Мутагенез

[Питер]

Цитировать (выделенное)
Ну  так   что  -   для  каждого  гена  свой  ИС  ?
похоже каждому промотору свой МЭ.

биология это наука наблюдательно-описательного характера,

Таки   наблюдательно-описательный      характер   биологии  говорит,  что   это  не  так.  У      E.   coli     примерно  500  ИС  на  5000   генов.

Таки  случайный  твист  по  клаве   нужен  в  образовательных  целях.    Могу  вырезать кусок   ДНК  из   бласта -  это  не  поменяет  сути  вопроса.   Сколько    возможных  сайтов встраивания   в  моем  кусочке  ?

[vit]

Таки   наблюдательно-описательный      характер   биологии  говорит,  что   это  не  так.  У      E.   coli     примерно  500  ИС  на  5000   генов.

конкретные подсчеты здесь не актуальны, у нас есть результат Ленского и Хофвегена, которые говорят что исов хватает на всех- броня крепка и ис3 наши быстры!
У нас есть репрессоры всех оперонов, репрессор состоит из куска днк для спецопознавания своего специфичного оператора и белков для активности, фактически это тот же ис или мэ, ну или составная часть к нему.

[Питер]

правильно! но активация должна иметь смысл, случайные вставки принесут больше вреда чем пользы, правильная вставка 1, все остальные губительны, поэтому по стэ отбор должен работать на точность транспозиции, что он и сделал.

Опять  же    наблюдательно-описательная  наука   говорит   о  том,  что  в   режиме   миллионов  клеток   потеря   сотен  тысяч  клеток   в  результате "плохих"   транспозиций   не  является        страшной     опять  же   для  популяции  и вида.     И  если     у   пациента   с   гнойным  перитонитом     выживает  в   результате   траспозиции одна   бактерия  при  использовании  антибиотика  Х   -  то    сепсис  все  равно   будет.

[Питер]

Ну     да,  чего   считать-то   ?   Не  важно,  сколько  клеток   было в   эксперименте.  Не  важно,  что    кроме  ИС  есть  другие  механизмы.  Не  важно,  что  связывание    того  же   lac   репрессора      имеет    в   основном   случайное  связывание с   ДНК.  Все   -   не  важно.   Важна  только  трактовка   Vit,

При  этом  все-таки     500  ИС  и  5000  генов   -  как  быть  с  вашим  утверждением,    что  для  каждого     гена  свой  ИС  ?

[василий андреевич]

по стэ отбор должен работать на точность транспозиции, что он и сделал.

  Вопрос "не случайности" сводится к сигналу от конкретного места генома, пребывающему в состоянии возбуждения. Как, через каких агентов, средовые факторы могут отразиться на геноме?
  Допущение "знаний" (информации) о среде в геном - абсурдно. И ему, геному, пофиг, какое изменение в среде так отразилось на феноме, что он испытывает стресс. Если вставка садится на случайное место и не репарируется, то грош цена такой мутации. Следовательно, пропускается до мутации только избранная. Чем избранная? (если статистика, конечно, как обычно, не врет)

[vit]

Опять  же    наблюдательно-описательная  наука   говорит   о  том,  что  в   режиме   миллионов  клеток   потеря   сотен  тысяч  клеток   в  результате "плохих"   транспозиций   не  является        страшной     опять  же   для  популяции  и вида.     

являясь плохими они включены в отбор, поэтому убираются , а остаются хорошие - безопасные.

[vit]

связывание    того  же   lac   репрессора      имеет    в   основном   случайное  связывание с  ДНК.

  вы неправильно прочитал, лак1 связывается неспецифично с днк и начинает по ней ползать, чтобы найти свой оператор.

При  этом  все-таки     500  ИС  и  5000  генов   -  как  быть  с  вашим  утверждением,    что  для  каждого     гена  свой  ИС  ?

Может быть не ис, а любой мэ или гпг. Решение в том, что ис или др. активно и специфично вставляется белком в нужный сайт для адаптации.

А 500 на 5000 или др. - это не важно:
1. цифры могут быть неправильные
2. 500 на1 сломаный промотор хватит. Всего похоже 700 оперонов есть, значит 700 промоторов, не все из них сломаны. 3.транспозазы тоже специфичны - циттранспозаза тащит ис3 на цитоперон. 

Вариантов много.

Вообще эта система похожа на днк-рнк -полимеразу, скроее всего из них эти днк-белок комплексы и развились.

[vit]

  Вопрос "не случайности" сводится к сигналу от конкретного места генома, пребывающему в состоянии возбуждения. Как, через каких агентов, средовые факторы могут отразиться на геноме?
 

хоть догма гласит, что информация передается от днк к белку, а не наоборот, отбор действует на белок и таким образом осуществляется обратная информация.

[Evol]

хоть догма гласит, что информация передается от днк к белку, а не наоборот, отбор действует на белок и таким образом осуществляется обратная информация.

Вот это да!!!?

[vit]

МГЭ не может сам двигаться, значит транспозаза его активирует

[vit]

Вот это да!!!?

вам тролить не надоело!!!?

троллинг, если сами не понимаете, это когда 0 информации и много эмоций

[Evol]

Может, тему в ненаучный перенести...

[vit]

Может, тему в ненаучный перенести...

на каждом форуме есть свой троль

типа шут гороховый

[Evol]

vit, до прямых оскорблений я не опускался.
С тем Вы дали мне основание обратиться к администрации форума для того, чтобы обратить внимание на использованное Вами выражение.

[vit]

хоть догма гласит, что информация передается от днк к белку, а не наоборот, отбор действует на белок и таким образом осуществляется обратная информация.

если ктото из нормальных пользователей тоже не понял, поясню.

днк программирует белок, прошла мутация и новая, плохая днк  стала прогроммировать плохой белок, клетка от этого пострадала в отборе и не дала потомства, соответственно плохой белок сделал так что плохая днк исчезла.  Вот вам и обратная связь!

только троль  может это не понять.