Автор Тема: Кодирование 3D структуры в ДНК  (Прочитано 5349 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Kondrakr

  • Участник форума
  • Сообщений: 282
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #105 : Декабрь 08, 2020, 12:18:13 »
Хм… Получается, что я, наверное, отчасти поддерживаю…
Спасибо! Это та реакция, которой я всё же надеялся добиться - переход к обсуждению альтернативных гипотез по поводу реально существующих нерешённых проблем. На самом деле, у меня сложилось впечатление, что подавляющее большинство комментаторов (за очевидным исключением меня - дурака) высказывают воззрения, относимые к достаточно узкому спектру - признание вклада в онтогенез как генетики, так и внегенетических механизмов -что даёт надежду на плодотворную и интересную дискуссию.

Оффлайн Лаплас

  • Участник форума
  • Сообщений: 471
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #106 : Декабрь 08, 2020, 14:34:06 »
Опять двадцать пять. :-( Ну как Вас убедить в том, что варианты описания механизма онтогенеза не сводатся к тому, который Вы изложили в своей статье.

Эпигенетические факторы давно не являются альтернативными. Только обсуждать особенно нечего. Что влияет на ДНК, то влияет и на будущий организм, а как он в целом формируется, написано в теме. Например, мать ест что-то особенное, это как-то особенно влияет на ДНК в её яйцеклетках — и вот. Иными словами, особенности внутриклеточной среды влияют на ДНК, а ДНК на эти особенности, в результате всё взаимосвязано.

Элементарная жизнь - это клетка и она делится. Одна основная часть наследственной информации при этом находится в ДНК, какая-то часть распределена во внутриклеточной среде, вторая основная часть возникает из ничего в процессе разметки. Точное соотношение этих частей неизвестно. Это всё нюансы, на частном уровне развивающие то, что написано в теме.
« Последнее редактирование: Декабрь 08, 2020, 14:44:02 от Лаплас »

Оффлайн Питер

  • Участник форума
  • Сообщений: 2384
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #107 : Декабрь 08, 2020, 15:58:33 »
Ну   если      вся   эпигенетика   это  прионы   и  диатомовые   водоросли  -  то   это  ни  о чем.    Это как     рассматривать   диминуцию   хроматина  как  основной   элемент   эволюции  геномов.
Эпи   сегодня   -   это   совсем    другое.   Хотья  точные  границы  эпи    вещь  обсуждаемая   -  в  пределе   любой   клеточный  метаболит       можно  считать  эпи.  Но      до  этого     все-таки    не    доходит.  lncRNA    -  эпи  или   нет  ?
И     еще  одна   дихотомия   -   есть    трансгенерационное  наследование  и  есть    сома  и  наследование     внутри  сомы.  Два  абсолютно  разных      процесса  с  разной  ролью  и  разным  значением   эпи.   
А  оно  вам  надо  ?

Онлайн василий андреевич

  • Участник форума
  • Сообщений: 9847
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #108 : Декабрь 13, 2020, 16:04:20 »
так и внегенетических механизмов
  Чем больше факторов, могущих влиять на структурообразование, мы введем, тем больше запутаемся в многочисленных эпи- и квази-. Поставим абстрактный эксперимент: перенесем четырех буквенную последовательность в "правильную" среду. Вопрос: почему буквы не диффундируют в хаосе по странице? В чем "правильность" среды?
  Чем длиннее последовательность, тем вероятнее в ней концентрация сил, ведущих к распаду. "Ретранслировать" эти силы из системы в среду - вот единственный способ сохранности. При этом, если такому избавлению от излишков свободной энергии не удовлетворяет транскрипция и трансляция, остается только репликация.
  Поставщиками элементов, отводящих от системы разрушительные силы являются процессы диссипации в цитоплазме. Для начала надо постараться привести примеры диссипативных неживых систем, например, ячеек Бенара, "само-организующихся" в чрезвычайно узком диапазоне средовых факторов, когда любые тепловые флуктуации выводятся за пределы системы в поглощающую среду.
  Ячейки - буквы, совокупность связей между ячейками-буквами можно назвать морфологическим (не морфогенетическим) полем, обеспечивающим динамическую устойчивость. Динамическую, значит, способную выталкивать из себя случайные силы в ячейки. При этом ячейка изменяет свою динамику переходом на один из "разрешенных" уровней "гомеостаза" вращательного движения.
  Подобным образом, и геном в среде переходом через транскрипцию или трансляцию избавляется от деструктирующих его строение сил.

  Получаем, что матричный синтез вовсе не обязан регулироваться через неизвестные управляющие центры. Однако избыток однотипных синтезируемых соединений в окружающей среде - это рождение обратных отрицательных связей, тормозящих отвод свободной энергии и, таким образом, вынуждающих систему искать новые пути избавления от нее. И если короткоживущие белки могут синтезироваться вновь и вновь, то долгоживущие должны диффундировать. Получаем, что последние образуются, как волны нарастаний и ниспадений концентраций - а это как раз тот процесс, который постоянно (не раскрывая) подсовывает Лаплас - реакция Белоусова-Жаботинского.

  Далее, разумеется, сложнее, потому как придется с большой осторожностью пользоваться терминами. Например, как только скажем "сигнал", то сразу уходим в парадигму кибернетики, после чего становится чрезвычайно сложно вернуться к естественным физико-химическим закономерностям.

Оффлайн Питер

  • Участник форума
  • Сообщений: 2384
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #109 : Декабрь 13, 2020, 16:18:28 »
  Чем больше факторов, могущих влиять на структурообразование, мы введем, тем больше запутаемся в многочисленных эпи- и квази-. Поставим абстрактный эксперимент: перенесем четырех буквенную последовательность в "правильную" среду. Вопрос: почему буквы не диффундируют в хаосе по странице? В чем "правильность" среды?
Так    ведь  нет  отдельных   букв.   Есть  структура  -  в  которой   буквы  связаны  между   собой.   А   два      "слова"    стабилизированы   в  спираль.  И    эта  спираль  дополнительно  стабилизирована   белками.
А   свободные   буквы   диффундируют  ...
  Чем длиннее последовательность, тем вероятнее в ней концентрация сил, ведущих к распаду. "Ретранслировать" эти силы из системы в среду - вот единственный способ сохранности. При этом, если такому избавлению от излишков свободной энергии не удовлетворяет транскрипция и трансляция, остается только репликация.
Опять  же  система   стабилизирована    самой   структурой  ДНК  и  белками.  И  цитоплазма   тут  ни  при   чем   - все  происходит  максимум в  нуклеоплазме.   И  репликация   ДНК  не  зависит  от    накопления    свободной   энергии -    а  от      наличия   тех    самых   не   кибернетических   сигналов.  И   клетка   вполне  может  прожить всю  свою  жизнь    вообще    без   репликации  ДНК.
А  оно  вам  надо  ?

Онлайн василий андреевич

  • Участник форума
  • Сообщений: 9847
Re: Кодирование 3D структуры в ДНК
« Ответ #110 : Декабрь 13, 2020, 19:53:18 »
И  цитоплазма   тут  ни  при   чем   - все  происходит  максимум в  нуклеоплазме.
А я специально сказал
Поставим абстрактный эксперимент:

  Я просто не умею правильно изобразить самую наипростейшую "днк", да еще так, что бы за процессами вокруг нее, начал маячить принцип усложнения в образе физической закономерности. Вроде читал, что есть археи с одноцепочечной кольцевой днк(!?).
  Сложное, как результат распада еще более сложного - это естественно. И первый такт репликации - распад. Но распад по такой "линии симметрии", который обнажает активные молекулярные окончания, "залечиваемые" однозначным, как бы запрограммированным образом.
  Цитоплазму употребил только как среду для системы. В этой среде идет процесс обесценивания с образованием продуктов распада, которые становятся агентами, атакующими сложную молекулу, как систему. Атаки суммируются как тепловой, правильнее фононный хаос в системе. Что бы этот хаос не привел к разрыву связей от него необходимо "уметь" избавляться. Транскрипция-трансляция - это естественный путь избавления от дестабилизирующих излишков свободной энергии, дешифрируемый как прием короткой волны с излучением длинноволнового спектра - процесс так же естественный (т.е. в рамках второго принципа).
  "Работает" не сложная молекула в образе источника информации для свиты, а свита вынуждает "короля" принять короткий (энергичный) импульс, рассредоточить его по структуре в длинный, что бы появилась возможность передать этот "длинный" синтезированному белку.

  Триада (на высшем уровне днк-рнк-белок) - это минимальная единица, позволяющая уберечь "короля" от распада. Ни одна из составных частей триады не сложится, как самоорганизация отдельного элемента. Как ячейка Бенара не сложится без организации связующего ячейки морфологического поля и пары встречных векторов-факторов.
  Факторы для цитоплазмы, это диссипация ресурса (как рассеяние излучения) и противо фактор, обеспечивающий утилизацию высвобождающейся энергии. Вместо термина "утилизация" можно поставить "псевдо-конденсация", т.е. образование "странных, аттракторных" связей, происходящих не с выделением, а поглощением энергии. И тут не обойтись без термина квази-кристаллизация, присущая всем молекулярным (органическим) квазикристаллам.
  Умозрительный синтез пептид-полипетид-белок (системогенез) не может состояться без "руководящей роли" процесса распадов полипептида в пептиды. Однако, если рядом идет распад-обесценивание прочих молекул, который затрудняет рассеяние пептидов во вне, то вполне логична идея отбора во внутренней среде с образованием "ядер сложности" с работоспособной триадой. Белком можно обозвать тот полипептид, который застрянет в мембране. Рост площади (увеличение комковатости) таковой мембраны за счет застревающих полипептидов - это уже эволюция сложности, которая может естественно "упроститься" только за счет механического деления комковатой глобулы. Это, разумеется, не репликация, но деление с сохранением сложных фрагментов, которые не могут покинуть мембрану, превращаясь, таким образом, в протовирусы. Эти протовирусы понижают энтропию водной среды, а потому вновь повысить свою энтропию, эта вода может только за счет внедрения инородцев в прочие глобулы. Справятся ли последние с деструкцией такого внедрения - это вопрос о том, какие сложные молекулы смогут в ней синтезироваться.

  Самый сложный вопрос - это эволюция морфологического поля, которое для многоклеточных носит название морфогенетического. Поле подразумевает бытие частицы носителя энергии этого поля. И на проверку "теорией" эта частица должна обладать консолидирующими свойствами. А это из ряда вон как плохо, ибо грозит непроизвольно изобретать перпетум мобили.
  Некоторый выход в том, что химический сигнал от клеток в межклеточную среду - это не предписание "делай так-то", а запрещение делать так, как делает большинство клеток. Т.е. рост концентрации - это сигнал искать новые соединения для метаболических отходов. Получаем, что интенсификация обмена "нормальными" частицами приводит к "рождению информации" о том, как делать не надо. Потому говорить о рождении информационного поля - бесперспективно. Это не информация в кибернетическом смысле.