paleoforum.ru

Цитата: "Сергей"Разумность изобретателя ещё не повод говорить о разумности отбора.

В смысле, не повод?  :shock: Еще какой повод! Ведь Вы сейчас в качестве "мутации" ввели именно разум изобретателя  :shock:
Сергей, Вы... креационист???  :shock:

Цитата: "Сергей"Эволюция техники идёт примерно по тем же принципам, что и биологическая.
''Выживают'' (становятся массовыми) те изобретения, которые нравятся потребителям и имеют спрос. Предсказать заранее эти факторы практически невозможно.
Изобретатели занимаются тем, что производят ''мутации'': конструируют тысячи всяческих механизмов, из которых только единицы оказываются ''жизнеспособны'' и эволюционируют дальше.

По этому поводу ничего сказать не могу, ибо философские рассуждения в данной теме меня не интересуют. Меня интересуют конкретные механизмы (пусть и обобщенные) каким образом самообразовался метаболизм клетки, если он не прилетел к нам из космоса.

Цитата: "Сергей"У некоторых архебактерий, если не ошибаюсь, нет системы гликолиза.

ок. спасибо за наводку. сейчас поищу.

Цитата: "DNAoidea"Относительно гликолиза - я не понимаю, почему надо так игнорировать возможность того что некоторые из стадий этого процесса - то есть переходы между какими-либо молекулами происходили самопроизвольно в первичном океане без всяких энзимов? Ну медленно - но ведь тогда и времена были иные, не быстрые в плане обмена. (зато быстрые в плане мутаций) кроме того, если какие-либо из молекул конца этого процесса имелись в первичном океане, то картина делается совершенно иной. А было ли что-то? или нет?

Там первые стадии (фосфорилирование глюкозы, а потом еще и второе фосфорилирование) просто не могли идти спонтанно - эти стадии термодинамически невозможны. В живой клетке их делают ферменты (разные) и тратят на это АТФ. И естественно, что без этих стадий конечные стадии просто бессмысленны, ибо просто не из чего будет энергию "выжимать".

Цитата: "Сергей"''Выживают'' (становятся массовыми) те изобретения, которые нравятся потребителям и имеют спрос. Предсказать заранее эти факторы практически невозможно.

Изобретатели занимаются тем, что производят ''мутации'': конструируют тысячи всяческих механизмов, из которых только единицы оказываются ''жизнеспособны'' и эволюционируют дальше.

Вы правы - отбор действует везде.
Но вот мутации всяческих рукотворных механизмов далеко не случайны - в этом различие

Цитата: "Alexy"Но вот мутации всяческих механизмов далеко не случайны - в этом различие

Да нет тут различия. ''Мутации'' - это изменения на нижнем уровне. На своих уровнях эти изменения отнюдь не случайны: изобретатели разумны, а изменения в составе ДНК подчиняются строгим химическим и физическим законам.

Но когда мы рассматриваем, как эти изменения повлияли на верхний уровень, на котором происходит отбор, и разумностью, и химией можно пренебречь, поскольку тут уже вступают в действие другие законы, уже этого, верхнего уровня.

"Строгость законов" совершенно различна:
В случае рукотворных механизмов из огромного количества всех возможных вариантов конструкторы могут выбрать очень малую долю (менее 1%). Пробовать остальные представляется нецелесообразным сразу.
А в случае мутаций ДНК вероятности "выпадения" той или иной буквы или последовательности букв отличаются весьма мало (часто как раз где-то на 1%)

Цитата: "Imperor"И естественно, что без этих стадий конечные стадии просто бессмысленны, ибо просто не из чего будет энергию "выжимать".

Ну так свободный фосфат может прицепится к глюкозе, просто если такое произойдёт сейчас, то много смысла с того не будет. Поэтому энзимы этого не допускают.
Правда наличие свободной глюкозы (и сахаров) в первичном океане представляется крайне сомнительным... вы скажите - а как же нуклеотиды (что даже отображено в моей подписи), а я отвечу, что ну они могли же быть устроены и иначе - там была не рибоза, а нечто иное... но вот такая штука как трифосфоглицерат - почему бы ему не болтаться в океане?.. или нечто чуть более окисленное...

Цитата: "DNAoidea"Imperor - просто как-то трудно предположить что была одновременно замена множества аминокислот - ну двух ещё куда ни шло, но трёх и четырёх?.. Может, конечно псевдогены помогли или рецессивные аллели...иначе вероятности слишком низки, хотя и тут тоже не сказать что высокие.
с нуклеозомами проблема ещё и в том, что намотан на них очень уж маленький кусок ДНК - всего 147 пар оснований, так что поместится на него только небольшой участок гена, на мелкий домейн едва хватит.

Еще возможный механизм - обратная транскрипция (она вроде допускает значительно больше ошибок, чем репликация) и последующая рекомбинация обратно-транскрибированной ДНК с хромосомной.
Такой механизм кажется работает при гипермутации в продуцирующих антитела лимфоцитах (хотя может это только гипотеза?)

Цитата: "Alexy""Строгость законов" совершенно различна:
В случае рукотворных механизмов из огромного количества всех возможных вариантов конструкторы могут выбрать очень малую долю (менее 1%). Пробовать остальные представляется нецелесообразным сразу.
А в случае мутаций ДНК вероятности "выпадения" той или иной буквы или последовательности букв отличаются весьма мало (часто как раз где-то на 1%)

Опять не вижу разницы: огромное кол-во всех возможных вариантов конструкторы перебирают в своей голове, выбирая правильные. Точно также ДНК-полимераза при синтезе перебирает огромное кол-во неправильных нуклеотидов, выбирая комплементарные. Число возможных вариантов последовательностей из нескольких тысяч  нуклеотидов больше, чем число атомов во вселенной.

Цитата: "Alexy"Еще возможный механизм - обратная транскрипция (она вроде допускает значительно больше ошибок, чем репликация) и последующая рекомбинация обратно-транскрибированной ДНК с хромосомной.
Такой механизм кажется работает при гипермутации в продуцирующих антитела лимфоцитах (хотя может это только гипотеза?)

Всё конечно, может быть - ген же может влезть в ретротранспозон и испытать на себе все прелести этой ситуации - когда два ретротраспозона могут "подумать" что ген между ними это их часть... ещё вирусы если зацепят ген, а потом скинут в другом организме, тоже в конечном счёте это обогатит его мутациями. То есть мыслится много механизмов избирательно высокого мутагенеза, вопрос в том в какой степени они задействованы.

Цитата: "Сергей"огромное кол-во всех возможных вариантов конструкторы перебирают в своей голове, выбирая правильные

Еще более огромное кол-во возможных вариантов конструкторам вообще не приходит в голову рассматривать, да это и невозможно. Ведь число всех возможных (а не только представляющихся целесообразными) вариантов поистине огромно и может превышать число атомов во Вселенной.

Цитата: "Сергей"оТочно также ДНК-полимераза при синтезе перебирает огромное кол-во неправильных нуклеотидов, выбирая комплементарные. Число возможных вариантов последовательностей из нескольких тысяч  нуклеотидов больше, чем число атомов во вселенной.

Ничего она там не перебирает особого: если нужен допустим Аденин, то он подплывет если не перрвым и не третьим, так десятым. Так что перед достраиванием каждого следующего нуклеотида нужно перебрать в среднем 2-3 и почти никогда не больше дюжены вариантов подплывающих нуклеотидов.

А кто-нибудь знает точно, какой механизм задействован для гипермутации кодирующих антитела генов в продуцирующих антитела лимфоцитах? Или это таки все еще не выяснено?

Цитата: "Alexy"Так что перед достраиванием каждого следующего нуклеотида нужно перебрать в среднем 2-3 и почти никогда не больше дюжены вариантов подплывающих нуклеотидов.

Так и что это меняет? Последовательность-то она делает одну, которая содержит чуть чуть мутаций, а если бы нуклеотиды ложились бы как попало, то последовательностей была бы уйма, и совсем не похожих на исходную, но и когда разработчики принимаются за новые часы, они же тоже не начинают перебирать варианты начиная с ракетного двигателя. Так что никакая особая сила их мыслями не движет, некоторые проэкты доходят до реализации, но оказываются неудачными, другие останавливаются в проэктировании, третьи люди только обдумывают, но дальше мыслей дело не идёт. Так что стадий отбора много и каково изначальное количество вариантов нельзя сказать.
Насчёт антител не знаю - как там получаются гипервариабельные участки

Цитата: "DNAoidea"]Так и что это меняет? Последовательность-то она делает одну, которая содержит чуть чуть мутаций, а если бы нуклеотиды ложились бы как попало, то последовательностей была бы уйма, и совсем не похожих на исходную

Она проверяет правильность при добавлении каждого последующего нуклеотида
(например для копирования 300-нуклеотидной последовательности надо перебрать и проверить ~300х3 варианта)

А в задачах, например, построения белка мы можем оценить правильность, только построив целую последовательность.
(Например для нахождения определенной 100-АК-ной последовательности надо перебрать и проверить 20^100 вариантов)

Цитата: "DNAoidea"и когда разработчики принимаются за новые часы, они же тоже не начинают перебирать варианты начиная с ракетного двигателя.

Да. Ну и что? Какое отношение к разработчикам имеет эволюция живых существ ?

Цитата: "DNAoidea"некоторые проэкты доходят до реализации, но оказываются неудачными, другие останавливаются в проэктировании, третьи люди только обдумывают, но дальше мыслей дело не идёт. Так что стадий отбора много и каково изначальное количество вариантов нельзя сказать

Можно.
А вот если этим займется случайный мутагенез+отбор, то будет еще и целесообразно, потому что очень многие из всех возможных вариантов будут проверены.

Цитата: "Сергей"
Если то, о чём я написал верно, можно предположить такую спекулятивную гипотезу:

При ударных воздействиях ДНК в клетках может разрываться. В клетках есть репарационные системы, соединяющие такие двухнитевые разрывы. Если разрывов несколько, может получиться так, что произойдёт перекомпоновка разрывов. Если разрыв произошёл внутри гена, то сшивание с другим куском приведёт к его инактивации. А вот если разрывы произошли только на участках между генами, то при сшивании произойдет их перекомпоновка и экспрессироваться они смогут, хотя и в другой степени. Поэтому отбор будет сохранять варианты в которых разрывы чаще происходят между генами, а не внутри гена.

Да, идея интересная. Если бы ещё можно было придумать механизм, постепенно уменьшающий концентрацию последовательностей CpG в интронах, примыкающих к генам, по мере того, как их мутационную активность соответствующих генов целесеобразно уменьшать...
Другими словами, по видимому, в среднем достаточно было бы просто обеспечить зависимость - чем древнее ген, тем меньше в его окрестности должна быть концентрация фрагментов ДНК с CpG последовательностью...