Решил-таки открыть новую тему, чтобы не занимать чужую :)
Начало этого обсуждения находится здесь:
http://www.paleo.ru/forum/index.php?topic=7200.225
(тема Форумы сайта «Проблемы эволюции» » Ненаучные разговоры » Геккель лжец!,
стр. № 16 темы, ответы 235-236)
Обсуждаются два вопроса:
а) действительно ли мутации накапливаются равномерно во времени (и, таким образом, корректно ли говорить о молекулярных генетических часах, определяя время происхождения тех или иных видов животных)?
б) действительно ли мутации являются полностью случайными? И в частности, могут ли условия окружающей среды влиять на характер мутаций на генетическом уровне?
Продолжаю обсуждение...Цитата: Дж. Тайсаев от сентября 22, 2012, 16:26:51
Цитата: Micr от сентября 22, 2012, 16:24:29
Но если кислота внутри организма, неужели это не может привести к чему-то конкретному?
кто же её пустит до ДНК, в лучшем случае в пищеводе временно pH слегка закислится
П.С. Сейчас только прочёл, что вы о бактериях. Там тоже кислотность сильно не скачет. А если подскочет, то кают бактерии и мутации вместе с ней уйдут в небытие
Но наверное, если бактерия съест много кислоты, то она умрет, а если немного, то только посинеет и закашляется? А внутри начнутся биохимические процессы, ведущие к конкретной мутации :-\
Предлагаю свою собственную модель механизма мутаций O0 Так как я не специалист, то излагать все могу только на уровне основных идей, и чтобы не ошибиться в подробностях, из мутагенных факторов буду рассматривать только радиацию.
Рассматриваются ДНК и биохимический бульон вокруг нее (содержимое живой клетки). В обычных условиях агрессивные частицы радиации выбивают из ДНК какие-то кусочки. Насколько мне известно, в клетке имеются механизмы восстановления поврежденной ДНК. Основная идея модели заключается в следующем:
конкретная ДНК время от времени повреждается (мутагенными факторами), ее восстанавливают механизмы восстановления, а результат работы механизмов восстановления в общем случае зависит от состава биохимического бульонаДальше все просто:
- в обычных условиях повреждение ДНК практически всегда устраняется, как если бы его не было;
- в условиях очень сильного мутагенного фактора (например, Чернобыль) повреждения настолько часты, что происходит очень редкое событие - механизмы восстановления дают сбой, и происходит
мутация случайного характера. Может быть, не просто дают сбой, а не справляются с нагрузкой (им ведь требуются какие-то ресурсы, и этих ресурсов в условиях очень многих повреждений может просто не хватать);
- в условиях обычного мутагенного фактора изменение окружающей среды (климат, продукты питания, для клеток большого организма - физическая активность этого организма и др.) приводит к изменению состава биохимического бульона, поэтому при работе механизмов восстановления поврежденной ДНК происходит
мутация неслучайного характера (эпигенетическая мутация) [
скобки со словом "эпигенетическая" включены по ошибке, см. далее в ответах - Micr]. Характер этой мутации (статистически) определяется составом биохимического бульона, который в свою очередь определяется окружающей средой.
Что же касается передачи информации от соматических клеток к половым, то хотя ДНК из клетки в клетку не перескакивает, но зато биохимический бульон регулируется организмом в целом, так что мои рассуждения можно применить к ДНК половых клеток. И еще, как было сказано выше (в предыдущем обсуждении), биохимический бульон может в какой-то степени передаваться от самца к самке.
Если же говорить о жизни бактерий в лимонной кислоте, то я конечно не говорю, что лимонная кислота непосредственно используется такими бактериями при восстановлении поврежденных ДНК. Из лимонной кислоты могут получаться какие-то вторичные, третичные и т.д. продукты, которые используются при восстановлении ДНК
:)
"Бульон" - это, видимо, ядерный сок или вообще цитоплазма....
Но суть не в этом. А вот в этом "а результат работы механизмов восстановления в общем случае зависит от состава биохимического бульона". А вот как зависит-то? И каковы механизмы этой зависимости? Дело в том, что если мы ждем направленных мутаций, то "бульон" должен осознанно просчитывать их последствия, да еще и осознанно менять свой состав, чтобы вызвать встраивание нужных нуклеотидов. В общем, это нужен "бульон" с лемовского Соляриса, не иначе :) Иначе вся "неслучайность" сведется к разной вероятности встраивания разных нуклеотидов, отчего целесообразность мутаций не увеличится, а вот потенциальный материал для отбора убавится. А уж если прибавить то обстоятельство, что "исходные повреждения" в этой модели должны локализоваться случайно...
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:33:48
Дело в том, что если мы ждем направленных мутаций, то "бульон" должен осознанно просчитывать их последствия, да еще и осознанно менять свой состав, чтобы вызвать встраивание нужных нуклеотидов. В общем, это нужен "бульон" с лемовского Соляриса, не иначе :)
Вы бы у физиков спросили, почему у них свет так разумен, что выбирает наиболее энергетически эффективный путь через призму ;)
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:33:48
Иначе вся "неслучайность" сведется к разной вероятности встраивания разных нуклеотидов, отчего целесообразность мутаций не увеличится, а вот потенциальный материал для отбора убавится.
Как это убавится? Просто один состав меняется на другой. Был один набор, стал другой набор. Или я чего-то не понимаю?
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:33:48
А уж если прибавить то обстоятельство, что "исходные повреждения" в этой модели должны локализоваться случайно...
Исходные повреждения случайно возникают то там, то сям. Я опять чего-то не понял? ::)
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 16:40:13
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:33:48
Иначе вся "неслучайность" сведется к разной вероятности встраивания разных нуклеотидов, отчего целесообразность мутаций не увеличится, а вот потенциальный материал для отбора убавится.
Как это убавится? Просто один состав меняется на другой. Был один набор, стал другой набор. Или я чего-то не понимаю?
Объясняю. Возьмем простейший случай: "выбит" один нуклеотид, его надо заменить. Простая модель (вопрос, кстати, насколько озвученная и насколько реалистичная) предполагает, по-видимому, что он с равной вероятностью (25%) может быть заменен на A, на T, на C или на G. Согласно Вашей модели (если я правильно понимаю), вероятность встраивания для нуклеотидов становится неравной и начинает зависеть от "химического состава бульона". Никакой целесообразности от этого не прибавится, а вот вероятность появления одних последовательностей возрастет, а других, (возможно, в том числе и потенциально полезных), соответствующих встраиванию "менее вероятных" нуклеотидов, упадет. Соответственно, уменьшится и генетическое разнообразие как материал для отбора. К слову, простейший вариант действующей части "бульона" в такой модели -
концентрации свободных нуклеотидов.
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:33:48
А уж если прибавить то обстоятельство, что "исходные повреждения" в этой модели должны локализоваться случайно...
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 16:40:13
Исходные повреждения случайно возникают то там, то сям. Я опять чего-то не понял? ::)
Поняли мою мысль Вы правильно, но из нее есть важное следствие. Оно в том, что для эффективной "целесообразно улучшающей починки" поломка тоже желательна в нужном месте, а не в случайном.
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:58:08Объясняю. Возьмем простейший случай: "выбит" один нуклеотид, его надо заменить. Простая модель (вопрос, кстати, насколько озвученная и насколько реалистичная) предполагает, по-видимому, что он с равной вероятностью (25%) может быть заменен на A, на T, на C или на G. Согласно Вашей модели (если я правильно понимаю), вероятность встраивания для нуклеотидов становится неравной и начинает зависеть от "химического состава бульона". Никакой целесообразности от этого не прибавится, а вот вероятность появления одних последовательностей возрастет, а других, (возможно, в том числе и потенциально полезных), соответствующих встраиванию "менее вероятных" нуклеотидов, упадет. Соответственно, уменьшится и генетическое разнообразие как материал для отбора.
Хорошо. Пусть я сторонник того, что указанная Вами модель, по Вашим словам, "нереалистичная". Меня это устраивает :). Но вот рассуждение "вероятность появления одних возрастет, а других упадет, а полезны может быть именно вторые" мне непонятно. А почему полезны не первые, в новых-то условиях? И просто, почему именно вторые?
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:58:08
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 16:40:13
Исходные повреждения случайно возникают то там, то сям. Я опять чего-то не понял? ::)
Поняли мою мысль Вы правильно, но из нее есть важное следствие. Оно в том, что для эффективной "целесообразно улучшающей починки" поломка тоже желательна в нужном месте, а не в случайном.
Речь идет о том, что нужное место придет случайным образом в течение некоторого времени. Однажды оно будет нужным. Вы может быть не посмотрели одну из исходных статей предыдущего обсуждения:
http://science.compulenta.ru/709113/
Вопрос в том, как объяснить то, что там написано, если только не признавать публикацию содержащей неверные сведения. Там утверждается, что в процессе мутации бактерий имеется промежуточный этап, на котором какие-то мутации есть, и они необходимы для дальнейших мутаций, но сами по себе никаких преимуществ в выживании они не дают. Вопрос: откуда могут быть такие мутации?
Давайте для начала определимся. Мы о каких мутациях говорим ? Мононуклеотидных заменах или ? Просто для замен и инсерций\делеций механизмы разные. Хотя общий принцип такой - если мы имеем конкретный нуклеотид, то вероятность его мутирования не зависит от локализации в геноме.
Да, и что вы понимаете под эпигенетикой ?
Цитата: Питер от сентября 23, 2012, 19:36:28
Давайте для начала определимся. Мы о каких мутациях говорим ? Мононуклеотидных заменах или ? Просто для замен и инсерций\делеций механизмы разные. Хотя общий принцип такой - если мы имеем конкретный нуклеотид, то вероятность его мутирования не зависит от локализации в геноме.
Да, и что вы понимаете под эпигенетикой ?
Я понял свою ошибку относительно эпигенетики. К сожалению меня сразу не поправили, поэтому я до сих пор пребывал в неведении.
Давайте обсуждать следующие вопросы:
1. Почему у всех азиатов узкие глаза, если их выживание от этого не зависит (естественный отбор не при чем). Точнее, каким образом эта черта отложилась в их ДНК? Если же их выживание от этого зависит, то как?
2. Как получилось то, что описано в указанной мной статье про бактерий?
3. Верна ли моя мысль о том, что генетические часы вовсе не тикают равномерно, поскольку мутации наиболее бурны в период кризиса внешних условий обитания (организмы занимаются приспособлением)?
4. Про эпигенетику - возможны ли ее положения в той части, что (цитирую из Википедии) в её рамках допускается вероятность негеномного наследования в качестве адаптивного ответа на изменения внешней среды, что противоречит доминирующей в настоящее время геноцетрической парадигме. В прошлом обсуждении я по этому поводу приводил ссылку
http://science.compulenta.ru/707343/
Я имею в виду инсерции/делеции. Спасибо за ценные замечания.
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 21:07:28
1. Почему у всех азиатов узкие глаза, если их выживание от этого не зависит (естественный отбор не при чем). Точнее, каким образом эта черта отложилась в их ДНК? Если же их выживание от этого зависит, то как?
раньше зависела, пески и пыль знаете ли, а теперь именно потому что не зависит, признак законсервировался. Но ассимиляцией медленно, но верно сглаживается, как например у казахов или японцев
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 21:07:28
2. Как получилось то, что описано в указанной мной статье про бактерий?
мутации могут быть и нейтральными и даже вредными и при этом сохраняться какое то время, если пресс отбора не такой высокий, к тому же некоторые вредные мутации могут коррелировать с другими полезными признаками. Тут много нюансов. В общем это та же дилемма адаптивности переходных структур Копа-Деппере, но для мутаций как я понял. Ну так этой дилемме объяснение тоже нашли, та же преадаптация
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 21:07:28
3. Верна ли моя мысль о том, что генетические часы вовсе не тикают равномерно, поскольку мутации наиболее бурны в период кризиса внешних условий обитания (организмы занимаются приспособлением)?
число мутаций не зависит от жесткости отбора и вообще от отбора, от последнего зависит лишь скорость отсеивания лишних мутаций и скорость увеличения часто полезных. Такие признаки при геномном анализе, которые скачут по частотам из за скачков адаптивности никогда не используют в расчётах возраста, для этого берут самые ровные признаки, которые.... нет, пусть кто больше в этом понимает ответит
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 21:07:28
Про эпигенетику - возможны ли ее положения в той части, что (цитирую из Википедии) в её рамках допускается вероятность негеномного наследования в качестве адаптивного ответа на изменения внешней среды
такое практически исключено - это уже неоламаркизм. Разве что какие нибудь плазмиды внедрятся в половые клетки, только вот ещё нужно обосновать направленный характер такой мутации. Хотя с мягким вариантом эпигенеза, согласно которому фенотип в значительной степени определяется и эмбриональным развитием частично можно согласиться. Другая крайность это номогенез, там даже эволюцию понимают так же узко, как и эмбриогенез
В чем принципиальное отличие атомных часов от механических? Длительность между тиками механических повышается при повышении температуры, атомных - нет. Геном в живом организме находится при постоянной температуре, потому его тики постоянны. Геном обязан быть защищен "тройным забором" от всевозможных кризисных ситуаций, именно эту недостаточную защинность исправляет ЕО выбраковыванием.
"Кризис внешних условий", а точнее стрессовая ситуация для организма смертельна, когда превышает порог "прочности". Когда не превышает - гены не мутируют, организм обходится, скажем так, гормональной регуляцией в рамках генетической приспособленности вида к изменениям внешних условий.
По поводу монголоидного разреза глаз уже вроде говорилось где-то на форуме. Похожий разрез нередко встречается и у детей европеоидов, но у подавляющего большинства через несколько лет исправляется. Где-то читал, что мутация, оставляющая глаз монголоидным произошла относительно недавно, цифирь привести не рискну. Но запомнилось что-то про раз в восемь тысяч лет.
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:58:08
для эффективной "целесообразно улучшающей починки" поломка тоже желательна в нужном месте, а не в случайном.
На мой взгляд именно эту мысль следовало бы развить.
Я в целом согласен с Тайсаевым - за исключением пункта 3. Я практически уверен в том, что частота мутаций не константна. Во-первых, отличается частота мутаций по разным нуклеотидам - так, в геноме человека максимальна частота по остаткам цитозина в составе CpG нуклеотидов. Во-вторых, у самых разных организмов действительно есть механизмы повышения частоты мутаций в неблагоприятных условиях - например, у человека есть странная ДНК полимераза йота, которая просто лепит ошибки в ДНК при репликации. Вот только эта полимераза в репликации в норме не участвует и когда она активируется в норме - не ясно. В опухолях - активна. Ну и вся система репарации ДНК в ответ на повреждения может быть расстроена мутациями или полиморфизмами в генах белков репарации - и это вызовет повышение частоты мутаций в отдельных популяциях.
Другое дело, что эти вариации в частотах мутаций скорее всего не велики и вариации в два-три раза очень сильно не будут влиять на показания молекулярных часов. Есть же и другие примерные величины в этих подсчетах - например, поколение у человека принимается равным 25 годам.
Василий Андреевич, гены мутируют всегда. Да, геном защищен тройным забором - но его не хватает. И в любом семейном трио всегда у ребенка возникают новые варианты, отсутствующие у родителей. С частотой примерно 2-3 на 10 в минус восьмой на нуклеотид на поколение. Не мутировали бы - не было бы базы для отбора. Не было бы более 10 миллионов однонуклеотидных полиморфизмов в геноме человека.
Цитата: василий андреевич от сентября 23, 2012, 22:24:43
Цитата: PVOzerski от сентября 23, 2012, 16:58:08
для эффективной "целесообразно улучшающей починки" поломка тоже желательна в нужном месте, а не в случайном.
На мой взгляд именно эту мысль следовало бы развить.
На тему целесообразности (и, следовательно, не случайности мутаций) мы давно дискутировали с Игорем Антоновым. И я по-прежнему утверждаю, что в геноме нет механизма, способного направленно заменить один нуклеотид на другой в нужном месте генома. И более того - целесообразная замена должна учитывать будущие условия. И просчитать всю реализацию данной замены в фенотип - то есть пройти путь от точковой замены в ДНК к замене аминокислоты в белке и далее к фенотипу.
Питер, кто бы спорил, что гены мутируют, можно сказать, постоянно-периодически. Но всегда надо различать гены в клетке, гены при делении клетки, гены передающиеся по наследству. Во-первых, волнует вопрос "вегетативного" деления клетки, в частности, генетическое отличие дочерней от материнской (в особенности на стадии плода). Пусть будут обе клетки дочерними с разной геометрической близостью к разным органам. Вот и получается тройственный союз, "умершая" материнская и две вовсе не близнецовые...
Переходить к дальнейшему без выяснения, что происходит под влиянием "среды" при делении, а где срабатывает "тройная защита" преждевременно. Ибо можно перестать понимать друг друга (на что Вы справедливо указываете).
Насчет поломок в нужном месте в нужное время - это актуальнее случайной полезности от мутации. Ведь поломки можно привязать к ослабленным местам. А ослабляются места под действием уже внешних воздействий. И схема комплексной "мутации" будет во многом зависеть от "качества" слабых мест, от того как эти места согласуются с биохимией окружения.
Ну и при вегетативном делении мутации идут - кроссинговера нет, а точки все на месте. Но - каждая клетка делится мало. Всегда есть стволовая клетка - которая за всю жизнь делится незначительное число раз и несет исходный вариант. Мутации скорее возникаю уже в терминально дифференцируемых быстро делащихся клетках - но они как раз обычно быстро умирают. Или дают рак.
Насчет поломок в нужном месте и в нужное время - опять же организм должен уметь понять, где это слабое место.
Цитата: Micr от сентября 23, 2012, 16:18:21
а) действительно ли мутации накапливаются равномерно во времени (и, таким образом, корректно ли говорить о молекулярных генетических часах, определяя время происхождения тех или иных видов животных)?
Будем так говорить - оценки по некоторым видам часов говорят о равномерности:
http://www.fidel-kastro.ru/biology/genetika/Ege/3-1.gif
http://www.fidel-kastro.ru/biology/genetika/Ege/3b.htm
Вот тут http://proznania.ru/books.php/?page_id=435 пишут: Поэтому скорость хода молекулярных часов оказывается резко различной в разных группах, а также, по-видимому, в разные геологические эпохи (см. также гл. 15, 20).
А здесь http://www.lenta.ru/news/2012/09/18/evoclock/: "Дело, однако, осложняется тем, что при экстраполяции на ранние стадии эволюции (как раз те, которые первоначально служили для определения скорости мутаций), молекулярная датировка начинает противоречить данным раскопок. Вероятно, в ходе развития предков человека уровень мутаций уменьшился - иначе непротиворечиво совместить ранние эволюционные события с поздними становится невозможно."
Цитироватьб) действительно ли мутации являются полностью случайными?
http://www.evolbiol.ru/smirnov.htm
Представленные данные свидетельствуют о том, что характер геномных перестроек, т.е. потеря или приобретение генетического материала, транслокации или инверсии сегментов ДНК зависит от наличия, размера, ориентации, типа и локализации в геноме повторяющихся элементов ДНК. То есть, события генетической изменчивости неслучайны по типу, локализации в геноме и вероятности. Это означает, что программа изменений геномов определяется структурой самих геномов.
Все спонтанные и мелкие (не спровоцированные "крепкими" мутагенами вроде радиации) мутации - это как раз и залог того, что мы с вами,уважаемые, так индивидуальны и не похожи друг на друга (теоретически должны быть четкие признаки всех гено предков.а практически...).Если бы все мутации точно репарировались - было бы похоже на клонирование,а не на размножение. Радиация -хороший пример :именно накопленная полученная доза играет решающую роль :если доза небольшая - мутации не способны сильно нарушить жизнь организма или какие-то мелочи успешно исправляются (или не исправляются, но компенсируются ).Например,повышанная фоновая радиация в некоторых регионах (Дальний Восток) - но возможно,способна проявляться в наследстве (у меня нет данных).Чем сильнее повреждение ДНК - тем менее вероятно его "лечение". От "бульона" не всё зависит - ведь компоненты синтеза ДНК не даны раз и навсегда -они тоже постоянно синтезируются,обновляются.Важна скорость ресинтеза и отсутствие сбоя (напрмер, вместо нужного аденина больше синтезируется гуанин).
Промелькнуло в научных новостях (не знаю достоверности) : у одного человека проанализировали последовательность ДНК в 98 сперматозоидах (один и тот же человек!) - в результате, ВСЕ 98 геномов были НЕ одинаковыми. Это здорово!
Цитироватьб) действительно ли мутации являются полностью случайными?
http://www.evolbiol.ru/smirnov.htm
Представленные данные свидетельствуют о том, что характер геномных перестроек, т.е. потеря или приобретение генетического материала, транслокации или инверсии сегментов ДНК зависит от наличия, размера, ориентации, типа и локализации в геноме повторяющихся элементов ДНК. То есть, события генетической изменчивости неслучайны по типу, локализации в геноме и вероятности. Это означает, что программа изменений геномов определяется структурой самих геномов.Геномных перестроек - да, но с оговорками. Оговорка как раз состоит в том, что геном содержит сотни и тысячи возможных сайтов интеграции ретроэлементов. Но вот локализация инсерции в данный конкретный момент интеграции - случайна. Ну и любая перестройка с участием повторов может произойти в разных участках генома - так как повторы есть везде.
[/quote]
Вроде бы я понял, но не до конца.
- не могу все же представить себе жизненную ситуацию, в которой человек с узкими глазами выживает, а с широкими погибает, сколько бы пыли и песка там ни было
Цитата: Питер от сентября 24, 2012, 14:47:30
Цитироватьб) действительно ли мутации являются полностью случайными?
http://www.evolbiol.ru/smirnov.htm
Представленные данные свидетельствуют о том, что характер геномных перестроек, т.е. потеря или приобретение генетического материала, транслокации или инверсии сегментов ДНК зависит от наличия, размера, ориентации, типа и локализации в геноме повторяющихся элементов ДНК. То есть, события генетической изменчивости неслучайны по типу, локализации в геноме и вероятности. Это означает, что программа изменений геномов определяется структурой самих геномов.
Геномных перестроек - да, но с оговорками. Оговорка как раз состоит в том, что геном содержит сотни и тысячи возможных сайтов интеграции ретроэлементов. Но вот локализация инсерции в данный конкретный момент интеграции - случайна. Ну и любая перестройка с участием повторов может произойти в разных участках генома - так как повторы есть везде.
- из этого текста мне не ясно, зависит ли скорость тикания генетических часов от структуры гена, и если да, то учитывают ли это измерители генетического времени
- я сейчас немного почитал по генетике, и пришел к выводу, что "модель", с которой я начал тему, отличается от общепринятых взглядов только одним дополнительным утверждением:
"результаты репарации ДНК статистически зависят от состава биохимического бульона" (в моих терминах).
Если говорить о "поломках в нужном месте", то можно добавить: "результаты синтеза тоже зависят"
Что наука говорит по этому поводу? По-моему это не такое уж неестественное утверждение, но я такого не встречал.
А насчет тройного забора, так ведь и любая болезнь приводит к изменению внутреннего состояния, почему бы и у клеток не могло быть вариантов внутреннего состояния?
Цитата: maxim.ge от сентября 24, 2012, 11:11:26
Вот тут http://proznania.ru/books.php/?page_id=435 пишут: Поэтому скорость хода молекулярных часов оказывается резко различной в разных группах, а также, по-видимому, в разные геологические эпохи (см. также гл. 15, 20).
Но это как раз и есть отрицание генетических часов, потому что если в каждом случае они идут с разной скоростью, то и применять их невозможно.
Цитата: Shiza от сентября 24, 2012, 13:46:35
От "бульона" не всё зависит - ведь компоненты синтеза ДНК не даны раз и навсегда -они тоже постоянно синтезируются,обновляются.
Пусть не все, но хоть что-то? Я с самого начала подразумевал, что "бульон" это
все, что имеется рядом с ДНК, в том числе все эти самые компоненты синтеза. Вообще все, что там есть. Может выбрал термин неудачный.
- а про эпигенетику никто ничего не сказал ;)
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
Вроде бы я понял, но не до конца.
- не могу все же представить себе жизненную ситуацию, в которой человек с узкими глазами выживает, а с широкими погибает, сколько бы пыли и песка там ни было
представим себе такую ситуацию. На группу людей нападает крупный хищник. Одному из них пыль попала в глаза и он естественно вовремя не смог защититься. С вероятностью допустим 1 к 1000 он чаще будет становиться жертвой хищника. А на протяжении 1000 поколений (примерно столько времени происходило формирование расовых признаков, если не ошибаюсь) таких людей почти не останется. Другая ситуация. Охота. Прицелился и тут ветерок подул в лицо, глаза забила пыль и он промахнулся. Такие чаще будут гибнуть от голода. Пусть даже с веротяностью 1 к 1000, но через 1000 поколений....
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
Но это как раз и есть отрицание генетических часов, потому что если в каждом случае они идут с разной скоростью, то и применять их невозможно.
Ну почему невозможно. Откалибровав "часы" в какой-то области можно с определенной уверенностью предсказать, что будет "внутри" и "вокруг". Т.е. если у меня известны по калибровочным парам грызунам несколько точек расхождения в летописи (глубина залегания максимально похожего на обоих) и разность по генетическому коду, то, зная текущее расхождение по коду для некоей другой пары грызунов можно предсказать, где будет расхождение в летописи. Иными словами вычисляется эталонное соотношение (глубина расхождения)/(разность кода), умножив на конкретную (разность кода) получаем предсказание расхождения в летописи.
Интерпроляцию и умеренную экстраполяцию никто не отменял.
Цитата: Дж. Тайсаев от сентября 24, 2012, 16:43:43
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
Вроде бы я понял, но не до конца.
- не могу все же представить себе жизненную ситуацию, в которой человек с узкими глазами выживает, а с широкими погибает, сколько бы пыли и песка там ни было
представим себе такую ситуацию. На группу людей нападает крупный хищник. Одному из них пыль попала в глаза и он естественно вовремя не смог защититься. С вероятностью допустим 1 к 1000 он чаще будет становиться жертвой хищника. А на протяжении 1000 поколений (примерно столько времени происходило формирование расовых признаков, если не ошибаюсь) таких людей почти не останется. Другая ситуация. Охота. Прицелился и тут ветерок подул в лицо, глаза забила пыль и он промахнулся. Такие чаще будут гибнуть от голода. Пусть даже с веротяностью 1 к 1000, но через 1000 поколений....
Мне не до конца понятны Ваши формулы, не могли бы Вы их привести. Ведь надо учитывать, что людей с узкими глазами изначально было очень мало. Поэтому "таких людей почти не останется" - это то же самое, что сказать "хищники съедят всех людей".
Цитата: maxim.ge от сентября 24, 2012, 16:48:06
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
Но это как раз и есть отрицание генетических часов, потому что если в каждом случае они идут с разной скоростью, то и применять их невозможно.
Ну почему невозможно. Откалибровав "часы" в какой-то области можно с определенной уверенностью предсказать, что будет "внутри" и "вокруг". Т.е. если у меня известны по калибровочным парам грызунам несколько точек расхождения в летописи (глубина залегания максимально похожего на обоих) и разность по генетическому коду, то, зная текущее расхождение по коду для некоей другой пары грызунов можно предсказать, где будет расхождение в летописи. Иными словами вычисляется эталонное соотношение (глубина расхождения)/(разность кода), умножив на конкретную (разность кода) получаем предсказание расхождения в летописи.
Интерпроляцию и умеренную экстраполяцию никто не отменял.
Я не до конца понял, что принято считать относительно того, как сильно естественный отбор влияет на скорость часов. В Ваших ссылках говорилось об усреднении по отбору. Я же просто замечаю, что сами характеристики отбора зависят от изменчивости окружающей среды, поэтому, может быть, для интерполяции надо для каждой пары грызунов знать историю среды их обитания.
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:55:50
Я же просто замечаю, что сами характеристики отбора зависят от изменчивости окружающей среды, поэтому, может быть, для интерполяции надо для каждой пары грызунов знать историю среды их обитания.
В этом нет необходимости. Достаточно предположения о плавности изменений, что дает почву для численных методов аппроксимации.
Цитата: Дж. Тайсаев от сентября 24, 2012, 16:43:43
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
Вроде бы я понял, но не до конца.
- не могу все же представить себе жизненную ситуацию, в которой человек с узкими глазами выживает, а с широкими погибает, сколько бы пыли и песка там ни было
представим себе такую ситуацию. На группу людей нападает крупный хищник. Одному из них пыль попала в глаза и он естественно вовремя не смог защититься. С вероятностью допустим 1 к 1000 он чаще будет становиться жертвой хищника. А на протяжении 1000 поколений (примерно столько времени происходило формирование расовых признаков, если не ошибаюсь) таких людей почти не останется. Другая ситуация. Охота. Прицелился и тут ветерок подул в лицо, глаза забила пыль и он промахнулся. Такие чаще будут гибнуть от голода. Пусть даже с веротяностью 1 к 1000, но через 1000 поколений....
Дело еще в том, что помимо разреза глаз есть гораздо более существенные факторы, ведь интересна личная, так сказать, боеспособность в полном объеме. Хищникам скорее достанутся не более широкоглазые, а более слабые, поэтому и вымирать будут именно слабые. То есть мне кажется, что в "боеспособности" разрез глаз имеет очень малое значение.
Цитата: maxim.ge от сентября 24, 2012, 17:04:02
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:55:50
Я же просто замечаю, что сами характеристики отбора зависят от изменчивости окружающей среды, поэтому, может быть, для интерполяции надо для каждой пары грызунов знать историю среды их обитания.
В этом нет необходимости. Достаточно предположения о плавности изменений, что дает почву для численных методов аппроксимации.
Ледниковый период тоже относят к числу плавных изменений? Или попадание особи на необитаемый остров, на котором она далее видообразуется?
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
- а про эпигенетику никто ничего не сказал ;)
Потому биологи и не отвечают, что обязаны быть ответственны за свои слова. А эпигенетик еще только формируется, как наука. Я могу быть безответственным в данном вопросе, потому скажу свое понимание.
Эпи(над)генез - все мутации, произошедшие от оплодотворения до смерти организма, не связанные с закодированной в геномах родителей наследственностью. И о такой формулировке надо спорить.
Цитата: Питер от сентября 23, 2012, 22:46:10
И более того - целесообразная замена должна учитывать будущие условия. И просчитать всю реализацию данной замены в фенотип - то есть пройти путь от точковой замены в ДНК к замене аминокислоты в белке и далее к фенотипу.
Мутация, переданная по наследству случайна уже по определению "мутации". Тем более, как тут резонно заметили, все половые клетки отца имеют разный геном. Можно, конечно, возражать, что разные сперматозоиды с разной активностью стремяться оплодотворить именно данную яйцеклетку, но это будет выходить за рамки данного разговора.
Итак, первейший принцип - мутация, переданная по наследству, не знает будущего. Но она не знает и настоящего(!), только прошлое стечение обстоятельств, обусловленное выбраковкой неудачников. Если это принять за отправной пункт, то можно утверждать, что все мутации, даже нейтральные, в той или иной степени "вредны" для принципа сохранности.
Есть, правда, организмы, не изменяющиеся фенотипически более сотни миллионов лет. У этих организмов 1)практически нет мутаций; 2)все мутации легко "залечиваются" тождественным образом? (я бы предпочел первый вариант)
Но что знает в организме хотя бы настоящее - только среда, с которой геном обменивается на уровне биохимических "полей" взаимодействия. Среда, окружающая стволовую клетку плода, диктует геному включить в работу тот или иной ген, ответственный за производство строительного материала. Сделав свою работу в нужное время в нужном месте, ген может спокойно засыпать. Мутации, как отступление от программы могут погибать с уничтожением данной клетки, или оставляться, если окружающие клетки не распознают в ней инородную. Именно такие мутации нейтральны. Их спктр не может быть слишком широк, но именно эта широта скажется при формировании половых клеток с допустимыми среднестатическими отклонениями.
Вот тут и скажется "знание о будущем", как веере возможных вариаций. Включив в работу ЕО над феноменом, получаем обратную связь, приводящую к фенотипу. И этот фенотип уже запрограммирован, пусть частотами аллелей (я не знаю), на виргацию в допустимых направлениях. Эти направления из бесконечных обязательно будут группироваться в концентрированные пучки вариативностей,
согласно общефизическим и математическим законам. Глобальные взбрыки среды обитания биоты не могут приводить к увеличению частоты мутаций, передаваемых по наследству. Предположив такое, мы только усугубим ситуацию с выживаемостью, ибо произведем на свет химер. Внутри вида, которуму мы отводим роль освоителя новых условий, уже есть всё необходимое для следования по одному из потенциальных путей. А коли нет, то каюк.
Цитата: василий андреевич от сентября 25, 2012, 10:57:11
Цитата: Micr от сентября 24, 2012, 16:02:11
- а про эпигенетику никто ничего не сказал ;)
Потому биологи и не отвечают, что обязаны быть ответственны за свои слова. А эпигенетик еще только формируется, как наука. Я могу быть безответственным в данном вопросе, потому скажу свое понимание.
Эпи(над)генез - все мутации, произошедшие от оплодотворения до смерти организма, не связанные с закодированной в геномах родителей наследственностью. И о такой формулировке надо спорить.
Как только возникает слово мутация - эпигенетика умирает. Эпигенетика - это обратимые модификации ДНК. Метилирование в первую очередь. Это - в самом узком смысле слова, в более широком в эпигенетику могут впихнуть всю регуляцию экспрессии генов - и модификацию гистонов, и микроРНК, и взаимодействие ДНК с белками. Для меня - только модификация непосредственно ДНК является эпигенетикой. Главное - любые эпигенетические изменения обратимы. То же метилирование можно снять, можно вернуть.
А мутации от рождения до смерти - соматические мутации и соматический мутагенез.
Цитата: василий андреевич от сентября 25, 2012, 11:43:57
Цитата: Питер от сентября 23, 2012, 22:46:10
И более того - целесообразная замена должна учитывать будущие условия. И просчитать всю реализацию данной замены в фенотип - то есть пройти путь от точковой замены в ДНК к замене аминокислоты в белке и далее к фенотипу.
Мутация, переданная по наследству случайна уже по определению "мутации". Тем более, как тут резонно заметили, все половые клетки отца имеют разный геном. Можно, конечно, возражать, что разные сперматозоиды с разной активностью стремяться оплодотворить именно данную яйцеклетку, но это будет выходить за рамки данного разговора.
Итак, первейший принцип - мутация, переданная по наследству, не знает будущего. Но она не знает и настоящего(!), только прошлое стечение обстоятельств, обусловленное выбраковкой неудачников. Если это принять за отправной пункт, то можно утверждать, что все мутации, даже нейтральные, в той или иной степени "вредны" для принципа сохранности.
Есть, правда, организмы, не изменяющиеся фенотипически более сотни миллионов лет. У этих организмов 1)практически нет мутаций; 2)все мутации легко "залечиваются" тождественным образом? (я бы предпочел первый вариант)
Но что знает в организме хотя бы настоящее - только среда, с которой геном обменивается на уровне биохимических "полей" взаимодействия. Среда, окружающая стволовую клетку плода, диктует геному включить в работу тот или иной ген, ответственный за производство строительного материала. Сделав свою работу в нужное время в нужном месте, ген может спокойно засыпать. Мутации, как отступление от программы могут погибать с уничтожением данной клетки, или оставляться, если окружающие клетки не распознают в ней инородную. Именно такие мутации нейтральны. Их спктр не может быть слишком широк, но именно эта широта скажется при формировании половых клеток с допустимыми среднестатическими отклонениями.
Вот тут и скажется "знание о будущем", как веере возможных вариаций. Включив в работу ЕО над феноменом, получаем обратную связь, приводящую к фенотипу. И этот фенотип уже запрограммирован, пусть частотами аллелей (я не знаю), на виргацию в допустимых направлениях. Эти направления из бесконечных обязательно будут группироваться в концентрированные пучки вариативностей, согласно общефизическим и математическим законам.
Глобальные взбрыки среды обитания биоты не могут приводить к увеличению частоты мутаций, передаваемых по наследству. Предположив такое, мы только усугубим ситуацию с выживаемостью, ибо произведем на свет химер. Внутри вида, которуму мы отводим роль освоителя новых условий, уже есть всё необходимое для следования по одному из потенциальных путей. А коли нет, то каюк.
Я не знаю такого определения мутации, в котором случайность заложена по определению (сорри за тавтологию).
Насчет взбрыков - они таки точно есть, возникают моменты резкого изменения частоты мутаций, по крайней мере некоторых мутаций. Яркий пример - Alu повторы в геноме человека и приматов. Сравнение этих повторов указывает на наличие нескольких транспозиционных взрывов - когда активно образовывались новые копии этих ретротранспозонов и встраивались в геном. А потом - тишина. Аналогичные процессы есть у дрозофилы - при гибридном дисгенезе.
В ваших рассуждениях есть одна ошибка. Герминативные мутации идут в половых клетках - но они как раз крайне мало взаимодействуют со средой. Более того, герминативные клетки обособляются на самых ранних этапах онтогенеза. Посему отбор на уровне организма может только позволить размножится случайно идеально соответствующему данной среде организму (со всеми его мутациями) - но не диктует тог, что наложится на эти мутации нового в герминативных клетках.
У меня последний вопрос. Умный или нет - не знаю.
Я как-то видел по ТВ кошку из Чернобыля, у которой на спине было что-то очень похожее на маленькие покрытые шерстью крылья. Словами василия андреевича, "химера". Является ли наверняка ложным следующее утверждение:
"появление этих "крыльев" имеет некоторую связь с тем, что родители кошки ели птиц" ?
Микр, вы едите картошку ? Скорее да, чем нет. И почему-то у вас клубни не растут. А насчет кошки - заставьте кошака определенных пород сильно поголодать - и увидите, как там на спине косточки выпирают.
И анекдот в тему о причинных связях.
В кабинете терапевта.
"Доктор, мне жена изменяет"
"Ну а я тут причем ?"
"Мне жена изменяет, а рога не растут. Может, у меня кальция не хватает ? "
Крылья были настоящие.
Вы сами себе противоречите - то настоящие (тогда с перьями), то что-то очень похожее.
А как насчет клубней - не растут ?
Страшилок про Чернобыль - море, реальных фактов про повышенную частоту монстров - ноль.
Настоящие, но с шерстью. Кстати, согласно этому:
http://www.google.ru/#hl=ru&newwindow=1&rlz=1R2GGLA_ru&sclient=psy-ab&q=%D0%BA%D0%BE%D1%88%D0%BA%D0%B0+%D1%81+%D0%BA%D1%80%D1%8B%D0%BB%D1%8C%D1%8F%D0%BC%D0%B8+%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B1%D1%8B%D0%BB%D1%8C&rlz=1R2GGLA_ru&oq=%D0%BA%D0%BE%D1%88%D0%BA%D0%B0+%D1%81+%D0%BA%D1%80%D1%8B%D0%BB%D1%8C%D1%8F%D0%BC%D0%B8+%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B1%D1%8B%D0%BB%D1%8C&gs_l=hp.3...3420375.3426453.2.3427532.26.16.0.0.0.0.1016.8532.3-2j1j8j2j1.14.0...0.0...1c.1.Xu7KAgcMzfs&pbx=1&bav=on.2,or.r_gc.r_pw.r_qf.&fp=dd3f46610aa4908c&biw=1237&bih=630
явление вообще распространенное. И не только в Чернобыле. Именно такие крылья я и видел по ТВ. Хотя нет, те что я видел были заметно меньше. А что если у котов к этому повышенная чувствительность? Так что клубни не при чем.
Сдаюсь. Здесь объяснение:
http://open.az/novosti/raznye/page,1,2,118343-kot-s-kryljami.html
Питер, благодарю Вас за разъяснения, тут, правда, мне необходимо будет поработать со соловарями... Но генетиков, однако, надо слушаться.
Да, про случайность мутаций (без явной констатации в определении). Мутации, как наиболее общий термин, обязаны НЕ быть следствием работы среды над феноменом. В противном случае нужен иной термин.
Все-таки вот чего я еще не понял. Возвращаюсь к тому, с чего начал, к статье о мутации бактерий в лимонной кислоте:
http://science.compulenta.ru/709113/
Повторю, там говорится о следующих изменениях бактерий:
1й вид бактерий - исходные бактерии, лимонную кислоту есть не умеют.
2й вид бактерий тоже не умеет есть лимонную кислоту, но в нем есть некие слабые мутации, необходимые для появления 3го и 4го видов.
3й вид бактерий ест лимонную кислоту, но с малым аппетитом.
4й вид бактерий любит лимонную кислоту.
Эти виды наблюдались в ходе эксперимента последовательно друг за другом.
Цитата: maxim.ge от сентября 24, 2012, 11:11:26
Цитироватьб) действительно ли мутации являются полностью случайными?
http://www.evolbiol.ru/smirnov.htm
Представленные данные свидетельствуют о том, что характер геномных перестроек, т.е. потеря или приобретение генетического материала, транслокации или инверсии сегментов ДНК зависит от наличия, размера, ориентации, типа и локализации в геноме повторяющихся элементов ДНК. То есть, события генетической изменчивости неслучайны по типу, локализации в геноме и вероятности. Это означает, что программа изменений геномов определяется структурой самих геномов.
Наличие, размер, ориентация, тип и локализация в геноме повторяющихся элементов ДНК не зависят от состава внешней среды. В статье написано:
на первом этапе происходит мутация...
...чтобы эта мутация произошла, у бактерии должны быть ослаблены системы контроля над мутациями, и подготовительный этап состоит как раз в том, что молекулярные машины, следящие за состоянием ДНК, теряют бдительность — опять же вследствие мутацийТаким образом получается, что если бактерии поместить в любые условия с недостатком пищи, то вследствие особенностей повторяющихся элементов ДНК в геноме у них должны произойти те же самые мутации, и одним из результатов эксперимента является установление того факта, что в природе должны существовать (в маленьких количествах) мутировавшие бактерии, обнаруженные учеными в лабораторных условиях. Хотя 3й и 4й вид бактерий в естественных условиях могут вымереть, так как им нужна лимонная кислота (
но это еще вопрос: ведь никто не говорил, что бактерии 3го и 4го видов плохо едят "обычную" еду), то 2го вида это не касается никак.
Товарищи биологи, правильно ли я понял ход ваших рассуждений?
Если кто-то не видел этого:
http://www.paleo.ru/forum/index.php?topic=7279.0
предлагаю посмотреть. Там неожиданно начался интересный разговор на ту же тему :)
Цитата: Micr от сентября 25, 2012, 15:06:52
Является ли наверняка ложным следующее утверждение:
"появление этих "крыльев" имеет некоторую связь с тем, что родители кошки ели птиц" ?
является. и не прсото ложным, а бредовым. "крылья" вообще, как читал, иногда появляются у кошек в силу каких-то нарушений роста кожи... к крыльям это ни малейшего отношения не имеет
Цитата: Limfil от декабря 05, 2012, 22:02:53
Цитата: Micr от сентября 25, 2012, 15:06:52
Является ли наверняка ложным следующее утверждение:
"появление этих "крыльев" имеет некоторую связь с тем, что родители кошки ели птиц" ?
является. и не прсото ложным, а бредовым. "крылья" вообще, как читал, иногда появляются у кошек в силу каких-то нарушений роста кожи... к крыльям это ни малейшего отношения не имеет
Да. См. ответ 34