Автор Тема: Дифференциация психологических типов с точки зрения генетики  (Прочитано 601 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн chelovek12

  • Участник форума
  • Сообщений: 3
    • Просмотр профиля
Добрый день!

Я не специалист, поэтому прошу прощения за технический язык.
У меня вопрос к знатокам.
Моя зона интересов - психотипы по Майерс-Бриггс и К.Г.Юнгу. Для меня очевидно, что различия психологического склада людей обусловлены наследственно, а не возникают в ходе обучения. Посему вопрос: в какой момент эволюционного развития такое различие могло закрепиться генетически?
Предполагаю, что у обезьян такое различие тоже есть, и внешне заметно в виде наличия социального расслоения стаи. Более того, предполагаю, что все стайные животные обладают данным признаком.
Также интересует все, что сведущие люди могут сказать по этой теме. Например, какая зона мозга может отвечать за данный признак? Можно ли предположить, что если животные не стайные, то и статус у них отсутствует?
Заранее спасибо за все ответы!

Оффлайн Савелий

  • Участник форума
  • Сообщений: 298
    • Просмотр профиля
Для меня очевидно, что различия психологического склада людей обусловлены наследственно, а не возникают в ходе обучения.
Лучше начинать с этого - "обусловлены наследственно".
То , что это очевидно для вас - например для меня( и не только) совсем противоположно. Т.е. психотипы не наследуются.Хотя бы потому - что существует другая очевидность - психика не произрастает из недр организма имманентно.

Оффлайн chelovek12

  • Участник форума
  • Сообщений: 3
    • Просмотр профиля
Цитировать
обусловлены наследственно
Я хотел сказать, что психологический склад врожденный. Прошу прощения.

Оффлайн Савелий

  • Участник форума
  • Сообщений: 298
    • Просмотр профиля
Я хотел сказать, что психологический склад врожденный. Прошу прощения.

Врождёнными могут быть кое какие задатки : Задатки — анатомо-физиологические особенности нервной системы, служащие базой для формирования тех или иных способностей. Задатки — врожденные, устойчивые психофизиологические особенности человека.
Например особенности кровоснабжения мозга.Те или иные предрасположенности например к депрессиям в связи с нарушением серотнинергической системы .
справка :Серотонинергическая система имеет отношение к различным видам социального поведения (пищевого, полового, агрессивного) и эмоциям. Нейроэндокринные ритмы, настроение, сон, аппетит и когнитивные функции модулируются серотониновой системой среднего мозга. Серотониновая система другой части мозга – префронтальной коры – нарушается при различных видах асоциального поведения (ауто- и экстероагрессия, убийство). Считается, что истощение серотониновой системы префронтальной коры обуславливает поведенческую расторможенность. Изучение содержания серотонина в крови показало более широкие границы колебания его содержания у больных шизофренией по сравнению с другими больными и с психически здоровыми лицами.

Ген DRD4,  стремление к новым впечатлениям.  Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма; и так же провоцирует синдром гипер активности и дефицит внимания у детей.
Уже на основе таких задатков формируются т.н. "психологический склад " . который отнюдь не врождённый, а только имеет предрасположение , которое может реализоваться , а может и нет.
Например стремление к новым впечатлением ( длинный аллель ген DRD4) может реализоваться в гениальность , а может в алкоголизм.Может то и другое одновременно .
Например чемпион мира по шахматам Алёхин , был гением и алкоголиком.
Понятно , что реализация задатков зависит от среды обитания , социальной среды - но  не  врождённо запрограммирована.

Оффлайн talash

  • Участник форума
  • Сообщений: 1510
    • Просмотр профиля
    • неленивый сайт
Добрый день!

Я не специалист, поэтому прошу прощения за технический язык.
У меня вопрос к знатокам.
Моя зона интересов - психотипы по Майерс-Бриггс и К.Г.Юнгу. Для меня очевидно, что различия психологического склада людей обусловлены наследственно, а не возникают в ходе обучения. Посему вопрос: в какой момент эволюционного развития такое различие могло закрепиться генетически?
Предполагаю, что у обезьян такое различие тоже есть, и внешне заметно в виде наличия социального расслоения стаи. Более того, предполагаю, что все стайные животные обладают данным признаком.
Также интересует все, что сведущие люди могут сказать по этой теме. Например, какая зона мозга может отвечать за данный признак? Можно ли предположить, что если животные не стайные, то и статус у них отсутствует?
Заранее спасибо за все ответы!

У Вас вопрос про поведение организмов. Это не клеточный уровень, а организменный. Считающаяся общепризнанной модель эволюции организменного уровня, неодарвинизм, за 150 лет не разработана вообще никак. Поэтому спрашивать подобные вопросы бесполезно, ни на форуме, нигде.

Вот тут можно почерпнуть немного инфы о состоянии дел.

Оффлайн chelovek12

  • Участник форума
  • Сообщений: 3
    • Просмотр профиля
У Вас вопрос про поведение организмов. Это не клеточный уровень, а организменный.
Вот тут можно почерпнуть немного инфы о состоянии дел.
Спасибо за ответ.
Насколько я понял, генетика поведения все же изучает передачу поведения по наследству. Меня же интересует - какие части мозга, или генетические особенности, могут отвечать за врожденные качества, необязательно наследственные. Еще раз извиняюсь за некорректный вопрос.

Врождёнными могут быть кое какие задатки : Задатки — анатомо-физиологические особенности нервной системы, служащие базой для формирования тех или иных способностей.
....Например особенности кровоснабжения мозга....
....Ген DRD4.....
.....реализация задатков зависит от среды обитания , социальной среды - но  не  врождённо запрограммирована....
Вот это уже ближе к тому, что меня интересовало.
А кроме отдельных генов и чисто физических данных конкретного индивида, вы могли бы выделить некий физиологический источник явления социального разделения стаи у стайных животных? Почему вон тот - альфа, а этот - омега? Просто родился маленький, или не повезло? Есть ли материалы на эту тему?

Онлайн Evol

  • Участник форума
  • Сообщений: 1926
    • Просмотр профиля
Уважаемый chelovek12, попробуйте, пожалуйста, поинтересоваться работами физиологов и этологов, специализирующихся на изучении проблем поведения потребителей. Ну, так называемой гендерной сегментацией рынка.
У них неплохо проработаны вопросы социального конструирования. В частности, того, каким образом заложенные природой компетенции (задатки) реализуются в определенном социальном окружении. Маркетологи, ныне, любят прихвастнуть знаниями о, к примеру, зонах мозга, включенных в реализацию физиологических ролей и детерминированных, с тем, предпочтений - и того, какое влияние на это оказывает культура.

Возможно, это то, что Вам нужно. 

Онлайн Evol

  • Участник форума
  • Сообщений: 1926
    • Просмотр профиля
Если это то, что нужно Вам, предлагаю ознакомиться с программой "Социология эмоций". В тексте программы имеются перечни множества литературных источников на эту тему. Найдите, пожалуйста, самостоятельно в сети соответствующий материал в формате ПДФ, ссылка на него у меня выходит нерабочая, прошу прощения.

Оффлайн Питер

  • Участник форума
  • Сообщений: 1578
    • Просмотр профиля
Ген DRD4,  стремление к новым впечатлениям.  Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма; и так же провоцирует синдром гипер активности и дефицит внимания у детей.

Все  не  так  уж     просто. Два   мета,   по алкоголизму  и ADHD

Drug Alcohol Depend. 2015 Apr 1;149:259-63. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2015.01.017. Epub 2015 Jan 24.
Meta-analysis of six genes (BDNF, DRD1, DRD3, DRD4, GRIN2B and MAOA) involved in neuroplasticity and the risk for alcohol dependence.
Forero DA1, López-León S2, Shin HD3, Park BL4, Kim DJ5.
Author information
1
Laboratory of NeuroPsychiatric Genetics, Biomedical Sciences Research Group, School of Medicine, Universidad Antonio Nariño, Bogotá, Colombia. Electronic address: diego.forero@uan.edu.co.
2
Novartis Pharmaceuticals Corporation, East Hanover, NJ, USA.
3
Laboratory of Genomic Diversity, Department of Life Science, Sogang University, Seoul, Republic of Korea.
4
Department of Genetic Epidemiology, SNP Genetics Inc., Seoul, Republic of Korea.
5
Department of Psychiatry, Seoul St. Mary's Hospital, College of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Republic of Korea.
Abstract
BACKGROUND:
Alcohol-related problems have a large impact on human health, accounting for around 4% of deaths and 4.5% of disability-adjusted life-years around the world. Genetic factors could explain a significant fraction of the risk for alcohol dependence (AD). Recent meta-analyses have found significant pooled odds ratios (ORs) for variants in the ADH1B, ADH1C, DRD2 and HTR2A genes.

METHODS:
In the present study, we carried out a meta-analysis of common variants in 6 candidate genes involved in neurotransmission and neuroplasticity: BDNF, DRD1, DRD3, DRD4, GRIN2B and MAOA. We carried out a systematic search for published association studies that analyzed the genes of interest. Relevant articles were retrieved and demographic and genetic data were extracted. Pooled ORs were calculated using a random-effects model using the Meta-Analyst program. Dominant, recessive and allelic models were tested and analyses were also stratified by ethnicity.

RESULTS:
Forty two published studies were included in the current meta-analysis: BDNF-rs6265 (nine studies), DRD1-rs4532 (four studies), DRD3-rs6280 (eleven studies), DRD4-VNTR (seven studies), GRIN2B-rs1806201 (three studies) and MAOA-uVNTR (eight studies). We did not find significant pooled ORs for any of the six genes, under different models and stratifying for ethnicity.

CONCLUSIONS:
In terms of the number of candidate genes included, this is one of the most comprehensive meta-analyses for genetics of AD. Pooled ORs did not support consistent associations with any of the six candidate genes tested. Future studies of novel genes of functional relevance and meta-analyses of quantitative endophenotypes could identify further susceptibility molecular factors for AD.

Mol Psychiatry. 2016 Jul;21(7):872-84. doi: 10.1038/mp.2016.74. Epub 2016 May 24.
Attention-deficit hyperactivity disorder in adults: A systematic review and meta-analysis of genetic, pharmacogenetic and biochemical studies.
Bonvicini C1, Faraone SV2,3,4, Scassellati C1.
Author information
1
Genetics Unit, IRCCS Centro S. Giovanni di Dio Fatebenefratelli, Brescia, Italy.
2
Department of Neuroscience and Physiology, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY, USA.
3
Department of Psychiatry, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY, USA.
4
K.G. Jebsen Centre for Research on Neuropsychiatric Disorders, Department of Biomedicine, University of Bergen, Bergen, Norway.
Erratum in
Attention-deficit hyperactivity disorder in adults: a systematic review and meta-analysis of genetic, pharmacogenetic and biochemical studies. [Mol Psychiatry. 2016]
Abstract
The adult form of attention-deficit/hyperactivity disorder has a prevalence of up to 5% and is the most severe long-term outcome of this common disorder. Family studies in clinical samples as well as twin studies suggest a familial liability and consequently different genes were investigated in association studies. Pharmacotherapy with methylphenidate (MPH) seems to be the first-line treatment of choice in adults with attention-deficit hyperactive disorder (ADHD) and some studies were conducted on the genes influencing the response to this drug. Finally some peripheral biomarkers were identified in ADHD adult patients. We believe this work is the first systematic review and meta-analysis of candidate gene association studies, pharmacogenetic and biochemical (metabolomics) studies performed in adults with ADHD to identify potential genetic, predictive and peripheral markers linked specifically to ADHD in adults. After screening 5129 records, we selected 87 studies of which 61 were available for candidate gene association studies, 5 for pharmacogenetics and 21 for biochemical studies. Of these, 15 genetic, 2 pharmacogenetic and 6 biochemical studies were included in the meta-analyses. We obtained an association between adult ADHD and the gene BAIAP2 (brain-specific angiogenesis inhibitor 1-associated protein 2), even after Bonferroni correction, with any heterogeneity in effect size and no publication bias. If we did not apply the Bonferroni correction, a trend was found for the carriers allele 9R of dopamine transporter SLC6A3 40 bp variable tandem repeat polymorphism (VNTR) and for 6/6 homozygotes of SLC6A3 30 bp VNTR. Negative results were obtained for the 9-6 haplotype, the dopamine receptor DRD4 48 bp VNTR, and the enzyme COMT SNP rs4680. Concerning pharmacogenetic studies, no association was found for the SLC6A3 40 bp and response to MPH with only two studies selected. For the metabolomics studies, no differences between ADHD adults and controls were found for salivary cortisol, whereas lower serum docosahexaenoic acid (DHA) levels were found in ADHD adults. This last association was significant even after Bonferroni correction and in absence of heterogeneity. Other polyunsaturated fatty acids (PUFAs) such as AA (arachidonic acid), EPA (eicosapentaenoic acid) and DyLA (dihomogammalinolenic acid) levels were not different between patients and controls. No publication biases were observed for these markers. Genes linked to dopaminergic, serotoninergic and noradrenergic signaling, metabolism (DBH, TPH1, TPH2, DDC, MAOA, MAOB, BCHE and TH), neurodevelopment (BDNF and others), the SNARE system and other forty genes/proteins related to different pathways were not meta-analyzed due to insufficient data. In conclusion, we found that there were not enough genetic, pharmacogenetic and biochemical studies of ADHD in adults and that more investigations are needed. Moreover we confirmed a significant role of BAIAP2 and DHA in the etiology of ADHD exclusively in adults. Future research should be focused on the replication of these findings and to assess their specificity for ADHD.

Ну  и  в   ответ      топик  стартеру   -  ПСИХОТИПЫ   КАК  И  ЛЮБЫЕ  СЛОЖНЫЕ  ПРИЗНАКИ  НЕ  НАСЛЕДУЕМЫ  В  ТЕРМИНАХ  МЕНДЕЛЕВСКОЙ   ГЕНЕТИКИ.
И    почему  вам  это  очевидно  ? 
А  оно  вам  надо  ?

Оффлайн Савелий

  • Участник форума
  • Сообщений: 298
    • Просмотр профиля
Цитата: Савелий от Август 30, 2019, 15:15:49
Врождёнными могут быть кое какие задатки : Задатки — анатомо-физиологические особенности нервной системы, служащие базой для формирования тех или иных способностей.
....Например особенности кровоснабжения мозга....
....Ген DRD4.....
.....реализация задатков зависит от среды обитания , социальной среды - но  не  врождённо запрограммирована....
Вот это уже ближе к тому, что меня интересовало.
А кроме отдельных генов и чисто физических данных конкретного индивида, вы могли бы выделить некий физиологический источник явления социального разделения стаи у стайных животных? Почему вон тот - альфа, а этот - омега? Просто родился маленький, или не повезло? Есть ли материалы на эту тему?


https://vk.com/video256554525_170653661

Оффлайн Савелий

  • Участник форума
  • Сообщений: 298
    • Просмотр профиля
Ну  и  в   ответ      топик  стартеру   -  ПСИХОТИПЫ   КАК  И  ЛЮБЫЕ  СЛОЖНЫЕ  ПРИЗНАКИ  НЕ  НАСЛЕДУЕМЫ  В  ТЕРМИНАХ  МЕНДЕЛЕВСКОЙ   ГЕНЕТИКИ.
И    почему  вам  это  очевидно  ?

Пока не совсем очевидно.

статья А. Маркова :
Цитировать
Один из вариантов (аллелей) гена DRD4 усиливает склонность людей к поиску новых впечатлений, импульсивности и гиперактивности. Проанализировав распределение частот аллелей DRD4 у южноамериканских индейцев, бразильские генетики обнаружили, что в племенах, которые в недавнем прошлом вели образ жизни охотников-собирателей, «ген авантюризма» встречается чаще, чем у оседлых народов, издавна занимавшихся сельским хозяйством. По-видимому, этот ген дает адаптивное преимущество при кочевом образе жизни, а переход к оседлости делает его фенотипические проявления скорее вредными, чем полезными.
  https://elementy.ru/novosti_nauki/431393

Стремление к новизне , компенсирует "врождённый алкоголизм" как наследуемый преждевременный обратный захват дофамина из синаптической щели.
Наследуется только  анатомический путь , который формируется ещё внутриутробно.

Например :



Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

Соответственно необходимо компенсировать дефицит нормы приятных и полезных переживаний в связи с ослабленными нервными связями.
В семьях с "пониженной социальной ответственностью" - много вероятности стать алкоголиком или наркоманом.
В благополучных семьях ребёнку , который так или иначе ( например по материнской или отцовской линии были алкоголики)оказался с наследственной формой алкоголизма - создают среду для всестороннего развития ребёнка.
Ребёнок стремится к новым впечатлением , и тем самым компенсирует "ослабленные нервные связи".
Тем более :
Цитировать
Психологам давно известно, что новая среда стимулирует активность мозга, направленную на исследование и обучение. Однако до сих пор было неясно, действительно ли мозг «предпочитает» новизну как таковую. Большинство исследователей считало, что один из отделов мозга, играющий роль «центра новизны» - так называемая «субстанция нигра/вентрально-тегментальный отдел» (СН/ВТО) (substantia nigra/ventral tegmental area, SN/VTA) - активируется неожиданными стимулами, эмоциональным возбуждением и необходимостью соответствующей ответной поведенческой реакции. Этот центр оказывает большое влияние на обучение, поскольку он функционально связан с центрами обучения и обработки эмоциональной информации.

Ученые Нико Бунзек (Nico Bunzeck) и Емрах Дузель (Emrah Duzel) из Лондонского университетского колледжа и университета Отто фон Герике решили исследовать этот вопрос, сообщает Terradaily. В результате было сделано следующее открытие: СН/ВТО реагирует на новизну ощущений саму по себе, стимулируя деятельность мозга, направленную на исследование и поиск поощрения.

Ученые провели эксперименты, в ходе которых добровольцам показывали серию изображений одного и того лица или каких-либо жанровых сцен, одновременно сканируя активность их мозга при помощи метода функционального магнитного резонанса. При этом случайным образом чередовались серии четырех типов разных или «странных» лиц или сцен. Такой метод дает возможность сравнить реакцию добровольца на «странные» картинки и выделить ответ мозга именно на новизну информации, а не на другие возможные причины активации мозга (например, связанные с эмоциональным возбуждением).

В дополнение были проведены эксперименты, в ходе которых определяли, может ли СН/ВТО кодировать степень (силу) новизны ощущений и будет ли память испытуемого работать лучше, если привычные изображения демонстрируются вместе с новыми, «странными» или, наоборот, с еще более привычными.

Оказалось, что СН/ВТО реагирует непосредственно на новизну информации и сила реакции зависит от степени новизны. Чем новее изображение, тем сильнее степень активации этого отдела мозга. Это означает, что сама по себе новизна ощущений, а не какие-то иные, «попутные», стимулы, служит мотивационным фактором, вызывающим исследовательскую активность. Также было выяснено, что новизна информации усиливает процессы обучения. СН/ВТО кодирует абсолютную степень новизны стимула и вносит вклад в лучшее запоминание информации.


Источник: Новые ощущения подстегивают мозг

Новые знания, как наркотик для мозга
Цитировать
Новизна дает выброс допамина -гормона отвечающего за получение удовольствия. Серия экспериментов как с лабораторными крысами, так и с участием людей показала, что удовольствие от познания может успешно конкурировать с тяжёлыми наркотиками, поскольку сам процесс оказывает аналогичный эффект! Человек, который предрасположен к учёбе, исследованию и творчеству, в наименьшей степени подвержен опасности стать реальным наркоманом.
Нейрофизиологи и психологи из Университета Небраска поставили два эксперимента с крысами-наркоманами, приученными к разным дозам кокаина. Грызунов помещали перед двумя помещениями, в одном из которых они всегда получали дозу препарата, а в другом периодически помещали какой-то незнакомый крысам предмет (лоскут материи, мячик из газетного листа, трубочку от коктейля и т.п.) Животные могли видеть этот предмет и сделать выбор: отправиться исследовать новинку или в буквальном смысле «пойти по кривой дорожке».

Те крысы, которые «сидели» на скромной дозе наркотиков или начали получать их недавно, чаще всего предпочитали изучить новый предмет. Но чем больше грызуны получали кокаина и чем дольше был их «наркоманский стаж», тем с большей вероятностью они выбирали комнату, где их ожидал кайф на кончике шприца. Если же крысы получали максимальную дозу наркотика или успели сильно пристраститься к нему, они даже не были способны сделать выбор - просто сидели или лежали в ожидания очередной инъекции…

Это доказывает, что мозг млекопитающего вполне может преодолеть лёгкую и среднюю зависимость от тяжёлых наркотиков, опираясь на «инстинкт познания». Исследователи из Дании подтверждают: у тех людей, которые по предварительным тестам относились к наиболее любознательным, сканирование мозга выявило наибольший уровень допамина и наибольшее его распространение по мозгу во время выполнения различных интеллектуальных заданий.
  https://ru-psicholog.livejournal.com/15839.html

Так же : люди с наследуемыми депрессиями ( напр. преждевременный обратный захват дофамина)
соответственно предрасположены к к.л. психотипам о которых говорят  психологи.

1. В эмоциональной сфере. Подавленное настроение и ангедония — невозможность извлечь удовольствие из естественных вещей: еды, алкоголя, общения, секса и т.д.

2. В когнитивной сфере. Негативный образ себя, негативный опыт мира, негативное видение будущего — это, так называемая, «когнитивная триада». Триада внутри триады + человек неспособен к адекватной оценке ситуации, не может применить предшествующий позитивный опыт решения проблемы.

3. В двигательной сфере. Как правило, двигательная заторможенность, но может наблюдаться и обратная реакция — ажитированное возбуждение: больной в спокойной обстановке может постоянно вскакивать, размахивать руками, постоянно менять позу, или, например, встать и уйти посредине разговора.
   

статья на Хабре. https://habr.com/ru/post/404437/


Но необходимо знать :

Гены влияют на наше поведение, но их власть не безгранична


Цитировать
Журнал Science опубликовал серию обзорных и теоретических статей, посвященных взаимосвязи генов и поведения. Последние данные генетики и нейробиологии указывают на сложность и неоднозначность этой взаимосвязи. Гены влияют даже на такие сложные аспекты человеческого поведения, как семейные и общественные взаимоотношения и политическая деятельность. Однако существует и обратное влияние поведения на работу генов и их эволюцию.
  https://elementy.ru/novosti_nauki/430913


« Последнее редактирование: Сентябрь 07, 2019, 10:41:57 от Савелий »