атеросклероза, даже при нормальном уровне липидов.

"Аннотация
Все больше доказательств указывает на то, что хроническое и острое перепроизводство активных форм кислорода (ROS) в патофизиологических условиях является неотъемлемой частью развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эти ROS могут высвобождаться из никотинамидадениндинуклеотид (фосфат) оксидазы, ксантиноксидазы, липоксигеназы, митохондрий или при разъединении синтазы оксида азота в сосудистых клетках. ROS опосредуют различные сигнальные пути, которые лежат в основе сосудистого воспаления при атерогенезе: от инициации развития жировой полосы через прогрессирование поражения до окончательного разрыва бляшки. Различные модели окислительного стресса на животных подтверждают представление о том, что ROS играют причинную роль в атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. Исследования на людях также подтверждают гипотезу окислительного стресса атеросклероза. Окислительный стресс является объединяющим механизмом для многих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что дополнительно подтверждает его центральную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях. ..."

И  где   же  там  про  нормальный   уровень  липидов  An important initiating event for atherosclerosis may well be the transport of oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) across the endothelium into the artery wall.3
Инициация   атеросклероза - транспорт  в  интиму  окисленного    ЛНП.  При  этом  не сказано,  сколько  там   ЛНП. И   более   того   -  ЛНП    есть у  нас  всегда,  окисленный   ЛНП   есть всегда  -  и всегда   будут  возникать   липиды в  стенке  сосуда.   Даже   если     их (липидов)  мало. 

[Alexeyy]

Там, вроде, не говорится, что механизм обязательно срабатывает при повышенном уровне липидов.

Fernández-Friera, L., et al. (2017). Normal LDL-cholesterol levels are associated with subclinical atherosclerosis in the absence of risk factors. Journal of the American College of Cardiology, 70(24), 2979-2991, https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2017.10.024.

"Выводы:
... ЛПНП, даже на уровнях, которые в настоящее время считаются нормальными, независимо связан с наличием и степенью раннего системного атеросклероза ...."

[Питер]

C  липидами  надо  считать  сразу  все  -  триглицериды,  холестерин  общий,  холестерин  НП  и  холестерин   ЛВП.   В   идеале   нормальные   триглицериды  и  ОК,  высокий   ХС  ЛВП  и  низкий  ХС  ЛНП. Но   бывают   бяки  -     ОХ  на  границе  нормы,  но   ХС   ЛНП  высокий.  И  это   уже   не     хорошо.

[Alexeyy]

  У узников Освенцима, вроде, был страшно сильный атеросклероз. Не думаю, что у них был высоки ЛПП.
  Прямые данные по атеросклерозу с нормальным уровнем ЛПП найти сложно. Атеросклероза без воспаления в сосудах не бывает.

Atherosclerosis. 2018 Sep: 276: 98-108. Role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30055326/

" ... в течение последних нескольких десятилетий обширные наблюдения подтвердили важность воспаления в развитии и дестабилизации атеросклероза. Исследования на пациентах с ревматологическими заболеваниями показали, что существует взаимосвязь между хроническим воспалением и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Рандомизированные клинические исследования препаратов, снижающих уровень липидов, показали, что часть положительного эффекта может быть связана со снижением воспаления. Совсем недавно было проведено несколько исследований, непосредственно изучающих роль противовоспалительных препаратов в снижении риска атеросклеротических заболеваний сердца помимо традиционных факторов риска."

 А вот воспаление с нормальным уровнем ЛПП бывает.