Мутагенез

Alexeyy · августа 03, 2020, 18:12:48

Цитата: Питер от августа 03, 2020, 17:52:30Компот из эпигенетических и наследственных изменений. Что вы считаете эпигенетикой ? Это принципиально важно - иногда под этим понимают очень странные вещи.

Я что-то замкнул (забыл смысл термина) и подразумевал под эпигенетикой совсем не то, что под ней понимается (наследственные изменения не связанные с ДНК).

В общем, имел в виду известны ли такие наследственные изменения в ДНК, которые происходят под действием каких-то изменений в окружающей среде и которые увеличивают шансы на успех в условиях с этими изменениями?

Цитата: Питер от августа 03, 2020, 17:49:54Мутации - это постоянный фон жизни. Равномерный по всему геному.

А как же чуть выше приведенный пример по которому интенсивность мутаций гипервариабельных участков мДНК человека оказалась на порядок больше, чем по мДНК в целом?
И это ведь как-то там смотрелось по близким родственникам. Т.е., по крайней мере, часть этой гипервариабельности нельзя списать просто на то, что в остальном геноме мутации идут с той же интенсивностью, н просто не закрепляются.

vit · августа 03, 2020, 18:13:20

Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 17:41:27мутации - это любые отличия генома потомка от генома родителя.

в принципе согласен, но с этим нельзя работать, возникает вопрос: все ли эти отличия случайны?

Питер · августа 03, 2020, 18:21:32

Еще раз. Мутации равномерны по геному. Все что мы видим - продукт двух процессов, мутагенеза и отбора. Это не очень хорошо видно на колях - много лучше на диплоидных организмах. лучше всего - на человеке, очень много секвенированных геномов.
Берем любой ген. Смотрим точковые мутации - отличия от стандартного генома. Где их будет больше всего ? В межгенных зонах и длинных интронах. Где меньше всего ? в экзонах. Причем самые редкие - первые и вторые положения кодонов и сайты сплайсинга.
Что, так мутагенез идет ? Отличает первый и третий нуклеотиды кодона ? Отличает два аденина - один в стартовом метионине. а второй - в положении - 1 ? Нет - отбор.

Evol · августа 03, 2020, 18:22:20

Цитата: vit от августа 03, 2020, 18:07:55Вы принцип о котором я толкую, никак понять не можете.

Разве это упущение оппонентов? Возможно, дело в той форме, которая используется Вами?

Evol · августа 03, 2020, 18:24:05

Мне интересно - что должно стать результатом этой полемики?

Питер · августа 03, 2020, 18:24:32

Цитата: vit от августа 03, 2020, 18:13:20мутации - это любые отличия генома потомка от генома родителя.
в принципе согласен, но с этим нельзя работать, возникает вопрос: все ли эти отличия случайны?

Что значит "работать " ? Да примите как данность - они случайны. А дальше правит его величество отбор.
Или назовите механизм, по которому этот аденин будет мутировать, а такой же аденин в другом месте генома - не будет. С учетом того, что этих аденинов - четверть генома.

Alexeyy · августа 03, 2020, 18:29:22

Цитата: vit от августа 03, 2020, 18:13:20
Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 17:41:27мутации - это любые отличия генома потомка от генома родителя.
в принципе согласен, но с этим нельзя работать, возникает вопрос: все ли эти отличия случайны?

Я думаю, что все случайны, но не все случайные и не направленные. Т.е. некоторые - направлены.
Как, например, если бы мутагенез усиливался лишь в определенной области генома направленно - с целью улучшить приспосабливаемость (благодаря развитию, через мутагенез и отбор, имен определённого свойства, которое отражает этот участок генома) в ответ на определённые внешние изменения.

А случайнонаправленных мутаций достоверно, наверно, и неизвестно (если оставить в стороне обсуждавшийся выше вопрос с коли)?

Питер · августа 03, 2020, 18:33:37

Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 18:12:48В общем, имел в виду известны ли такие наследственные изменения в ДНК, которые происходят под действием каких-то изменений в окружающей среде и которые увеличивают шансы на успех в условиях с этими изменениями?

С этим к Ламарку и адептам эпигенетической теории эволюции.

,

Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 18:12:48И это ведь как-то там смотрелось по близким родственникам. Т.е., по крайней мере, часть этой гипервариабельности нельзя списать просто на то, что в остальном геноме мутации идут с той же интенсивностью, н просто не закрепляются.

Ну да, есть отличия. И прицентромерная и теломерная область мутируют (точковые мутации) скорее всего меньше, чем остальная часть хромоосом. А может и больше - мало сиквенсов. Не в этом дело. Вот у вас есть ген, есть критичные для его функционирования участки. КАК ВЫ (ОРГАНИЗМ) ВЫБЕРЕТЕ, ЧТО ИМЕННО МУТИРОВАТЬ - ЧТОБЫ ПОВЫСИТЬ УРОВЕНЬ АКТИВНОСТИ ЭТОГО БЕЛКА ? И как донесете свою светлую мысль до сперматогенеза или оогенеза ?
В пределах гена ничего гипермутагенного не будет (опять же точки - простые повторы выносим за скобки).

Питер · августа 03, 2020, 18:35:05

Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 18:29:22Я думаю, что все случайны, но не все случайные и не направленные. Т.е. некоторые - направлены.

все случайны - но не все случайные.
Вы это, закусывайте ...

Alexeyy · августа 03, 2020, 18:36:53

Цитата: Питер от августа 03, 2020, 18:21:32Еще раз. Мутации равномерны по геному.

Ну как же? Пример же https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9090380/ (рассматривавшийся в https://paleoforum.ru/index.php/topic,11539.0/topicseen.html ) разве не доказывает, что мутации в области D петли мДНК идут гораздо быстрее?

Питер · августа 03, 2020, 18:45:08

Вот у вас есть митохондриальная ДНК. Которая просто забита информацией - за исключением как раз D петли. У вас мутируют два нуклеотида - одини в белок-кодирующем гене, другой в D петле. Какая из мутаций будет скорее элиминирована отбором - в белок-кодирующем гене или в не столь важной области D петли ?

Alexeyy · августа 03, 2020, 18:47:53

Цитата: Питер от августа 03, 2020, 18:35:05
Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 18:29:22Я думаю, что все случайны, но не все случайные и не направленные. Т.е. некоторые - направлены.

все случайны - но не все случайные.
Вы это, закусывайте ...

Читайте внимательнее: с одной стороны случайные, а с другой – случайные и ненаправленные (т.е. и то и другое - одновременно). Это не одно и то же: случайными могут быть случайно направленные мутации. Случайно ненаправленные мутации – это понятие постулата СТЭ. В отличие от случайно ненаправленных, случайно направленные увеличивают вероятность появления адаптивного признака – адаптивного в ответ на внешние изменения, вызывающие эти мутации и адаптивного к этим измен6ениям. Образно говоря, случайно направленные мутации – это когда кубик выпадает не с вероятность 1/6 для каждой грани: для некоторых вероятности – другие. Но эти события – по прежнему – случайны. Т.к. каждое из них, при каждом бросании, может произойти, а может не произойти.

Alexeyy · августа 03, 2020, 18:51:16

Цитата: Питер от августа 03, 2020, 18:45:08Вот у вас есть митохондриальная ДНК. Которая просто забита информацией - за исключением как раз D петли. У вас мутируют два нуклеотида - одини в белок-кодирующем гене, другой в D петле. Какая из мутаций будет скорее элиминирована отбором - в белок-кодирующем гене или в не столь важной области D петли ?

В петле, конечно.
Но, на сколько понял статью, там не было время для отбора для того, чтобы какие-то мутации закрепились/не закрепились: там же, вроде, рассматривалось всего несколько поколений реально живших людей.

Питер · августа 03, 2020, 18:52:24

Опять же у человека статистически больше точковых мутаций недалеко от точек разрыва хромосом при кроссинговере. Но проблема в том, что этих точек много и они тоже не пришиты к к определенным участкам генома. И опять проблема выбора - как найти нужную точку кроссинговера и там мутировать нужный ген ?
И опять же понятно - почему это так. При кроссинговере есть точки разрыва хромосом при обмене нитей. Там надо достраивать бреши. лигировать фрагменты - а это чревато ошибками.

Питер · августа 03, 2020, 18:55:21

Цитата: Alexeyy от августа 03, 2020, 18:47:53Образно говоря, случайно направленные мутации – это когда кубик выпадает не с вероятность 1/6 для каждой грани: для некоторых вероятности – другие. Но эти события – по прежнему – случайны. Т.к. каждое из них, при каждом бросании, может произойти, а может не произойти.

Ну расскажите про механизм этого сдвига - почему в гене Х Аденин в позиции 100 мутирует меньше. чем тот же А в позиции 101 ? Или в позиции 105 ?