Здравствуйте, уважаемое сообщество!
Читая "Эволюцию" А Маркова, понял, что не совсем понимаю проблематику доминантность/рецессивность, хотя до сих пор так не казалось :).
Для начала, как я это понимал. При существовании в геноме двух разных аллелей одного гена, "считывающее устройство" всегда будет считывать доминантный аллель. Мне казалось, что дело в химических свойствах обоих аллелей, и считывающая РНК всегда из двух вариантов будет выбирать более для нее химически подходящий. Т.е. аллель А будет всегда доминантен по отношению к аллелю Б, но также может быть (опять же, всегда) рецессивен по отношению к В, если в генофонде существуют более двух аллелей.
Но у Маркова в "Эволюции" приводится пример с гусеницами-вредителями, у которых появился мутантный ген, делающий их резистентными к сельхоз-вирусу. Так вот, этот аллель-мутант может быть как рецессивным, так и доминантным по отношению к первоначальному аллелю в зависимости от степени концентрации вирусов, т.е. от внешних факторов.
Из этого следует, что я что-то глобально недопонял в принципе доминантности/рецессивности. Был бы благодарен за разъяснения. Спасибо.
ПС Прошу простить, если вопрос слишком элементарен с т. зр. профессионалов, т.к. будучи гуманитарием... :(
Нет. Понятие доминантности и рецессивности никакого отношения к первичной структуре ДНК не имеет и в принципе оба аллеля читаются одинаково (это не совсем правда и два аллеля могут читаться по-разному - но это более редкий случай). И транслируются одинаково. А вот белковый продукт (опять же в общем случае) может быть разным и один вариант может быть не активен. В итоге доминантный аллель кодирует активный белок, рецессивный - не активный. Дальше возможный варианты - доминантный аллель может кодировать белок с измененной функцией и это может вести к какому-то новому фенотипу. Главное - доминантность и рецессивность относятся в первую очередь к функциональной активности белкового продукта гена.
Цитата: Питер от апреля 20, 2015, 16:17:28Главное - доминантность и рецессивность относятся в первую очередь к функциональной активности белкового продукта гена.
чаще всего наверное так. хотя конечно "не-активный" это зачастую довольно условно - то есть имеющий активность в несколько процентов от нормальной уже обычно неактивный, хотя может и давать какой свой фенотип в гомозиготном состоянии. также, если нарушены регуляторные области, то может не будет (ну будет но очень мало) даже и транскрипции, а ещё одна аллель может связывать другую в свои и неактивные комплексы - и тогда как раз неактивная аллель будет доминирующей. а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю) я не знаю...
Спасибо, Питер и Лимфил, за разъяснения. Да, выходит, мои познания недалеко ушли от понимания опытов Менделя :).
Цитата: Питер от апреля 20, 2015, 16:17:28
Дальше возможный варианты - доминантный аллель может кодировать белок с измененной функцией и это может вести к какому-то новому фенотипу. Главное - доминантность и рецессивность относятся в первую очередь к функциональной активности белкового продукта гена.
А активность/неактивность белка определяется уже в том числе внешними условиями, как в примере Маркова с гусеницами?? Это обычный процесс или все же редкость/исключение?
Цитата: Limfil от апреля 21, 2015, 15:11:39
а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю)
А о таком я вообще не слышал. Мистика какая-то :).
Резюмируя обе реплики: доминантность/рецессивность аллелей проявляется в активности производных белков, и эта активность не дискретна ( 0 - 1, как я считал раньше), а может быть "растянута" по всему спектру возможностей, и это завит не только от гена, но и от "многого всего". Правильно ли я понял?
Цитата: Limfil от апреля 21, 2015, 15:11:39
а вот как объяснить "сверх-доминирование" (то есть когда фенотип более выражен в гетерозиготном состоянии, чем в гомо- по доминантному аллелю) я не знаю...
Сверхдоминирование (преимущество гетерозигот) связано с плейотропией действия генов. Рецессивный аллель может давать какое-то преимущество в одном аспекте и быть вредным или даже летальным в другом аспекте. В гомозиготном состоянии вред этого аллеля перевешивает, в гетерозиготном - компенсируется доминантным аллелем.
Хрестоматийный пример - серповидноклеточная анемия. Гомозигота по рецессивному аллелю вызывает анемию, гомозигота по доминантном аллелю вызывает высокую вероятность заболевания малярей. А гетерозигота имеет преимущество (нет анемии и устойчива к малярии). Негативный эффект одного аллеля компенсируется другим аллелем.
Можно даже сказать (это уже имхо), что в отношении малярии рецессивность и доминантность аллелей меняются местами (т.е. достатчно одного противомалярийного аллеля в гетерозиготе, чтобы предотвратить малярию, фактически это означает доминантность). А основное обозначение рецессивности и доминантности в данном случае определяется по отношению к анемии.
Цитата: aevin от апреля 22, 2015, 12:39:11
Хрестоматийный пример - серповидноклеточная анемия.
ну тут не то что более выраженный или менее выраженный, а просто другой признак у гетерозиготной формы. а вот если брать что попроще - к примеру там... длинна ворсинок. рецессивный даёт короткие, доминантный - длинные, а гетерозигот волосатее обоих. то есть признакт тот же самый, но выраженный по разному. в таких случаях дело наверное во взаимодействии продуктов аллелей.
Цитата: LANZAT от апреля 22, 2015, 10:33:51
А активность/неактивность белка определяется уже в том числе внешними условиями, как в примере Маркова с гусеницами?? Это обычный процесс или все же редкость/исключение?
трудно сказать обычное дело или нет, но внешние признаки конечно могут влиять на проявление признака
Цитата: Limfil от апреля 22, 2015, 21:29:19
ну тут не то что более выраженный или менее выраженный, а просто другой признак у гетерозиготной формы. а вот если брать что попроще - к примеру там... длинна ворсинок. рецессивный даёт короткие, доминантный - длинные, а гетерозигот волосатее обоих. то есть признакт тот же самый, но выраженный по разному. в таких случаях дело наверное во взаимодействии продуктов аллелей.
А этот пример из какого источника?
Видимо, этот пример был из головы.
Кто-нибудь знает реальные примеры сверхдоминирования по одному признаку?
Честно - не знаю. И более того всегда с очень большим недоверием отношусь к статьям, где говорится о том, что гетерозиготы по некоторому признаку круче гомозигот по обоим вариантам.
Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.
А описанное сверхдоминирование не может быть связано с метилированием и т.п.?
Как пример (несколько другое, но для иллюстрации подойдёт), лигры -- крупнее и львов, и тигров.
::)
Цитата: Дж. Тайсаев от мая 13, 2015, 19:57:39
Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.
А как выживают изолированные племена типа сентинельцев? :-[
Цитата: Питер от мая 13, 2015, 16:25:59
Честно - не знаю. И более того всегда с очень большим недоверием отношусь к статьям, где говорится о том, что гетерозиготы по некоторому признаку круче гомозигот по обоим вариантам.
Вот и мне всегда казалось, что сверхдоминирование может быть только по двум морфологическим/физиологическим/биохимическим признакам, и связано оно с плейотропией действия гена. То есть, один аллель лучше по одному признаку, а второй - по другому. А если рассматривать один признак, то это только -
приспособленность, которая является результатом компромисса между двумя морфологическими/физиологическими/биохимическими признаками (как в случае серповидно-клеточной анемии).
Поэтому как-то сразу не поверилось в этот пример с ворсинками.
Цитата: Дж. Тайсаев от мая 13, 2015, 19:57:39
Гетерозиготы могут иметь заметное преимущество лишь в популяциях эндогамных вырожденцев, надрывающихся под тяжестью мутационного груза.
По приспособленности - да. Это единственный признак, по которому может быть сверхдоминирование.
Но гибридный гетерозис, насколько я знаю, в большинстве случаев связан не со сверхдоминированием, а просто с исчезновением вредных рецессивных гомозигот. То есть, он обусловлен генами, у которых доминантная гомозигота не хуже (а иногда и лучше), чем гетерозигота. Это не то же самое, что сверхдоминирование.
Цитироватькак выживают изолированные племена типа сентинельцев?
Видимо, у эндогамных народов носители генетического груза вымерли ещё в прошлом в результате болезней и не передали негативные муатции потомкам.
Цитата: Farroukh от июня 21, 2015, 09:00:31
Цитироватькак выживают изолированные племена типа сентинельцев?
Видимо, у эндогамных народов носители генетического груза вымерли ещё в прошлом в результате болезней и не передали негативные муатции потомкам.
Совершенно верно, там где идёт жёсткий отбор, там гомозиготация не страшна, поскольку нет генетического груза. Пропустил сразу вопрос.
Цитата: aevin от мая 14, 2015, 13:12:25
Но гибридный гетерозис, насколько я знаю, в большинстве случаев связан не со сверхдоминированием, а просто с исчезновением вредных рецессивных гомозигот. То есть, он обусловлен генами, у которых доминантная гомозигота не хуже (а иногда и лучше), чем гетерозигота. Это не то же самое, что сверхдоминирование.
Я конечно не большой спец в генетике, но предполагаю так примерно. Рецессивность как таковая это прежде всего средство защиты от мутаций, поскольку значительная их часть, рецессивны, иначе задолбил бы нас этот град мутаций, которые для сложных организмов уже далеко не так безобидны, как для тех же прокариот. Стало быть, чем ген архаичней, тем он чаще бывает доминантным. Поэтому гомозиготация в замкнутых популяций хороша не только большим числом доминантных гомозигот, но и тем, что там также и рецессивные гомозиготы чаще встречаются. А значит, во-первых, все вредные варианты гораздо быстрее отсеиваются отбором, проявляясь в фенотипе (опять же это важно только для архаичных племён, в цивилизованном обществе отбор работает весьма слабо и потому там эндогамность скорее вредна), во-вторых, если вдруг эти новые мутации оказываются чем то полезнее, то селективный отбор на увеличение их частоты также идёт эффективнее. Так что эндогамность это хорошо. Однако, наиболее эффективна эволюция в случае чередования периодов эндогамности с жесткой экзогамией, поскольку в последнем случае тоже есть польза, а именно увеличение комбинативной изменчивости. Но именно так и происходит, стабилизирующий отбор и почти стагнация, с подчисткой наработаного, а потом периодически экспансия, либо напротив, сама популяция испытывает внешнюю экспансию и т.д. Это в чём то аналогично чередованию самооплодотворения с более редким перекрёстным оплодотворение у некоторых растений или чередование бесполого и полового размножения у инфузорий.
Цитата: Дж. Тайсаев от июня 21, 2015, 10:18:11Рецессивность как таковая это прежде всего средство защиты от мутаций, поскольку значительная их часть, рецессивны, иначе задолбил бы нас этот град мутаций, которые для сложных организмов уже далеко не так безобидны, как для тех же прокариот.
можно конечно и так сказать. но дело тут скорее в том, что большая часть мутаций приводят к снижению функциональности - вплоть до её полного выбивания. в таких случаях, если нет взаимодействия между продуктами гена, то аллель будет рецессивным по факту - есть рабочий, ну и не будет заметно что где-то там есть какая мутация - по этой причине дальтонизм или гемофилия у женщин гораздо более редок чем у мужчин. но бывает и так, что одна аллель не справляется и гетерозигот имеет не совсем, но слегка ущербный фенотип (вроде с одним из рецепторов холестерола так)
Цитата: Дж. Тайсаев от июня 21, 2015, 10:18:11Стало быть, чем ген архаичней, тем он чаще бывает доминантным.
ген не может быть доминантным. доминантна аллель какого-то гена. и при этом в сравнении с другой. но в целом наверное да - чем аллель древнее, тем больше вероятность, что она будет доминировать. иначе как она сохранилась? дрейф её бы вычистил.
Limfil. Уточнения принимаются. А дальтонизм и гемофилию я честно говоря думал, что это потому что эти гены сцеплены с икс хромосомой и у мужчин попросту нет дубликата этого гена, то есть аллели гена :).
Цитата: Дж. Тайсаев от июня 24, 2015, 18:30:36А дальтонизм и гемофилию я честно говоря думал, что это потому что эти гены сцеплены с икс хромосомой и у мужчин попросту нет дубликата этого гена, то есть аллели гена :).
конечно так. и они рецессивные просто потому что другой аллели, функциональная, которая у женщин будет с очень большой вероятностью, просто нет дела до того, что есть ещё и убитые аллели тут под боком.
Цитата: LANZAT от апреля 20, 2015, 15:00:28
Здравствуйте, уважаемое сообщество!
Читая "Эволюцию" А Маркова, понял, что не совсем понимаю проблематику доминантность/рецессивность, хотя до сих пор так не казалось :).
Для начала, как я это понимал. При существовании в геноме двух разных аллелей одного гена, "считывающее устройство" всегда будет считывать доминантный аллель. Мне казалось, что дело в химических свойствах обоих аллелей, и считывающая РНК всегда из двух вариантов будет выбирать более для нее химически подходящий. Т.е. аллель А будет всегда доминантен по отношению к аллелю Б, но также может быть (опять же, всегда) рецессивен по отношению к В, если в генофонде существуют более двух аллелей.
Но у Маркова в "Эволюции" приводится пример с гусеницами-вредителями, у которых появился мутантный ген, делающий их резистентными к сельхоз-вирусу. Так вот, этот аллель-мутант может быть как рецессивным, так и доминантным по отношению к первоначальному аллелю в зависимости от степени концентрации вирусов, т.е. от внешних факторов.
Из этого следует, что я что-то глобально недопонял в принципе доминантности/рецессивности. Был бы благодарен за разъяснения. Спасибо.
ПС Прошу простить, если вопрос слишком элементарен с т. зр. профессионалов, т.к. будучи гуманитарием... :(
Вот только сейчас дошли руки до прекрасной новой книги Маркова. Случай оказался очень простым, хотя и весьма интересным (имхо). Этот вопрос четко объяснен в примечании:
------------------------------------------------------------------------------
Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена. В случае с устойчивыми бабочками ситуация вполне понятная: при низкой концентрации вирусов для защиты достаточно единственной копии защитного гена (поэтому признак ведет себя как доминантный). При высокой концентрации вирусов вторая копия гена, не обеспечивающая защиты, уже начинает мешать, поэтому признак ведет себя как рецессивный.
-------------------------------------------------------------
Для большей ясности последнюю фразу можно переписать таким образом:
При высокой концентрации вирусов для защиты НЕдостаточно единственной копии защитного гена. Поэтому организм умирает. А при двух копиях выживает. То есть, для проявление признака (выживания организма) нужно две копии гена. А это и есть рецессивность (признак проявляется только при наличии двух копий гена). При низкой концентрации вируса для выживания организма достаточно одной копии (а это доминантность).
Цитата: aevin от августа 06, 2015, 10:36:06
Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена.
Ого, столько нового узнал ;)
Цитата: Дж. Тайсаев от августа 06, 2015, 10:40:02
Цитата: aevin от августа 06, 2015, 10:36:06
Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена.
Ого, столько нового узнал ;)
Насколько я понимаю, это не относится к случаям, когда ген находится на единственной (половой) хромосоме. Тогда рецессивность-доминантность аллеля определяется по тому полу, у которого всегда есть два аллеля данного гена.
Цитата: aevin от августа 06, 2015, 10:49:49
Цитата: Дж. Тайсаев от августа 06, 2015, 10:40:02
Цитата: aevin от августа 06, 2015, 10:36:06
Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена.
Ого, столько нового узнал ;)
Насколько я понимаю, это не относится к случаям, когда ген находится на единственной (половой) хромосоме. Тогда рецессивность-доминантность аллеля определяется по тому полу, у которого всегда есть два аллеля данного гена.
Вы не плохо разбираетесь, это я просто так, прикалываюсь))))
Цитата: Дж. Тайсаев от августа 06, 2015, 12:47:06
Вы не плохо разбираетесь, это я просто так, прикалываюсь))))
Книга Маркова популярная, поэтому не вижу повода прикалываться по поводу того, что там объясняют (в том числе и) базовые вещи. А если Вы такой знаток, то прежде чем прикалываться, лучше бы сразу ответили
по делу на вопрос топикстартера.
Напомню, что мой ответ обращен не к таком корифею генетики как Вы, а к топикстартеру:
Цитата: LANZAT от апреля 20, 2015, 15:00:28
ПС Прошу простить, если вопрос слишком элементарен с т. зр. профессионалов, т.к. будучи гуманитарием... :(
Цитата: aevin от августа 06, 2015, 16:42:35
Цитата: Дж. Тайсаев от августа 06, 2015, 12:47:06
Вы не плохо разбираетесь, это я просто так, прикалываюсь))))
Книга Маркова популярная, поэтому не вижу повода прикалываться по поводу того, что там объясняют (в том числе и) базовые вещи. А если Вы такой знаток, то прежде чем прикалываться, лучше бы сразу ответили по делу на вопрос топикстартера.
Напомню, что мой ответ обращен не к таком корифею генетики как Вы, а к топикстартеру:
Цитата: LANZAT от апреля 20, 2015, 15:00:28
ПС Прошу простить, если вопрос слишком элементарен с т. зр. профессионалов, т.к. будучи гуманитарием... :(
Ответ был дан уже давно, зачем повторяться? Например, прапорщики доминантные, а профессора в России рецессивные.
Я тоже сейчас читаю новую книгу Маркова и прочла про этих насекомых и резистентность к вирусу.
И вспомнила, что мы проходили по биологии в 10-м классе.
Там были желтые и зеленые горошины Менделя.
И был цветок петуния, красный и белый. А гибриды получаются промежуточного розового цвета.
Если защита от вируса наследуется по тому же типу (частичное доминирование), то в результате гибридное насекомое может частично справляться с вирусом.
При малой концентрации - справляется, а при большой - гибнет.