Пытался разобраться и многое так и не понял честно говоря.
1. Почему носители аглютиногенов могут получить любой аглютинин с переливаемой кровью, а носители аглютининов не могут получить с донорской кровью соответствующий аглютиноген?
2. Тот же вопрос, в случае с резус фактором, вольёшь резус отрицательному резус положительную кровь, то есть с аглютиногеном и он вступит в комфликт с вырабатывающимся у реципиента соответствующего аглютинина
На первый и второй вопрос ответ получен. Спасибо!!!
3. Слышал что 2 группа (А) преобладает у европеоидов, а 3 группа (В) у монголоидов. Значит ли это что изначально у этих рас были только носители В и нулевой группы, а у европеоидов А и нулевой и лишь потом при их смешении появилась 4 группа
4. Какую функцию несут группы крови (я имею в виду аглютиноген А и В), я так предполагаю, что они как то учавствуют в иммунитете, если так, то почему отбором не были выделены только такие более оптимальные комбинации. Если же разные комбинации имеют адаптивность в разных случаях, то в каких и как это сказалось при смешении их носителей на их функциональности. Либо тут сугубо стохастичные вещи, по принципу что получил, то имеешь, а отбором не успели элиминироваться менее полезные модификации
5. Есть ли какие либо антропологические исследования по группам крови?
Последний вопрос видимо можно адресовать антропологам на сайте антропогенез.ру
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 14:27:50
5. Есть ли какие либо антропологические исследования по группам крови?
полно. по разным системам, не только по АВ0 и Rh. целые базы данных существуют по разным этническим группам.
насчет функций системы AB0 надо в учебниках рыться.
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 14:27:50Пытался разобраться и многое так и не понял честно говоря.
1. Почему носители аглютининов могут пулучить любой аглютиноген с переливаемой кровью, а носители аглютиногенов не могут получить с донорской кровью соответствующий аглютинин?
Что-то одно из этих 2-х (аглютинина и аглютиногена) плавает в плазме, а второе прикреплено к поверхности эритроцитов
А переливают только плазму, поэтому и можно получить только то из 2-х, что в плазме
Кажется так?
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 14:27:502. Тот же вопрос, но почему то в случае с резус фатором всё с точностью до наоборот, вольёшь резус отрицательному резус положительную кровь, то есть с аглютиногеном и он вступит в комфликт с тут же вырабатывающимся у реципиента соответствующего аглютинина
Не знаю, но возможно аналогичное объяснение?
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 14:27:503. Слышал что 2 группа (А) преобладает у европеоидов, а 3 группа (В) у монголоидов. Значит ли это что изначально у этих рас были только носители В и нулевой группы, а у европеоидов А и нулевой и ЛИШЬ ПОТОМ при их смешении появилась 4 группа
Очевидно, как только встетились носители А и В, так сразу же и стали появляться индивиды с 4 группой
(а то, что 4-я группа появилась значительно позже 3-й - бред, думаю, полный)
sanj, а ссылку можно
Alexy. Аглютиногены сидят на мембране эритроцитов, а аглютинины в плазме, я тоже сначала так подумал, как Вы написали, но почитал и понял, что плазму тоже бывает переливают отдельно, но чаще полностью кровь, то есть вместе с эритроцитами и др. кровяными тельцами. Более того я точно помню на лабораторных по физиологии человека мы именно так и определяли группы крови, капали кровь с уже известной группой последовательно на испытуемый образец и именно кровь, а не плазму. По поводу того, что 4 группа не могла появиться намного позже, я вроде о такой возможности нигде и не писал, впрочем, я не знаю, судя по тому что у шимпанзе например имеются все группы крови, видимо изначально были все, но под действием дрейфа генов или эффекта основателя, у монголоидов сохранились лишь антигены В, а у европеоидов А, а лишь потом вновь произошел обмен и 4 группа возродилась
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 14:27:50
Пытался разобраться и многое так и не понял честно говоря.
1. Почему носители аглютининов могут пулучить любой аглютиноген с переливаемой кровью, а носители аглютиногенов не могут получить с донорской кровью соответствующий аглютинин?
Наоборот. Группа крови I(0) Rh- "универсальные доноры" -носители агглютининов (в случае иммунизации), а прочие группы - носители агглютиногенов (и соответствующих агглютининов). Агглютиногены прикреплены к эритроцитам, агглютинины - антитела, циркулируют в плазме. Если человеку с первой группой крови перелить кровь человека с четвёртой группой крови (или любой другой, кроме первой) - то, в случае если он был иммунизирован к А и В антигенам - следует иммунная реакция, донорские эритроциты слипаются в маленькие кучки, закупоривают сосуды (неприятность). Если человеку с 4 группой крови перелить кровь иммунизированного человека с 1 группой (не слишком много) - немногочисленные агглютинины налипнут на эритроциты, но на склеивание их не хватит (неприятности нет). Опять же, бывает, что человек и не иммунизирован к другой группе крови.
Цитировать2. Тот же вопрос, но почему то в случае с резус фатором всё с точностью до наоборот, вольёшь резус отрицательному резус положительную кровь, то есть с аглютиногеном и он вступит в комфликт с тут же вырабатывающимся у реципиента соответствующего аглютинина
Агглютинин вырабатывается не "тут же" - время формирования иммунного ответа (если это первый контакт) - около двух недель. В случае если женщина Rh-, а её супруг гомозигота по Rh+, и все эмбрионы, соответственно Rh+, то, с учётом гематоплацентарного барьера, и прочих фишек женщина иммунизируется к Rh+ на вторую-третью беременность.
Цитировать3. Слышал что 2 группа (А) преобладает у европеоидов, а 3 группа (В) у монголоидов. Значит ли это что изначально у этих рас были только носители В и нулевой группы, а у европеоидов А и нулевой и лишь потом при их смешении появилась 4 группа
Вероятнее всего нет. Все человеческие группы крови есть у современных понгидов, т.е. в первоначальной популяции человека/австралопитека во время ответвления от понгидного ствола так же были эти группы. Т.е. как вариант у Адама - IV (АВ), Rh+ , у Евы - I (0) Rh-.
Цитировать4. Какую функцию несут группы крови (я имею в виду аглютиноген А и В), я так предполагаю, что они как то учавствуют в свёртываемости крови, если так, то почему отбором не были выделены только такие более оптимальные комбинации. Если же разные комбинации имеют адаптивность в разных случаях, то в каких и как это сказалось при смешении их носителей на их функциональности.
Говорят о различной устойчивости к инфекционным заболеваниям. Насколько инфа достоверна - не в курсе.
Ярослав, спасибо. Уже что то. Особенно полезно было узнать, что аглютиногены скорее участвуют в иммунных процессах, нежели являются участниками в процессах свёртывания крови. А о том, что 1 группа с отрицательным резусом является универсальной, я слышал, но там есть множество нюансов и всё таки в обычных условиях переливания как раз наоборот получается в 1 группу можно вливать все группы крови, а её только в родную, а в 4 напротив можно вливать только родную, но саму 4 во все, то есть всё таки получается что чужие аглютинины опасны для родных аглютиногенов, а чужие аглютиногены почему то для родных аглютининов не опасны
или может быть так, для плазмы 4 группа универсальная донорская, а для эритроцитов напротив 1 группа универсальная донорская. Их что, по отдельности что ли вливают? ???
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 17:25:58
А о том, что 1 группа с отрицательным резусом является универсальной, я слышал, но там есть множество нюансов и всё таки в обычных условиях переливания как раз наоборот получается в 1 группу можно вливать все группы крови, а её только в родную, а в 4 напротив можно вливать только родную, но саму 4 во все, то есть всё таки получается что чужие аглютинины опасны для родных аглютиногенов, а чужие аглютиногены почему то для родных аглютининов не опасны
Откуда инфа? На википедии, и в известных мне справочниках - в обычных условиях переливаем только одногруппную кровь, в крайних случаях I(0) Rh- - универсальный донор, IV(АВ) Rh+ - универсальный реципиент (и далее по табличке).
альфа-агглютинин завсегда с А-агглютиногеном прореагирует (как и бета- с "В"). Свой-чужой без разницы. Просто если эритроцитов мало, а агглютининов много - эритроциты слипнутся в столбики и выпадут в осадок. А ежели эритроцитов много, а антител к ним мало - антитела поналипнут на эритроциты, но на склеивание их банально не хватит.
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 17:31:54
или может быть так, для плазмы 4 группа универсальная донорская, а для эритроцитов напротив 1 группа универсальная донорская.
Ну да. Плюс, конечно резус-фактор и прочие антигенные системы. В плазме IV группы - альфа и бета агглютининов нет. На эритроцитах I группы - нет агглютиногенов.
ЦитироватьИх что, по отдельности что ли вливают? ???
Можно и по отдельности. Для некоторых состояний - например ДВС-синдрома - нужно лить цельную, тёплую кровушку.
Цитата: Ярослав Смирнов от апреля 11, 2012, 17:53:58
Откуда инфа? На википедии, и в известных мне справочниках - в обычных условиях переливаем только одногруппную кровь, в крайних случаях I(0) Rh- - универсальный донор, IV(АВ) Rh+ - универсальный реципиент (и далее по табличке).
Я понял теперь кажется, это относится к совместимости плазмы, а для кровяных телец и цельной крови всё наоборот получается. Всё равно, вопрос остаётся, почему для цельной крови нет конфликта
Цитата: Ярослав Смирнов от апреля 11, 2012, 17:53:58
А ежели эритроцитов много, а антител к ним мало - антитела поналипнут на эритроциты, но на склеивание их банально не хватит.
А куда денутся все остальные аглютинины в донорской крови? Почему вдруг их становится мало? Хотя может быть они со временем сами распадаются, или теряют иммунные свойства, если кровь находится вне организма.
Впрочем нет, не получается, иначе плазма любой группы была бы универсальной донорской. Наверное действительно, тут сказывается численный паритет донорских эритроцитов и эритроцитов реципиента над соответствующими аглютининами
Исправил стартовый топик с вопросами, с учётом поправок Ярослава
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 19:17:44
А куда денутся все остальные аглютинины в донорской крови? Почему вдруг их становится мало?
А их изначально, сугубо из-за меньшего объёма вливаемой (по сравнению с общим объёмом крови реципиента) мало, а эритроцитов у реципиента, соответственно - больше.
У взрослого здорового мужчины ОЦК - 5 литров. Ну пусть - 4 (раз потребовалось переливать). Предположим у реципиента II (A) группа (4 литра), а у донора (вследствии ошибки персонала) - III (B) (400 мл). Оба иммунизированны в равной степени. Т.е. донорских как эритроцитов, так и агглютининов будет в десять раз меньше. Т.е. соотношение бета-агглютинины/В-эритроциты будет в сто раз большим, чем альфа-агглютинины/А-эритроциты. Т.е. в данном конкретном случае реакция "хозяин против трансплантанта" будет в 100 раз выраженее, чем "трансплантант против хозяина". Разумеется, возможны варианты. К примеру, если персонал продолжает совершать ошибки и не снял жгут после перетягивания вены и введения иглы, при этом вводил кровь не капельно, а струйно, то непосредственно в системе вен той или иной руки может отработать и реакция "трансплантант против хозяина".
Цитата: Ярослав Смирнов от апреля 12, 2012, 01:23:21
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 19:17:44
А куда денутся все остальные аглютинины в донорской крови? Почему вдруг их становится мало?
А их изначально, сугубо из-за меньшего объёма вливаемой (по сравнению с общим объёмом крови реципиента) мало, а эритроцитов у реципиента, соответственно - больше.
У взрослого здорового мужчины ОЦК - 5 литров. Ну пусть - 4 (раз потребовалось переливать). Предположим у реципиента II (A) группа (4 литра), а у донора (вследствии ошибки персонала) - III (B) (400 мл). Оба иммунизированны в равной степени. Т.е. донорских как эритроцитов, так и агглютининов будет в десять раз меньше. Т.е. соотношение бета-агглютинины/В-эритроциты будет в сто раз большим, чем альфа-агглютинины/А-эритроциты. Т.е. в данном конкретном случае реакция "хозяин против трансплантанта" будет в 100 раз выраженее, чем "трансплантант против хозяина". Разумеется, возможны варианты. К примеру, если персонал продолжает совершать ошибки и не снял жгут после перетягивания вены и введения иглы, при этом вводил кровь не капельно, а струйно, то непосредственно в системе вен той или иной руки может отработать и реакция "трансплантант против хозяина".
И получите диссеменированное внутрисосудистое свертывание (тот самый ДВС синдром) при переливании чужой группы крови. Сейчас в медицине не принято лить кровь, несовместимую по АВО и резусу. Более того - обязателен прямой тест на свертываемость при массивных переливаниях крови. Только в экстренных случаях при тяжелой кровопотере могут влить не более 500 мл крови от универсального донора.
Цитата: Ярослав Смирнов от апреля 12, 2012, 01:23:21
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 19:17:44
А куда денутся все остальные аглютинины в донорской крови? Почему вдруг их становится мало?
А их изначально, сугубо из-за меньшего объёма вливаемой (по сравнению с общим объёмом крови реципиента) мало, а эритроцитов у реципиента, соответственно - больше.
У взрослого здорового мужчины ОЦК - 5 литров. Ну пусть - 4 (раз потребовалось переливать). Предположим у реципиента II (A) группа (4 литра), а у донора (вследствии ошибки персонала) - III (B) (400 мл). Оба иммунизированны в равной степени. Т.е. донорских как эритроцитов, так и агглютининов будет в десять раз меньше. Т.е. соотношение бета-агглютинины/В-эритроциты будет в сто раз большим, чем альфа-агглютинины/А-эритроциты. Т.е. в данном конкретном случае реакция "хозяин против трансплантанта" будет в 100 раз выраженее, чем "трансплантант против хозяина". Разумеется, возможны варианты. К примеру, если персонал продолжает совершать ошибки и не снял жгут после перетягивания вены и введения иглы, при этом вводил кровь не капельно, а струйно, то непосредственно в системе вен той или иной руки может отработать и реакция "трансплантант против хозяина".
Кажется понял. Если мы вливаем несовместимую по аглютининам кровь капельно, то эти аглютинины лишь слегка подпортят родные эритроциты, поскольку тут же будут разбавляться, а если по аглютиногенам, тогда видимо все эти эритроциты и свернутся под действием родных аглютининов.
В общем первые два вопроса снимаются. Спасибо. И Питеру тоже за уточнение.
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 12, 2012, 11:43:46
Цитата: sanj от апреля 12, 2012, 03:30:20
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 11, 2012, 17:09:51
sanj, а ссылку можно
на что именно?
антропологические базы данных по AB0 и Rh
скорее генетические. есть база данных Е.В. Балановской, собранная из кучи статей и пр. источников. когда-то называлась "geen pool", к сожалению источники не указаны, как сейчас наз-ся не знаю. возможно она есть на http://www.genofond.ru/
кроме этого есть опубликованная в бумажном виде:
Генофонд и геногеография народонаселения / Под ред. Ю.Г. Рычкова: Том 1. Генофонд населения России и сопредельных стран. СПб.: Наука, 2000. 611 с.
и второй том про другие страны кроме России.
кроме этого наверное есть и англоязычные базы но я не про них не знаю.
в этих базах не только AB0 и Rh, но и куча других систем.
кроме этого можно самостоятельно порыться тут
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
http://www.scopus.com/home.url
http://elibrary.ru/defaultx.asp (русскоязычный ресурс)
там наверняка есть статьи с более поздними данными, не вошедшими в эти базы.
Александр, огромная просьба, мне это действительно нужно не только из праздного любопытства, может смог бы кто из экспертов ответить на 3-4-5 вопросы топика!!!
sanj, большое спасибо за ссылки
да не за что.
Цитата: Дж. Тайсаев от апреля 14, 2012, 00:04:18
Александр, огромная просьба, мне это действительно нужно не только из праздного любопытства, может смог бы кто из экспертов ответить на 3-4-5 вопросы топика!!!
Не уверен, пойдут ли Вам Азимов и Бойд в качестве экспертов, но ссылочку ловите:
http://www.gumer.info/bibliotek_Buks/Science/azim/09.php
ЦитироватьИтак, мы можем проследить шесть генетических рас.
1. Австралийская (аборигенная) — низкая частота гена В либо его полное отсутствие, низкая частота гена М, отсутствует А2.
2. Американская (индейская) — низкая частота гена В либо его полное отсутствие, низкая частота гена N, отсутствует ген А2.
3. Азиатская — высокая частота гена В, высокая частота гена Rhz, отсутствует А2.
4. Африканская — высокая частота гена В, высокая частота гена Rh°, некоторое количество резус-отрицательных генов, высокая частота гена А2.
5. Европейская — умеренно высокая частота резус-отрицательного гена, умеренная частота гена В, умеренная частота гена А2.
6. Ранне европейская — очень высокая частота резус-отрицательного гена, ген В отсутствует.
В дополнение к полному тексту я бы ещё сказал, что есть данные (не знаю насколько достоверные) о том, что группа "В" даёт большую устойчивость к чуме, возможно с этим и связано её вероятное относительно позднее широкое распространение.
А меня интересует вот что. Прочитала, что любому человеку можно переливать кровь шимпанзе бонобо (насколько они к нам близки!). То есть, грубо говоря, у бонобо нет человеческих групп крови.
Интересно, почему в ходе эволюции человека возникли эти группы крови и даже несколько групп? А у бонобо за тот же эволюционный промежуток ничего не изменилось...
ЦитироватьБонобо — самые близкие к человеку из ныне существующих животных, при этом бонобо проявляет больше свойственных человеку поведенческих черт, чем обыкновенные шимпанзе. Ветви шимпанзе и гоминид разделились лишь 5,5 миллионов лет назад, а бонобо специализировались медленнее, чем обыкновенные шимпанзе, и потому сохранили больше архаических черт, общих для человека и шимпанзе. Некоторые ученые в связи с этим требуют пересмотреть генеалогическое древо. Кроме того, набор генов бонобо совпадает с набором генов человека на 98 %. Кровь бонобо можно переливать человеку без какой-либо предварительной обработки, тогда как из крови других шимпанзе необходимо удалять антитела.[8]
Насколько мне известно, у шимпанзе группы крови ЕСТЬ. Про бонобо не знаю, но полагаю, что и у них тоже есть. А почему Вы решили, что у бонобо нет групп крови? Из цитаты этого не следует.
Вот тут на эту тему немного было: http://antropogenez.ru/interview/341/
http://mammals.ru/animal/primaty/podotryad_161008/semeystvo_171608.htm
ЦитироватьУ человекообразных обезьян, как у человека, 4 группы крови, а кровь бонобо даже можно переливать человеку с соответствующей группой крови — это говорит об их «кровном» родстве с людьми.
Или
http://otvet.mail.ru/question/21975538
ЦитироватьПервые систематические исследования системы АВО у приматов (Primates), связаны с именем Ландштейнера и Миллера, установивших еще в 1925 году, что у шимпанзе, орангутана и гиббона имеются групповые факторы крови, неотличимые от человеческих. Последующие работы показали, что у антропоморфных обезьян нет группы крови 0, кроме шимпанзе, у которого на 123 особи оказалось ПО особей группы А и 13 — 0.; У береговой гориллы обнаружилась во всех 13 случаях группа крови — А, у двух горных горилл в обоих случаях — В, У орангутанов: 7.— А, 8 — В, 4 —АВ; у гиббонов: 1— А, 6—В, 1 —АВ.
Спасибо, очень интересно!