paleoforum.ru

Для затравки пару ссылок.
1. По поводу "разума клетки": http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

ЦитироватьЗа последние десятилетия на уровне клетки открыта такая непредвиденная сфера сложности и координации, которая более совместима с компьютерной технологией, нежели с механизированным подходом, доминировавшим во время создания неодарвинистского современного синтеза. Вслед за Шапиро, можно назвать по крайней мере четыре группы открытий, изменивших понимание клеточных биологических процессов.

Организация генома. У эвкариот генетические локусы устроены по модульному принципу, представляя собой конструкции из регуляторных и кодирующих модулей, общих для всего генома. Это обеспечивает быструю сборку новых конструкций и регуляцию генных ансамблей. Локусы организованы в иерархические сети, во главе с главным геном-переключателем (как в случае регуляции пола или развития глаза). Причем многие из соподчиненных генов интегрированы в разные сети: они функционируют в разные периоды развития и влияют на множество признаков фенотипа.

Репаративные возможности клетки. Клетки вовсе не пассивные жертвы случайных физико-химических воздействий, поскольку в них имеется система репараций на уровне репликации, транскрипции и трансляции.

Мобильные генетические элементы и природная генетическая инженерия. Работа иммунной системы построена на непрерывном конструировании новых вариантов молекул иммуноглобулинов на основе действия природных биотехнологических систем (ферменты: нуклеазы, лигазы, обратные транскриптазы, полимеразы и т.д.). Эти же системы используют мобильные элементы для создания новых наследуемых структур. При этом генетические изменения могут быть массовыми и упорядоченными. Реорганизация генома — один из основных биологических процессов. Природные генноинженерные системы регулируются системами с обратной связью. До поры до времени они пребывают в неактивном состоянии, но в ключевые периоды или во время стресса приводятся в действие.

Клеточный информационный процессинг. Возможно, одно из самых важных открытий в области биологии клетки состоит в том, что клетка непрерывно собирает и анализирует информацию о своем внутреннем состоянии и внешней среде, принимая решение о росте, движении и дифференциации. Особенно показательны механизмы контроля клеточного деления, лежащие в основе роста и развития. Процесс митоза универсален у высших организмов и включает три последовательных этапа: подготовка к делению, репликация хромосом и завершение деления клетки. Анализ генного контроля этих фаз привел к открытию особых точек, в которых клетка проверяет, произошла ли репарация нарушений в структуре ДНК на предыдущем этапе или нет. Если ошибки не будут исправлены, последующий этап не начнется. Когда же ликвидировать повреждения нельзя, запускается генетически запрограммированная система клеточной смерти, или апоптоза.

2. http://elementy.ru/news/430576

ЦитироватьНапример, очень хотелось бы узнать, каким образом фермент AID находит V-область и как клетка определяет, к каким из «испорченных» нуклеотидов нужно направить точные, а к каким — склонные к ошибкам системы репарации. Наконец, эволюционистов-теоретиков не может не волновать крамольный вопрос: что если механизм гипермутирования иногда включается не только в лимфоцитах?

3. По поводу "проблемы неуменьшаемой сложности" (Имхо. Если проблема полового размножения - есть королева эволюционных проблем, то "проблема неуменьшаемой сложности" - их король):
http://creatio.nm.ru/ic/antiperakh.htm
АнтиПерах (e-note - Вам будет интересно - Вы давали ссылку на Пераха).

Цитата: "Imperor"Наконец, эволюционистов-теоретиков не может не волновать крамольный вопрос: что если механизм гипермутирования иногда включается не только в лимфоцитах?

[/quote]
А в чём крамола-то? Пусть себе включается, я даже думаю, что наверняка включается и организму вообще выгодно делить геном на части по частоте мутирования - так можно хоть несколько увеличить размер его значимых частей с одной стороны и повысить шансы на выживание с другой, потому будут отсеиваться те, кто таких вещей не делает, и оставаться те, у кого транспозоны или хромосомные аберации успели растащить гены по нужным с этой точки зрения частым хроматина - хаус-кипенговые в спокойные заводи, а прочие - на самые пики мутирования, пока организму не потребуется перекроить группы доселе стабильных генов, такие организмы будут выигрывать... и потому такие организмы всегда будут... правда они наверняка хуже будут справляться с ароморфозами, но это часто и не требуется.

Цитата: "Imperor"Имхо. Если проблема полового размножения - есть королева эволюционных проблем, то "проблема неуменьшаемой сложности" - их король

а в чём тут сложность? Когда идёт конкурениця то каждый старается придумать что-то новое, что мы и воспринимаем как сложность, в этом и состоит вся проблема.

Цитата: "DNAoidea"А в чём крамола-то?

Во-первых, крамола - не крамола, а это установленные наукой достоверные факты. Так что они уже по умолчанию не могут называться крамолой.
Во-вторых, механизм приспособления к окружающей среде, использующий методику генной инженерии... согласитесь, как-то не очень подходит под определение "случайные мутации"...
В-третьих, о каких еще случайных мутациях может идти речь, если клетка столь свободно и уверенно обращается со своим геномом, и имеет столь совершенные системы репарации? Очевидно, что "случайные мутации" происходят только там и тогда, когда клетка этого хочет.
В-четвертых, почитайте ссылки. Имхо, они очень интересные.

Цитироватьа в чём тут сложность? Когда идёт конкурениця то каждый старается придумать что-то новое, что мы и воспринимаем как сложность, в этом и состоит вся проблема.

Сложность в том, что непонятно, каким образом может возникнуть постепенно материнская плата компьютера (или гликолиз, или система свертывания крови) :) Почитайте третью ссылку.

Цитата: "Imperor"

Цитата: "DNAoidea"А в чём крамола-то?

Во-первых, крамола - не крамола, а это установленные наукой достоверные факты. Так что они уже по умолчанию не могут называться крамолой.

Если бы вы не цитировали бы мои слова, то ещё понятно более-менее, но вы как будто сказали практически тоже, что и я тут до вас...

Цитата: "Imperor"Во-вторых, механизм приспособления к окружающей среде, использующий методику генной инженерии... согласитесь, как-то не очень подходит под определение "случайные мутации"...

во-первых он не использует методику генной инженерии - он не переносит направленно товар С из пункта А в пункт В. Во-вторых именно поэтому он как раз и подходит под случайные мутации, в-третьих если мы, скажем, из всей массы случайных числе будем брать только между десятью и ста, то ещё не будет означать, что мы будем знать, что берём и наш выбор будет хоть и ограниченным, но случайным.

Цитата: "Imperor"В-третьих, о каких еще случайных мутациях может идти речь, если клетка столь свободно и уверенно обращается со своим геномом, и имеет столь совершенные системы репарации? Очевидно, что "случайные мутации" происходят только там и тогда, когда клетка этого хочет.

Уверенно ни из чего не следует. я могу кидать зару, могу и нет - это зависит от моего желания, но это не значит, что я могу приказывать выпадать на ней всегда 4 или 5. Результат от того, что я кидаю её когда я того хочу не изменится.

Цитата: "Imperor"В-четвертых, почитайте ссылки. Имхо, они очень интересные.

До антипераха ещё не дошёл, первую когда-то читал, а вот вторая наиболее интересная... спасибо.

Цитата: "Imperor"
Сложность в том, что непонятно, каким образом может возникнуть постепенно материнская плата компьютера (или гликолиз, или система свертывания крови) :) Почитайте третью ссылку.

если каждый из компонентов выполнял ранее иные функции, а не всегда был винтиком, то всё получается весьма не плохо.

Цитата: "DNAoidea"...во-первых он не использует методику генной инженерии - он не переносит направленно товар С из пункта А в пункт В.

Ну хорошо. Пусть будет не методика генной инженерии, а гибрид методики генной инженерии и компьютерных технологий. Поясняю:
Методика генной инженерии заключается в том, что, во-первых, мутации специально вызываются, а во-вторых, они имеют четкую цель - конкретный (нужный) участок ДНК (а не абы какой), который и "атакуется" мутагенным ферментом.
Компьютерная методика (методика компьютерного хака) заключается в том, что путем направленного быстрого перебора вариантов в нужном месте  подбирается необходимый "ключ доступа" (например, к вредоносной бактерии).

Цитироватьесли каждый из компонентов выполнял ранее иные функции, а не всегда был винтиком, то всё получается весьма не плохо.

всё хочу написать статью, чтобы было чего обсуждать. но что-то пока не пишется... :(

Я не понимаю, что вас в этом смущает - горячие пятна были известны давно и никто не говорил что они-де чему-то мешают. Случайности они не отменяют, всё что они делают это создают "экспериментальный участок", но сама по себе новая информация создаётся всё равно путём перебора случайных вариантов.

По поводу жгутика (внизу прикладываю рисунок, из-за которого, собственно, начался "сыр-бор").
Ярослав. Ваши доводы про то, что если мы наблюдаем более простые жгутики (обратите внимание - выполняющие другие функции), то, следовательно более сложный жгутик мог возникнуть из более простого в ходе случайного удачного усложнения (с одновременной сменой функции) - этот аргумент КРАЙНЕ спорный.
Вы пишете, что у архей наблюдаются простые жгутики, служащие для закрепления в субстрате. Следовательно, они могли случайно усложниться, и превратиться в органы передвижения...
Но это всё равно, что утверждать - раньше на поле стояло чучело, выполняя функцию отпугивания ворон, а потом случайно усложнилось, и стало выполнять функцию телевизионной антенны.
Или например, раньше деревянный ящик выполнял функцию склада для гвоздей и шурупов, а потом этот ящик случайно усложнился, и превратился в двигатель внутреннего сгорания.
Т.е. Ваш пример простого жгутика (закрепляющегося в субстрате), не дает нам ничего для понимания того, каким образом возник сложный жгутик (орган движения).
Проблема не в том, что ВСЕ необходимые элементы жгутика могли уже находиться в разных местах бактериальной клетки. Проблема в том, каким образом они так случайно оказались в нужном месте и в нужное время, именно в нужном сочетании (этих элементов), что "мотор заработал"... Ведь если мы выкинем хотя бы одну "запчасть" из этого жгутика-двигателя , то он двигателем быть перестанет.
Для подобного события нужна даже не двойная (уже невероятная), и не тройная, а множественная (комплексная мутация). Естественно, что вероятность такой мутации стремится к нулю.
Вы, вероятно, невнимательно читали те "сектанские" ссылки, о которых говорили. Ибо там об этой проблеме тоже было написано:

ЦитироватьПод «сложностью, не поддающейся снижению» Бихи понимает тот факт, что жгутик может функционировать лишь при наличии 33 белковых компонентов, организованных строго определенным образом. А слова Ренни звучат подобно заявлению о том, что если в магазине электротоваров имеются в наличии все детали электродвигателя, то они сами по себе могут собраться в работающий механизм. Процесс организации системы не менее важен, чем наличие отдельных элементов!

По поводу гликолиза - та же проблема.
Кстати, не только по гликолизу. На самом деле, неуменьшаемая сложность свойственна любому метаболическому пути.
Гликолиз я взял по следующей причине. Очевидно, что функционирование живой системы невозможно без снабжения этой системы энергией. Поэтому процедура добычи энергии должна входить, как неотъемлемый компонент, в метаболизм любой клетки. Естественно, что для исследования проблемы неуменьшаемой сложности я взял для рассмотрения самую простую процедуру добычи энергии, известную для живых организмов.
( Эта "простейшая" процедура оказалась состоящей аж из 10 реакций (!), каждая из которых катализируется своим особым ферментом, где каждый фермент, в свою очередь, является длиннейшей цепочкой из аминокислот, причем каждая аминокислота этой цепи, в свою очередь, правильно закодирована в генах :shock: )
Понятно, что есть и другие варианты добычи энергии (пентозо-фосфатный путь, цикл Кребса и др.). Но гликолиз - самый простой из известных. Отсюда следует, что гликолиз, с полным на то основанием, может считаться еще одним примером неуменьшаемой сложности.
А теперь повторюсь, что любые метаболические пути - тоже являются примерами неуменьшаемой сложности. Это до меня дошло недавно. Например, цикл Кребса - сложнее гликолитического пути. Но это не значит, что цикл Кребса можно "сократить" до гликолиза. Это так же невозможно, как попытка вывести технологию атомной электростанции из ветряной мельницы. Причем я имею в виду не архаичную ветряную мельницу, а вполне современную (например, голландскую). Просто ветряная мельница и атомная электростанция - это разные (альтернативные) способы получения энергии, которые могут быть выгодны или не выгодны в разных условиях.
Точно так же в живой клетке не бывает архаичных метаболических циклов. Какой бы биохимический путь мы ни рассмотрели - он потрясает своей универсальностью, точностью, эффективностью, сложностью и одновременно... простотой! :shock: Бессмысленно пытаться что-то туда добавить или убрать... Метаболические циклы - совершенны. Единственное, что приходит на ум, когда ближе знакомишься со всей этой "молекулярной машинерией", так это восхищение гениальностью создателя данных биохимических циклов.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Кстати, фосфорилирование сахаров далеко не всегда сопровождается затратами АТФ...

К сожалению, я не знаю точно, что Вы имели в виду, но если Вы имели в виду вот это:

Цитировать...Встречается у бактерий при транспорте сахаров: при переносе через плазматическую мембрану сахара фосфорилируются, становятся заряженными и не могут выйти обратно, поэтому они начинают накапливаться в клетке. При этом концентрация нефосфорилированных сахаров внутри клетки остается очень низкой, и сахара продолжают поступать в клетку по градиенту концентрации. Механизм сопряженного с транспортом фосфорилирования сахаров у бактерий довольно сложен: в нем участвуют, по крайней мере, четыре разных мембранных белка, а в качестве донора фосфатной группы используется не АТФ, а фосфоенолпируват

то, как видно из этой же цитаты:

ЦитироватьМеханизм сопряженного с транспортом фосфорилирования сахаров у бактерий довольно сложен: в нем участвуют, по крайней мере, четыре разных мембранных белка...

поэтому данный механизм фосфорилирования глюкозы уж никак не тянет на "предковый". Как минимум, на альтернативный, а как максимум, на более сложный.
Поймите, Ярослав. Я в принципе не могу Вам доказать, что механизм гликолиза не мог эволюционировать постепенно. Как я могу доказать невозможность?!
Это Вы мне должны доказать, что гликолиз - эволюционировал. Доказать либо наблюдениями, либо экспериментами. В природе мы (сейчас) не наблюдаем каких-либо эволюций гликолитического пути... Остается лаборатория. Получите в лаборатории колонию бактерий, которая сэволюционировала до возникновения гликолиза, и вопрос будет закрыт.
Пока же Вы этого не сделаете, Все Ваши рассуждения о палке, которая превратилась в телевизионную антенну - не более, чем натянутые спекуляции.

Кстати, в последнее время был осуществлен лабораторный (!) эксперимент именно в данном направлении!
Вот ссылка на поистине замечательную работу. Эта работа просто потрясающа как по кропотливости и объему проделанной работы, так и научным результатам:
http://elementy.ru/news/430196 (это популярный пересказ статьи. Здесь также приведена ссылка на полный текст (pdf).
Я уже упоминал эту работу ранее.
Пересказываю суть работы. Авторы установили, что для того, чтобы бактерия приобрела устойчивость к некоему антибиотику, необходимо целых 5 (!) мутаций. Если присутствуют все пять мутаций, то устойчивость к антибиотику возрастает на 5 порядков!
Авторы задались целью выяснить, каким образом колония бактерий переходит от устойчивости к одному антибиотику (заготовки), к другому (близкому)антибиотику.
Всего существует 5! = 120 вариантов последовательного возникновения всех пяти мутаций.
Очевидно, что не все эти варианты будут вести к цели из-за разного взаимодействия данных мутаций.
Двойные полезные мутации авторы вообще не рассматривали в виду их невероятности (совершенно справедливо).
Авторы также посчитали невероятным случайное закрепление и распространение в бактериальной популяции нейтральной мутации (которая только потом, через несколько "шагов" окажется полезной) - (тоже справедливо).
Таким образом, в качестве успешных вариантов, авторы рассматривали только одиночные мутации, которые повышали устойчивость к антибиотику немедленно (тоже справедливо).

В результате исследований оказалось, что 102 возможных варианта невозможны, т.к. проходят через промежуточную стадию, снижающую устойчивость к антибиотику. Но вот 18 возможных путей перехода - возможны! На этих путях каждая новая мутация повышала выживание, поэтому эволюция по этим путям была возможна!
Ниже я прикрепил рисунок десяти (из восемнадцати) успешных путей перехода. Цифрами (в кружочках) показана устойчивость к антибиотику. Плюсиками - конкретные мутации.
Итак, данная работа является наглядным примером, как надо доказывать эволюционные идеи. Авторы экспериментально показали, что путем случайных мутаций возможен переход к таким новообразованиям, которые обусловлены сразу пятью мутациями.

К сожалению, пока не ясно, является ли этот механизм универсальным, или лишь частным случаем подгонки фермента под субстрат методом "компьютерного хака (взлома ключа)".
Например, опять же, в случае жгутика, не очень понятно, каким образом каждая мутация могла быть полезной в сборке бактериального "двигателя", состоящего из 33 (!) (а не пяти) незаменимых "деталей".
Т.е. пока остается неясным, насколько корректно рассматривать факт привыкания бактерий к новым субстратам или антибиотикам, в качестве аналогии прогрессивных изменений в организации живой клетки.
Таким образом, "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.
Кроме того, здесь я уже приводил ссылку, что когда бактериям надо, то они могут и двойные мутации начать ДЕЛАТЬ:
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

ЦитироватьВ следующей серии опытов Холл взял уже двойных недостаточных по триптофану мутантов, несущих одновременно мутации в генах trpA и trpВ, и вновь поместил бактерии на среду, лишенную триптофана. Выжить могли только особи, у которых реверсии возникали одновременно в двух триптофановых генах. Частота появления таких особей была в 100 млн раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочел называть этот феномен "адаптивные мутации" и впоследствии показал, что они возникают и у дрожжей, т.е. у эвкариот [11].

Понятно, что в случае двойных мутаций не может быть и речи о их случайности. В этом случае, мутации однозначно - направлены организмом.

Наконец, не исключена возможность фальсификации. В этой ссылке ( http://www.answersingenesis.org/russian/docs/fraud.asp ) утверждается, что 10% современных научных исследований фальсифицировано, причем, в основном, в медицине и молекулярной биологии, причем часто - в крупнейших научных центрах мира. Поэтому лучше подождать дальнейших исследований в этом направлении.

Цитата: "Imperor"Ведь если мы выкинем хотя бы одну "запчасть" из этого жгутика-двигателя , то он двигателем быть перестанет.

Вот именно поэтому я и говорю Вам, Имперор - "Прочтите, блин, наконец, учебник!". На Вашем рисунке изображён жгутик грамотрицательной бактерии. У грамположительных бактерий устройство жгутика, так же служащего органом движения, несколько проще, например, у них отсутствуют кольца L и P, а имеются только M и S, в то время как у грамотрицательных бактерий имеются все четыре кольца. У архей, жгутики так же приводят клетку в движение (хоть и с меньшей скоростью, чем у прокариот), но кольца (L, P, M, S) у них вообще отсутствуют. А у Pyrodictium, уже имеются пили, организованные как жгутики, но не принимающие участия в движении, служащие только для прикрепления к субстрату. Мы видим короткий ряд. Жгутик-якорь, архейный жгутик, грам+ жгутик, и самый сложный и совершенный - грам- жгутик. Я не утверждаю, что грам- жгутик прямо произошёл от грам+, а тот от современных архейных, равно как не говорю, что современные летучие мыши произошли от белок-летяг. Когда мы лучше изучим бактерий и архей, мы, вероятно, сможем лучше представить эволюцию жгутика, но чисто гипотетически могу предложить следующий вариант
1. Простые мембранные белки, связывающиеся с субстратом.
2. Нити, самособирающиеся из белковых субъединиц, увеличивающие поверхность, замедляющие движение в среде (типа парашют).
3. Появление движка, дающее небольшую самостоятельную скорость.
4. Дальнейшее совершенствование движка, систем регуляции движения.

ЦитироватьЕстественно, что для исследования проблемы неуменьшаемой сложности я взял для рассмотрения самую простую процедуру добычи энергии, известную для живых организмов.

Известную Вам. А вот если бы Вы прочли учебник, то знали бы, что есть куда более простые системы добычи энергии. Например, бактериородопсиновая состоит из двух белков, интегрированных в одну мембрану - бактериродопсин, при освещении переходит в возбуждённое состояние, при переходе к исходному состоянию перекачивает протоны наружу, создавая градиент электрохимических потенциалов. Протоны стремятся вернуться обратно в клетку, проходят через АТФазу, и их энергия используется для синтеза АТФ. Эффективность процесса, конечно, далека от эффективности фотосинтеза, но в экстремальных местообитаниях конкуренции с фотосинтетиками нет, и экологическая ниша наличествует. Надо ещё проще? Оставьте одну АТФазу(а лучше две - разнонаправленные) в мембране, и дайте организму среду с переменным рН.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Кстати, фосфорилирование сахаров далеко не всегда сопровождается затратами АТФ...

ЦитироватьК сожалению, я не знаю точно, что Вы имели в виду, но если Вы имели в виду вот это:

Не угадали. Читайте дальше.

ЦитироватьЭто Вы мне должны доказать, что гликолиз - эволюционировал. Доказать либо наблюдениями, либо экспериментами. В природе мы (сейчас) не наблюдаем каких-либо эволюций гликолитического пути... Остается лаборатория. Получите в лаборатории колонию бактерий, которая сэволюционировала до возникновения гликолиза, и вопрос будет закрыт.

Да ладно. Вы скажете, что данная колония "эволюционировала" в искусственных условиях, и это не может служить доказательством.

имперор, говоря о том, как в лаборатории смоделировать эволюцию гликолиза вы надеюсь понимаете, что это практически тоже самое что и в лаборатории смоделировать возникновение звезды? или вы полагаете, что гликолиз - опс-с-с - и сделался за пару десятилетий? Притом не в каком-нибудь море, или озере. а лужице, ну яме небольшой максимум, просто во всех остальных случаях попытки смоделировать обречены на провал по сути...

Цитата: "Ярослав Смирнов"Вот именно поэтому я и говорю Вам, Имперор - "Прочтите, блин, наконец, учебник!".

Ярослав. А я Вам еще раз повторяю - учебники не просто читать, их еще и понимать надо.

Цитата: "Ярослав Смирнов"На Вашем рисунке изображён жгутик грамотрицательной бактерии. У грамположительных бактерий устройство жгутика, так же служащего органом движения, несколько проще, например, у них отсутствуют кольца L и P, а имеются только M и S, в то время как у грамотрицательных бактерий имеются все четыре кольца.

1. Эк Вы какой :) Чего захотели :) Чтобы оппоненты Вам задачу облегчили и выложили самый простой жгутик? Это было бы, по меньшей мере, странно.

2. Еще раз повторяю, проще или сложнее - это, в принципе, не так уж и важно, ибо каждое решение - (более простое или более сложное) - технически закончено. Невозможно получить более сложный жгутик (из приведенного Вами примера) из более простого жгутика (из приведенного Вами же примера) простым добавлением элемента. Если добавлять новый элемент, то необходимо перенастроить заново все имеющиеся элементы таким образом, чтобы всё это заработало (по новой схеме). Такая перенастройка методом случайных мутаций невозможна (требует единовременной комплексной мутации). Во-всяком случае, подобная перенастройка при добавлении нового элемента будет требоваться в подавляющем большинстве случаев.
Кстати, вот здесь (в конце) почитайте:
http://creatio.nm.ru/ic/antiperakh.htm

ЦитироватьКеннет Миллер: ...Давай посмотрим на (биохимический) путь свертывания крови, ...(этот) путь очень сложен. Он образует сгусток вокруг эритроцита, и ты пишешь в своей книге, что ни один из этих белков каскада (свертывания), этих белков, не используется для чего-нибудь кроме образования сгустка, это совершенно ясно. Однако в отсутствие любого из компонентов кровь не свертывается и система не срабатывает. Вот это есть, сложная часть для меня. Помнишь, ты сказал, в отсутствие любого из компонентов, кровь не свертывается и система не работает. Один из тех компонентов, о которых ты говорил, называется фактор 12 или фактор Хагемана, и ты думал, что, если мы уберем его, то система не работает, так что не должно быть никаких живых организмов с отсутствующим фактором Хагемана. Но я проверил, и, оказывается, есть такие организмы, дельфины и морские свиньи, у них нет, эээ, я полагаю, что то утверждение неправильно и должно быть изменено?

Майкл Бихи: Ну, прежде всего разрешите мне выразить свои соболезнования дельфинам. Эээ... (смех)

К.М. Тебе не нужно приносить соболезнования - они в полном порядке. Вот мой тезис. Это теория неуменьшаемой сложности нуждается в соболезновании в этом вопросе (смех/аплодисменты), потому что вот что происходит.

М.Б.: Ну, если ты прочитаешь мою книгу внимательней, ты увидишь, что я говорю как о внутреннем, так и о внешнем путях (свертывания), я говорю, что они могут использовать оба пути. И, эээ, ты увидишь, что когда я рассуждаю о неуменьшаемой сложности, я говорю, что детали пути, за границей, эээ, фактора Кристмаса и дальше, довольно нечеткие, так что давайте, эээ, так что я сказал, что я буду, мы ограничим аргументы теми (факторами).. Но тем не менее...

К.М.: Да, но твои собственные слова - перед нами, и ты указываешь на фактор Хагемана, фактор 12 и т.д., так что они - часть той системы.

М.Б.: Ну, эээ, тем не менее, разреши мне указать на то, что, если ты уберешь протромбин, если ты уберешь тканевой фактор, то ты на этом закончишь (функцию системы).

К.М.: Я спрашиваю у тебя о факторе Хагемана. Я не убираю те факторы. У меня прямой вопрос. Ты сказал: вы не можете убрать их; природа сделала эксперимент, она убрала их, - разве это не опровергает гипотезу?.. и ты говоришь о убирании других факторов?

М.Б.: Ты прав, существуют избыточные компоненты в системе свертывания крови...

К.М.: Так что она не является неуменьшаемо сложной?

М.Б.: В том же смысле, в каком и мышеловка, не является, это так.

Как видно из этой цитаты, Бихи тоже упрекнули в том, что у дельфинов один из белков системы свертывания крови отсутствует. Ну и что? Значит, систему можно упростить чуть больше (с ухудшением функций), чем представлял себе Бихи. Вот и всё, что из этого следует. Однако сама проблема неуменьшаемой сложности от этого никуда не "убежала". Все равно, для того, чтобы запустить работающую систему, нужно сразу несколько элементов.
Например, можно запустить компьютер без периферии (хотя толку от него будет мало). Т.е. можно запустить его без модема, мыши, клавиатуры, монитора и принтера. Но нельзя - без блока питания, процессора и материнской платы. Эти вещи должны быть в наличии одновременно.
В свою очередь, систему связи данного компьютера с сетью интернет нельзя запустить с помощью добавления к этому компьютеру пары болтов. Чтобы такая связь стала возможной, нужна более сложная система (в том числе, как минимум, модем).
Короче, при появлении новой функциональной системы обязательно должен произойти качественный СКАЧОК. Этот скачок может быть и не таким заметным. Однако это именно скачок, но никак не континуальный переход.
Поэтому вот этот Ваш:

Цитата: "Ярослав Смирнов"Мы видим короткий ряд. Жгутик-якорь, архейный жгутик, грам+ жгутик, и самый сложный и совершенный - грам- жгутик.

Этот "короткий ряд" (как я понимаю, переходов(?)), вероятнее всего, существует только у Вас в голове.

ЦитироватьЯ не утверждаю, что грам- жгутик прямо произошёл от грам+, а тот от современных архейных

А вот это уже правильно. Действительно, осторожней надо быть в своих предположениях, на практике не обоснованных ничем.

Цитата: "Ярослав Смирнов"но чисто гипотетически могу предложить следующий вариант
1. Простые мембранные белки, связывающиеся с субстратом.
2. Нити, самособирающиеся из белковых субъединиц, увеличивающие поверхность, замедляющие движение в среде (типа парашют).
3. Появление движка, дающее небольшую самостоятельную скорость.
4. Дальнейшее совершенствование движка, систем регуляции движения.

Угу. Особенно меня интересует в этом списке пункт 3. Это именно тот случай качественного скачка. Когда железный ящик сначала был складом для гвоздей, но вдруг превратился в двигатель внутреннего сгорания...
Хорошо бы теперь к этому списку смелых предположений эксперименты какие-нибудь подтверждающие...
Впрочем, собственно, как я и писал чуть выше - "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.
Со стороны сторонников случайной эволюции огородного чучела в TV-антенну эта проблема остается открытой по причине отсутствия каких-либо экспериментальных подтверждающих данных, но одновременно, присутствия разнообразнейших фантазийных сценариев подобной эволюции...
Со стороны противников эволюции огородного чучела в TV-антенну эта проблема остается открытой по причине принципиальной невозможности доказать невозможность.
Поэтому, может быть, мудрее не ломать копья по этому поводу, а просто подождать? Как дождались мы, например, краха гипотезы абиогенеза...

Цитата: "Ярослав Смирнов"А вот если бы Вы прочли учебник, то знали бы, что есть куда более простые системы добычи энергии. Например, бактериородопсиновая состоит из двух белков, интегрированных в одну мембрану - бактериродопсин, при освещении переходит в возбуждённое состояние, при переходе к исходному состоянию перекачивает протоны наружу, создавая градиент электрохимических потенциалов. Протоны стремятся вернуться обратно в клетку, проходят через АТФазу, и их энергия используется для синтеза АТФ.

Да уж  :lol: Проще просто некуда  :lol:  :lol:  :lol:
Сами то поняли, что сказали? :)
Кстати, посмотрите на прикрепленном мной рисунке строение АТФазы. Как говорится, всё познается в сравнении :) Возможно, после просмотра, гликолиз покажется Вам не таким уж и сложным?  :wink:

Цитата: "Ярослав Смирнов"Надо ещё проще? Оставьте одну АТФазу(а лучше две - разнонаправленные) в мембране, и дайте организму среду с переменным рН.

Вы предлагаете представить среду настолько переменную, что рH (этой среды) меняется строго в унисон Вашему дыханию? :) Оригинально...

Цитата: "Ярослав Смирнов"Да ладно. Вы скажете, что данная колония "эволюционировала" в искусственных условиях, и это не может служить доказательством.

Что за ерунда? Чуть выше я как раз восхищался именно лабораторными экспериментами, результаты которых можно интерпретировать в пользу гипотезы постепенной эволюции.

Цитата: "Imperor"Сами то поняли, что сказали? :)

иронизируете сами над своим невежеством? :D

Цитата: "Imperor"Впрочем, собственно, как я и писал чуть выше - "проблема неуменьшаемой сложности" остается открытой.

Проблема эта существует только в головах креационистов, у которых вместо коры – кости черепа. Если следовать этой логики, то вообще никакое твёрдое тело в мире само возникнуть не может. Если тело существует и не разваливается, значит, оно является устойчивой системой. Если удалить из этой системы любой элемент, система станет другой, более простой. Вероятность того, что именно удалённый элемент раньше встроился в такую упрощённую систему в данном конкретном месте в данное конкретное время бесконечно мала и ею можно пренебречь. Следовательно, никакие тела сами возникнуть не могут.

Цитата: "Imperor"А я Вам еще раз повторяю - учебники не просто читать, их еще и понимать надо.

Вы вначале научитесь учебники читать, а потом, может быть, научитесь их понимать.

Цитировать1. Эк Вы какой :) Чего захотели :) Чтобы оппоненты Вам задачу облегчили и выложили самый простой жгутик? Это было бы, по меньшей мере, странно.

Да? Лично мне странно, что в качестве примера "неуменьшаемой сложности", приводят именно более сложную, а не более простую систему.

Цитировать2. Еще раз повторяю, проще или сложнее - это, в принципе, не так уж и важно, ибо каждое решение - (более простое или более сложное) - технически закончено.

Тогда какой смысл заморачиваться с жгутиками и гликолизом, ведь при таком подходе можно ткнуть пальцем в любой признак любого организма? Хоть в хвост павлина, хоть в брюссельскую капусту, хоть в болонку.

ЦитироватьЗначит, систему можно упростить чуть больше (с ухудшением функций), чем представлял себе Бихи.

Насколько это "чуть"? Лично мне представляется, что каждая система может быть "чуть" упрощена или усложнена. Конечно, я не могу доказать этого, в строгом смысле этого слова - "общее утверждение (например, "все вороны чёрные") не может быть доказано сколь угодно большим количеством подтверждающих примеров (чёрных ворон), но может быть опровергнуто хотя бы одним опровергающим примером (одной белой вороной)", но могу сказать, что все примеры "биологических систем с неуменьшаемой сложностью" неубедительны.

ЦитироватьЧтобы такая связь стала возможной, нужна более сложная система (в том числе, как минимум, модем).

Простейшая связь компьютер-компьютер осуществляется с помощью нуль-модемного кабеля, использующего уже имеющиеся элементы - COM-овские и LPT-шные порта и штекера к ним, кабель. Даже болты новых образцов изобретать не надо.

ЦитироватьКороче, при появлении новой функциональной системы обязательно должен произойти качественный СКАЧОК.

Покажите мне этот скачок. Пока я скачков не вижу. С учётом того, что в биохимии Вы, к сожалению, не сильны, можете привести пример из области геоботаники.

ЦитироватьА вот это уже правильно. Действительно, осторожней надо быть в своих предположениях, на практике не обоснованных ничем.

Но, можно спросить у более опытных товарищей, есть ли сходство белков L и P кольца с другими белками, посмотреть степень синонимичности замен в генах, кодирующих белки S и М колец, построить предположительное генеалогическое древо (или не совсем древо, учитывая высокую роль горизонтального переноса), эволюции жгутикового аппарата прокариот. Вполне вероятно, такая работа уже была произведена, только пока ещё мне не знакома.

ЦитироватьКак дождались мы, например, краха гипотезы абиогенеза...

Хорошая у Вас трава, забористая.

ЦитироватьДа уж  :lol: Проще просто некуда  :lol:  :lol:  :lol:
Сами то поняли, что сказали? :)

Во всяком случае, куда проще гликолиза.

ЦитироватьКстати, посмотрите на прикрепленном мной рисунке строение АТФазы. Как говорится, всё познается в сравнении :) Возможно, после просмотра, гликолиз покажется Вам не таким уж и сложным?  :wink:

С Вами, Имперор, ничего слишком сложного не бывает. Примеры-то вы детские приводите. Слыхали про Na-транспортные АТФазы, Na- транспортирующие декарбоксилазы, оксидоредуктазы, метилтрансферазы? Другие транспортные белки.

ЦитироватьВы предлагаете представить среду настолько переменную, что рH (этой среды) меняется строго в унисон Вашему дыханию? :) Оригинально...

Я многоклеточное животное, более того - теплокровное, мне энергии много надо. А протобионту много-ли надо? А освоится в среде с переменной кислотностью, пойдёт заселять среды с переменной солёностью, встречающиеся гораздо чаще.

Цитата: "Сергей"Проблема эта существует только в головах креационистов, у которых вместо коры – кости черепа.

Я же говорю, Сергей - фанатик. Он просто не может нормально обмениваться аргументами, без нападок на личность оппонента, если знает, что оппонент придерживается гипотезы Разумного Замысла.

ЦитироватьЕсли тело существует и не разваливается, значит, оно является устойчивой системой. Если удалить из этой системы любой элемент, система станет другой, более простой.

Системы бывают разные. Пройдите по ссылке, которую я рекомендовал (5 мутаций устойчивости к антибиотику). Там описан и экспериментально показан именно такой случай, когда последовательное добавление одного элемента каждый раз улучшало систему. Как видите, эволюция подобных систем возможна. Более того, экспериментально доказана. Поэтому Ваши рассуждения о невозможности любых неразваливающихся систем - лишены смысла.
Другое дело, остается открытым вопрос - всегда ли всё так просто? Все ли системы можно улучшить введением только одного компонента (из нескольких необходимых)?
Если для возникновения признака нужна хотя бы двойная мутация (я уж не говорю, тройная или четверная), то это уже невероятное событие.
Особенно остро этот вопрос стоит для живых систем, чья организация чрезвычайно сложна. И в упор не видеть здесь этой трудности может только фанатик.
Компьютер может служить некоей примитивной моделью живой клетки. Представить себе работающий компьютер без материнской платы, или без блока питания, или без биоса, или без процессора - невозможно.

Ну, поскольку креационисты предпочитают лозунг "Незнание - сила", попробую сам немного порыться в глубинах и-нета, совмещая приятное с полезным - самообразование с разоблачением сектантских сказочек.
Первое - движок для бактериального жгутика.
Conformational Change in the Stator of the Bacterial Flagellar Motor
http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/bichaw/2001/40/i43/abs/bi011263o.html

Состоит из двух трансмембранных белков MotA и MotВ, которые изменяют свою структуру в результате движения протонов по градиенту концентрации, авторы также обратили внимание на близкое сходство "движков", и транспортного трансмембранного белка ExbB.

А вот хорошая статья "Эволюция бактериального жгутика".
http://www.health.adelaide.edu.au/Pharm/Musgrave/essays/flagella.htm

Цитата: "Imperor"Если для возникновения признака нужна хотя бы двойная мутация (я уж не говорю, тройная или четверная), то это уже невероятное событие.

ну двойная - не так уж - там могут быть и горячие пятна и просто мутации, гулящие по популяции, и ещё внутрегенный кроссинговер. Даже и на тройные может хватить - если одна из них в отсутствии двух других нейтральна, и т. д. мутации не только точечные бывают.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Вы вначале научитесь учебники читать, а потом, может быть, научитесь их понимать.

Ярослав. Вас уже выпустили из сумасше... пардон, Вы уже известили академика Галимова, директора Института геохимии и аналитической химии, в том, что Вы "засчитали ему слив" в дискуссии про нейтральную атмосферу древней Земли?

Цитата: "Ярослав Смирнов"Да? Лично мне странно, что в качестве примера "неуменьшаемой сложности", приводят именно более сложную, а не более простую систему.

Есть много, друг Горацио, на свете, что и не снилось нашим "мудрецам" :wink:
Дело в том, что по меткому выражению Сергея, у всех креационистов, в том числе, и у эволюционных креационистов (т.е. тех, которые признают концепцию глобального эволюционизма и примером которых на данном форуме является православный Ярослав Смирнов ) - вместо коры [головного мозга] - кость. Поэтому им и кажутся странными и непонятными вполне очевидные и тривиальные вещи.
(по поводу эволюционного креационизма желающие могут посмотреть здесь: http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%B5%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC)

Данный пример со сложным жгутиком, на самом деле, вполне корректен. Ибо это именно неуменьшаемая сложность. Бихи предполагает, что выведение любого из этих (приведенных на рисунке) компонентов выведет из строя всю данную систему. Очевидно, что в этом случае неважно, что где-то еще в этом мире шевелятся другие (более простые) жгутики. Т.к. эволюция рассматриваемого жгутика из этих [более простых] жгутиков потребует глобальной реорганизации всей имевшейся системы, что невероятно. Поэтому нас весьма интересует, каким образом образовалась именно эта система.
Впрочем, вполне может оказаться, что Бихи переоценивает "неуменьшаемость" сложности данной системы. И какой-то элемент здесь окажется "лишним" - т.е. с его потерей система будет оставаться работоспособной (пусть и хуже). Осталось только экспериментально выявить этот элемент. И один из аргументов Бихи будет опровергнут. Пожелаем удачи Ярославу Смирнову в проведении этого проверочного эксперимента.
Тем более, что определенные исследования в этом направлении уже проведены. Как успешные (упоминаемая мною статья про пять мутаций), так и давшие чисто отрицательный результат (опыты с удалением "лишних" элементов из системы свертываемости крови у мышей).
Так что давайте всем форумом пожелаем удачи Ярославу Смирнову в деле экспериментального доказательства (в лаборатории) его форумного флуда.
А то пока, насколько мне известно, успешные эксперименты, приведшие к случайной самосборке новой структуры живой клетки, науке неизвестны.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Тогда какой смысл заморачиваться с жгутиками и гликолизом, ведь при таком подходе можно ткнуть пальцем в любой признак любого организма? Хоть в хвост павлина, хоть в брюссельскую капусту, хоть в болонку.

Вполне может быть и так. Возможно, этим и объясняется хорошо выявленный экспериментально предел изменчивости. Т.е. от овчарки до болонки системы можно изменять без глобальной перенастройки всех систем. И поэтому система поддается такому изменению. А вот уже превращение собаки в шакала - требует некоторой комплексной перестройки, которая буксует в виду невероятности одновременности подобных изменений. Вот такая вот спекуляция на тему... Попробуйте опровергнуть - выведите из болонки (или овчарки) - шакала.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Насколько это "чуть"? Лично мне представляется, что каждая система может быть "чуть" упрощена или усложнена.

Ну, на Ваши глюки не следует обращать особого внимания. Желательно найти реальные данные (наблюдений, экспериментов), где компьютер успешно запускается сначала только с одной материнской платой, потом с материнской платой и процессором, а потом - и с материнской платой, и с процессором, и с блоком питания. Удачи Вам в поиске таких данных.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Конечно, я не могу доказать этого, в строгом смысле этого слова - "общее утверждение (например, "все вороны чёрные") не может быть доказано сколь угодно большим количеством подтверждающих примеров (чёрных ворон), но может быть опровергнуто хотя бы одним опровергающим примером (одной белой вороной)"

Здесь Вы все перепутали с точностью до наоборот. Как раз в Вашем примере, Вы не должны "считать черных ворон" (ибо их здесь "считаю" я - т.е. я говорю - оглядываясь вокруг, мы нигде не наблюдаем образования новых систем живой клетки), Ваша же задача - как раз найти ту самую белую ворону. Т.е., например, проделать серию экспериментов, в которых жгутики грамм+ бактерий превращаются в жгутики грамм- бактерий. Только и всего. Причем необязательно, чтобы с таким же эффективным результатом, какой мы наблюдаем в природе. Лишь бы получилось хоть что-то функционирующее-новое. Как видите, я не слишком требователен.  Удачи Вам в этой серии экспериментов.

Цитироватьно могу сказать, что все примеры "биологических систем с неуменьшаемой сложностью" неубедительны.

Ваше мнение здесь никого не интересует. Вы реально (в эксперименте) покажите, каким образом путем последовательных мутаций жгутик грамм+ бактерии превратится в жгутик грамм- бактерии. Еще раз повторяю - подобные исследования уже проведены. Так что дорожка накатана - знакомьтесь с методикой и вперед. Удачи Вам.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Простейшая связь компьютер-компьютер осуществляется с помощью нуль-модемного кабеля, использующего уже имеющиеся элементы - COM-овские и LPT-шные порта и штекера к ним, кабель. Даже болты новых образцов изобретать не надо.

Во-первых, Вы в очередной раз перевираете смысл - я говорил о связи с сетью интернет, а не с соседним компьютером. Но не будем придираться по мелочам. Во-вторых, даже просто СOM-порт (и штекер к этому порту) - весьма сложная система. Попробуйте получить ее методом случайной сборки.

Цитата: "Imperor"Короче, при появлении новой функциональной системы обязательно должен произойти качественный СКАЧОК.

Цитата: "Ярослав Смирнов"Покажите мне этот скачок. Пока я скачков не вижу.

Это у Вас что-то со зрением.
Оно у Вас крайне избирательно - видит исключительно только то, что хочет.

Цитата: "Ярослав Смирнов"С учётом того, что в биохимии Вы, к сожалению, не сильны, можете привести пример из области геоботаники.

Из геоботаники пример "неупрощаемой сложности" привести практически невозможно. Ибо растительный покров как раз - континуален. Я бы назвал растительный покров - "комковатым" (т.е. неоднородным) континуумом. Растительные сообщества переходят друг в друга с большей или меньшей степенью плавности. Где-то границы между разными сообществами можно провести довольно уверенно, а где-то переход настолько плавный, что границу можно провести чисто условно. Многие сообщества далеко взаимопроникают друг в друга своими элементами (причем разными элементами (видами растений) - в разных случаях).
Все это обусловлено тем, что растения взаимодействуют между собой в сообществе совсем не так жестко, как разные подсистемы живого организма. В каких-то сообществах взаимодействия растений выражены сильнее (в лесных сообществах), а в каких-то этим взаимодействием вообще можно пренебречь (пустынные сообщества). Вообще, растительное сообщество - больше совокупность разных видов растений, чем система разных видов растений. Растения больше завязаны на среду, чем друг на друга. Кстати, и взаимодействуют то они друг с другом, обычно, именно через взаимное преобразование среды. Вот поэтому растительное сообщество весьма легко может терять (или включать) отдельные свои элементы. От выпадения какого-то вида из состава растительного сообщества вряд ли в этом сообществе кто-то заплачет :) скорее - обрадуется :)
Короче, растительное сообщество - это СОВСЕМ не аналог организма с его высочайшей степенью взаимодействия подсистем, и жесточайшей завязанности этих подсистем друг на друге.

Цитата: "Ярослав Смирнов"посмотреть степень синонимичности замен в генах, кодирующих белки S и М колец, построить предположительное генеалогическое древо...

Не нужно ничего смотреть - нужно с-д-е-л-а-т-ь.
И уж тем более, никому не нужно Ваше предполагаемое генеалогическое древо. Таких древ я Вам могу выдавать в день по пять штук за рубль. Например, хотите, выведу эволюционную линию танков из камней, катящихся под гору?

Цитата: "Imperor"Как дождались мы, например, краха гипотезы абиогенеза...

Цитата: "Ярослав Смирнов"Хорошая у Вас трава, забористая.

Что, совсем уже нечего сказать? :)
Правильно. Я Вас понимаю. Уверен, что Вы уже ознакомились со статьей академика Спирина. Собственно, данная статья просто не оставила от абиогенеза камня на камне. Так что же Вам еще остается, кроме как бормотать что-то про траву?
Правда, на самом деле - остается. Можно честно сказать - так мол и так - гипотеза абиогенеза не выдержала эмпирической проверки. Именно к этому выводу и пришел академик Спирин. И когда пришел, честно изложил это в статье. Несмотря на то, что является, вероятно, лучшим специалистом в России по гипотезе РНК-мира и являлся ее сторонником на протяжении целого ряда лет. Тем не менее, он не побоялся отбросить неверную гипотезу.
А Вы, Ярослав, как я понял, являетесь большим ленинцем, чем сам Ленин? По принципу - Ленин умер, но дело его живет?

Цитата: "Ярослав Смирнов"Во всяком случае, куда проще гликолиза.

Ну, это с какой стороны посмотреть. Я привел в пример гликолиз, как гомогенную систему - цепочку нескольких ферментативных реакций, следующих друг за другом, в одном и том же месте -  в качестве самого простого механизма добычи энергии.
Вы приводите в качестве простейшего механизма добычи энергии родопсиновый комплекс, представляющий собой гетерогенную систему, состоящую из:
1. Светоприемника  :!:
2. Двух белков, образующих протонный "насос"  :!:
3. Клеточной мембраны  :!:
4. Пространственно удаленной (т.е. по сути, автономной) АТФазы  :!:
Да уж, САМЫЙ простой пример неуменьшаемой сложности  :lol:
Кстати, а Вы рисуночек этой самой АТФазы (который я здесь прикладывал) смотрели? Ну и как Вам? Она (АТФаза) очень простая?  :lol:
Кстати, мне начинает нравиться именно Ваш пример!  :lol: Вот давайте дальше для рассмотрения неупрощаемой сложности разбирать именно ЭТОТ пример. Итак, каким образом всё ЭТО могло постепенно самособраться?  :wink:
Хотя нет, Ярослав. Вы меня уже утомили. Вы абсолютно невосприимчивы к любым аргументам, и мнениям, которые не подтверждают Вашу точку зрения.
Это же надо было так извратиться?!  :shock: Притащить за уши (с другого конца Солнечной системы) отдельно взятую луну Сатурна  :!: в качестве аргумента восстановительной атмосферы Земли  :!: , полностью проигнорировав при этом данные по планетам земной группы, да и по кислородной атмосфере кольца самого Сатурна (где есть лед), и по кислородной атмосфере Европы (т.е. везде, где есть лед). Дискутировать с подобным человеком - просто терять время - дискуссия никуда не продвигается, а просто буксует на месте.
Поэтому официально Вам говорю - после этого поста Вы у меня в игноре, до того момента, пока не перевоспитаетесь.

ЦитироватьС Вами, Имперор, ничего слишком сложного не бывает. Примеры-то вы детские приводите.

Ярослав. Детские вопросы (и примеры), часто бывают самыми убойными - устами младенца глаголет истина.
Вот, например, такой детский вопрос - а почему Земля не улетает от Солнца?... Где ответ? Нет ответа... Уже сотни лет нету ответа...

Цитата: "Ярослав Смирнов"Я многоклеточное животное

А я думал, одноклеточное...  :shock:

Цитировать..., более того - теплокровное, мне энергии много надо. А протобионту много-ли надо? А освоится в среде с переменной кислотностью, пойдёт заселять среды с переменной солёностью, встречающиеся гораздо чаще.

Ну, этот откровенный бред в комментариях не нуждается. И так понятно, что здесь Ярослав, подобно Мюнхаузену, который вытаскивает самого себя из болота за волосы, с помощью голой АТФазы проводит хитрые манипуляции по изменению градиента рH в живой клетке... Где бы еще посмотреть на подобное "чудо" в реале...  :shock:

Цитата: "Imperor"Т.к. эволюция рассматриваемого жгутика из этих [более простых] жгутиков потребует глобальной реорганизации всей имевшейся системы, что невероятно. Поэтому нас весьма интересует, каким образом образовалась именно эта система.

Imperor, перестаньте флеймить, и прочитайте статью, ссылку на которую привел Ярослав.

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "Imperor"Если для возникновения признака нужна хотя бы двойная мутация (я уж не говорю, тройная или четверная), то это уже невероятное событие.

ну двойная - не так уж - там могут быть и горячие пятна и просто мутации, гулящие по популяции, и ещё внутрегенный кроссинговер. Даже и на тройные может хватить - если одна из них в отсутствии двух других нейтральна, и т. д. мутации не только точечные бывают.

Ну хорошо. Я сейчас покажу, как я считал. Вы сделаете замечания и попробуем прийти к консенсусу в этом вопросе, ибо, оценка частоты мутаций, действительно, необходима.
В общем, я взял частоту точечной мутации, приведенную в статье Щербакова для сенной палочки - 5.4*10^-10.
Частота замены конкретного нуклеотида для Escherichia coli составляет 5.4 * 10^-10. Следовательно, частота двух удачных замен ~ 10^-21
На эту вероятность не хватит всего суммарного генома какой-либо реальной бактериальной популяции. Допустим, колония насчитывает 10^12 бактерий с суммарным геномом ~ 10^18 нуклеотидов - это намного (на три порядка) меньше цифры 10^21. Следовательно, данная двойная мутация невозможна в одном бактериальном поколении.
В нескольких же поколениях (путем двух последовательных нейтральных мутаций) она реализоваться тоже не сможет, т.к. первая нейтральная мутация просто потеряется в бесконечном числе клоновых линий, не содержащих данную мутацию. Это произойдет потому, что мутация - нейтральна, следовательно, линия, содержащая данную мутацию, не будет повышать свою численность.
В связи с этим, вероятность встречи двух нейтральных мутаций (с их объединением в одну двойную полезную мутацию) я посчитал стремящейся к нулю.
Понятно, что о тройных мутациях даже говорить не хочется.
Вероятность удачных неточечных мутаций я тоже посчитал стремящейся к нулю.
Отсюда очевидно, что эволюция путем случайного мутагенеза может идти только способом "одного шага" (одной полезной мутации). Если и были в эволюционной истории случаи удачных двойных мутаций, то они явно не носили системного характера.
Правда, здесь я не учитывал возможного нелинейного характера двойных мутаций (т.е. нескольких возможных равноценных вариантов двойной мутации).
Вот как я считал.

Совсем другое дело - "горячие участки". Если организм на каком-то участке собственной ДНК искусственно повышает уровень мутагенеза, то, естественно, он и добиться результатов может гораздо более впечатляющих. Но, имхо, на случайный мутагенез это уже совсем не похоже. Это больше похоже на экспериментальную техническую лабораторию по разработке технических новинок.

Цитата: "Imperor"В общем, я взял частоту точечной мутации,

дальше читать не стал.
Единичная мутация - совсем не обязательно точечная. Это может быть и удвоение гена, или дупликация всего генома. Так что вся дальнейшая арифметика - полная туфта.

Цитата: "Сергей"Imperor, перестаньте флеймить, и прочитайте статью, ссылку на которую привел Ярослав.

Уже не хочу. А что там? Мне лень разбираться с очередной гипотетической сказочкой. Или там есть результаты каких-нибудь интересных экспериментов? Тогда с удовольствием почитаю. Есть эксперименты?

Цитата: "Сергей"дальше читать не стал.
Единичная мутация - совсем не обязательно точечная. Это может быть и удвоение гена, или дупликация всего генома. Так что вся дальнейшая арифметика - полная туфта.

Сергей. Вы, как всегда, в своем репертуаре :) - с ходу ни во что не врубаетесь :)
Ну и какова же вероятность, например, удачной дупликации всего генома? Т.е. какова вероятность удачного попадания крупной мутации сразу в "десятку" - т.е. в образование новой структуры? По-прежнему, в конструктор Лего играетесь?

Цитата: "Imperor"Т.е. от овчарки до болонки системы можно изменять без глобальной перенастройки всех систем. И поэтому система поддается такому изменению. А вот уже превращение собаки в шакала - требует некоторой комплексной перестройки, которая буксует в виду невероятности одновременности подобных изменений.

на основании чего вы так думаете? по некоторым признакам шакал наверняка ближе к овчарке, чем последняя к болонке. (кстати, вот жительница города Болоньи будет как называться? :) )

Цитата: "Imperor"Т.е., например, проделать серию экспериментов, в которых жгутики грамм+ бактерий превращаются в жгутики грамм- бактерий. Только и всего. Причем необязательно, чтобы с таким же эффективным результатом, какой мы наблюдаем в природе. Лишь бы получилось хоть что-то функционирующее-новое. Как видите, я не слишком требователен.  Удачи Вам в этой серии экспериментов.

ну... это же совсем просто с точки зрения теории - берём гены, которые кодируют белки, формирующие жгутик, клонируем их на плазмид, а потом начинам последовательно вводить туда олигонуклеотиды комплементарные участкам этих генов, с нужными мутациями, и в какой-то момент у нас на плазмиде будут сидеть белки формирующие уже другой жгутик. можно и иными способами получить нужные мутации. Так-то, конечно всё гладко - только вот беда, во-первых к реальному процессу в природе это не будет иметь отношения (но вы просили серию - вот вам серия), во-вторых возни тут страшно сказать сколько, и технические трудности обязательно возникнут по ходу дела, которые ещё увеличат возню, в-третьих ради такого по сути переливания из пустого в порожнее никто не будет убивать много лет жизни и кучу иных вещей.

Цитата: "Imperor"Еще раз повторяю - подобные исследования уже проведены. Так что дорожка накатана - знакомьтесь с методикой и вперед. Удачи Вам.

неужели вы думаете, что построение жгутика заняло столько же времени в эволюции бактерий, сколько и приобретение ими антибиотикоустойчивости? почитайте статью - сколько человек вам говорит (и не срывайтесь на хамство)

Цитата: "Imperor"
1. Светоприемника  :!:
2. Двух белков, образующих протонный "насос"  :!:
3. Клеточной мембраны  :!:
4. Пространственно удаленной (т.е. по сути, автономной) АТФазы  :!:

любая молекула, имеющая цвет - светоприёмник, структуры подобные мембранными формируются самопроизвольно, в чём вы можете сами легко убедится (подсказываю - капните масла в воду), стало быть остаются белки - и тут мы опять упираемся в эволюцию домейнов - точнее, то, насколько широк может быть их консенсус чтобы создать ненулевую активность - изначально ничего больше не требуется.

Цитата: "Imperor"
Кстати, а Вы рисуночек этой самой АТФазы (который я здесь прикладывал) смотрели? Ну и как Вам? Она (АТФаза) очень простая?  :lol:

и опять домейны.
И потом, после того, как вы прямо сказали, что вас не интересует возникновение жизни, длинна ваших сообщений выглядит очень странной... :lol:

Цитата: "Imperor"Есть эксперименты?

Арифметикой Вы, в отличие от английского, вроде владеете. Вот и посчитайте длительность и стоимость прямого эволюционного эксперимента. И, потом,  эксперимент то, Вас не убедит - это же будет ''вмешательство дизайнера''.

Цитата: "Imperor"Ну и какова же вероятность, например, удачной дупликации всего генома?

Вы же, вроде, ботаник - должны бы знать, что это вполне обычное у растений явление.

Цитата: "DNAoidea"на основании чего вы так думаете? по некоторым признакам шакал наверняка ближе к овчарке, чем последняя к болонке. (кстати, вот жительница города Болоньи будет как называться? :) )

Ну... В общем, я думаю, суть данного примера Вы, на самом деле, поняли. У Вас как раз с врубаемостью все Ок :)

Цитироватьну... это же совсем просто с точки зрения теории - берём гены, которые кодируют белки, формирующие жгутик, клонируем их на плазмид, а потом начинам последовательно вводить туда олигонуклеотиды комплементарные участкам этих генов, с нужными мутациями, и в какой-то момент у нас на плазмиде будут сидеть белки формирующие уже другой жгутик. можно и иными способами получить нужные мутации.

Нее... Это неинтересно... Надо, чтобы это всё - САМО вот так вот провернулось...  :wink:
Если провернется, имхо - это Нобелевка.

ЦитироватьТак-то, конечно всё гладко - только вот беда, во-первых к реальному процессу в природе это не будет иметь отношения

Во-во.

Цитироватьнеужели вы думаете, что построение жгутика заняло столько же времени в эволюции бактерий, сколько и приобретение ими антибиотикоустойчивости?

Ну, это не мои проблемы. Я этот тезис не выдвигаю. Не мне и доказывать. Кстати, если докажут возможность (а я уверен, что скоро подобные исследования начнут пробовать - статья про антибиотики - это только первая ласточка), то моим идеям об общих стратегиях выживания стразу станет хорошо, сразу станет весело. А то пока "проблема неуменьшаемой сложности Бихи" хоронит мои "общие стратегии выживания" просто на корню  :cry: И если не докажут, то придется эти "стратегии" так и похоронить (и, вероятно, перейти к гипотезе "скилов").

Цитироватьпочитайте статью - сколько человек вам говорит (и не срывайтесь на хамство)

Не хочу. У меня на самого Ярослава Смирнова, и на его посты уже аллергия. Если там есть данные по экспериментам, то цитату в студию, и тогда я почитаю.

Цитироватьлюбая молекула, имеющая цвет - светоприёмник

Явно далеко не любая. Насколько мне известно - только хлорофилл и родопсин годятся для этой цели. Ну и всякие там фикобилины в качестве вспомогательных пигментов...

Цитировать, структуры подобные мембранными формируются самопроизвольно, в чём вы можете сами легко убедится (подсказываю - капните масла в воду), стало быть остаются белки - и тут мы опять упираемся в эволюцию домейнов - точнее, то, насколько широк может быть их консенсус чтобы создать ненулевую активность - изначально ничего больше не требуется.

Да, упираемся. Но согласитесь, легче упираться в эволюцию домейнов, чем в эволюцию домейнов, встроенных в мембрану?

Цитироватьточнее, то, насколько широк может быть их консенсус чтобы создать ненулевую активность - изначально ничего больше не требуется.

И еще надо учесть, что эту ненулевую активность должны обрести сразу несколько белков. Вот это и есть самое слабое место.

ЦитироватьИ потом, после того, как вы прямо сказали, что вас не интересует возникновение жизни, длинна ваших сообщений выглядит очень странной...

Я такого нигде не говорил. Наоборот, меня возникновение жизни очень интересует. Меня не интересует (пока) возникновение "возникновителя". Так как, как говорится - "спешите медленно".

Цитата: "Сергей"Вы же, вроде, ботаник - должны бы знать, что это вполне обычное у растений явление.

Сама по себе полиплоидизация никого не удивляет. Я Вас просил оценить, какова вероятность, что в результате одноразовой случайной крупной мутации появится сразу хотя бы минимально работающая АТФаза?
Да еще и правильным образом сопряженная с работающими белками протонного насоса?
Короче, в отличие от абиогенеза, я не говорю, что это бред. Но имхо - очень, ОЧЕНЬ тяжелая проблема.

Цитата: "Imperor"Я Вас просил оценить, какова вероятность, что в результате одноразовой случайной крупной мутации появится сразу хотя бы минимально работающая АТФаза?

Увы, Вы и арифметики не знаете. Вероятность тут оценить нельзя, поскольку мы не знаем числа всех возможных событий: какое число белков может выполнять данную функцию, и какое общее число всех возможных функций. Ведь после дупликации и последующего изменения копии она может начать выполнять самую разную полезную для клетки работу. То, что в современные клетках имеется данный набор белков совсем не означает, что эти белки единственно возможные.

Цитата: "Imperor"Данный пример со сложным жгутиком, на самом деле, вполне корректен. Ибо это именно неуменьшаемая сложность. Бихи предполагает, что выведение любого из этих (приведенных на рисунке) компонентов выведет из строя всю данную систему.

И ошибается. Если бы Вы прочли приведённую мной статью, то узнали, какие именно элементы этой системы можно удалить без фактического снижения работоспособности системы, какие - со снижением работоспособности.

ЦитироватьИ один из аргументов Бихи будет опровергнут. Пожелаем удачи Ярославу Смирнову в проведении этого проверочного эксперимента.

Пушкин сказал: "Наука сокращает нам опыты быстротекущей жизни нашей". Зачем мне делать то, что уже сделано? Прочтите статью, и узнайте, какие именно детальки можно удалить без особого ущерба для системы.

ЦитироватьА то пока, насколько мне известно, успешные эксперименты, приведшие к случайной самосборке новой структуры живой клетки, науке неизвестны.

Если хотите, можете лично провести эксперимент по самосборке такой структуры живой клетки как мембрана. Рассказать как?

ЦитироватьНо не будем придираться по мелочам. Во-вторых, даже просто СOM-порт (и штекер к этому порту) - весьма сложная система. Попробуйте получить ее методом случайной сборки.

И СОМ-порт, и штекер к нему, и кабель - примеры "преморфизма", т.е. все эти элементы эволюционировали до того, как было начато их использование в целях связи между компьютерами.

ЦитироватьИз геоботаники пример "неупрощаемой сложности" привести практически невозможно.

Если бы Вы разбирались в биохимии, то тогда Вам было бы сложно привести биохимический пример "неупрощаемой сложности".

ЦитироватьКороче, растительное сообщество - это СОВСЕМ не аналог организма с его высочайшей степенью взаимодействия подсистем, и жесточайшей завязанности этих подсистем друг на друге.

Биохимия клетки, особенно биохимия примитивной (например, архейной) клетки тоже довольно гибкая штука.

ЦитироватьПравда, на самом деле - остается. Можно честно сказать - так мол и так - гипотеза абиогенеза не выдержала эмпирической проверки.

Данунафиг. Мои комментарии к его статье здесь:
http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?t=973&start=180

ЦитироватьИ так понятно, что здесь Ярослав, подобно Мюнхаузену, который вытаскивает самого себя из болота за волосы, с помощью голой АТФазы проводит хитрые манипуляции по изменению градиента рH в живой клетке... Где бы еще посмотреть на подобное "чудо" в реале...  :shock:

рН меняется в среде и градиент между внутренней средой клетки и внешней. Впрочем, Na-транспортная АТФаза получает энергию за счёт изменения солёности среды. Среду с переменной солёностью представляете? Читайте книжки Имперор, читайте, много нового и интересного узнаете.

Цитата: "Imperor"Это же надо было так извратиться?!  :shock: Притащить за уши (с другого конца Солнечной системы) отдельно взятую луну Сатурна  

Точно. А вот если бы Имперор читал книжки, то знал бы, что только у двух небесных тел в Солнечной Системе преимущественно азотная атмосфера. У Земли и Титана.

Цитата: "Imperor"
В общем, я взял частоту точечной мутации, приведенную в статье Щербакова для сенной палочки - 5.4*10^-10.
Частота замены конкретного нуклеотида для Escherichia coli составляет 5.4 * 10^-10. Следовательно, частота двух удачных замен ~ 10^-21

вообще-то, получается 10^-20, ну это не суть важно. важно то, что вовсе не факт, что вероятность будет 10^-10, может быть и выше. Горячие пятна, ну транспозонов у бактерий нет почти, а вирусы?

Цитата: "Imperor"
В нескольких же поколениях (путем двух последовательных нейтральных мутаций) она реализоваться тоже не сможет, т.к. первая нейтральная мутация просто потеряется в бесконечном числе клоновых линий, не содержащих данную мутацию. Это произойдет потому, что мутация - нейтральна, следовательно, линия, содержащая данную мутацию, не будет повышать свою численность.

любая нейтральная мутация будет накапливаться в популяции вплоть до порога обусловленного скоростью обратного мутирования. Это раз, два это то, что есть и конъюгация, которая из ваших подсчётов пропала...
Может достаточно подгонять подсчёты под нужные выводы - выкинем не нужное получим что хотим.

Цитата: "Imperor"Совсем другое дело - "горячие участки". Если организм на каком-то участке собственной ДНК искусственно повышает уровень мутагенеза, то, естественно, он и добиться результатов может гораздо более впечатляющих. Но, имхо, на случайный мутагенез это уже совсем не похоже. Это больше похоже на экспериментальную техническую лабораторию по разработке технических новинок.

только всё равно это случайный мутагенез - уже говорилось об этом, более того, горячие пятна могут быть вовсе не направленными, а возникать также случайно, а могут и нет.

Цитата: "Imperor"Явно далеко не любая. Насколько мне известно - только хлорофилл и родопсин годятся для этой цели.

так это ныне. А вообще, есть раздел, фотохимия, и оттуда и видно что именно обуславливает способность молекулы поглощать свет.

Цитата: "Imperor"Но согласитесь, легче упираться в эволюцию домейнов, чем в эволюцию домейнов, встроенных в мембрану?

а какая разница?

Цитата: "Imperor"И еще надо учесть, что эту ненулевую активность должны обрести сразу несколько белков.

опять-таки - это ныне там несколько, а может раньше был один, но многофункциональный? мало ли какие активности в следовых количествах кто имеет?

Цитата: "DNAoidea"опять-таки - это ныне там несколько, а может раньше был один, но многофункциональный? мало ли какие активности в следовых количествах кто имеет?

Для архейных ферментов как раз характерна "широкая субстратная специфичность".

Вот та же проблема "жгутика бактерии" в Российской политике:
http://www.kasparov.ru/material.php?id=47B4B752D5F4A (стр. 25)

Цитата: "КОММЕНТАРИЙ"...Отвечаю. Не было у нас демократии. У нас были элементы, как говорил Гарри, демократии. Но беда в том, что если ты хочешь получить автомобиль и на нем поехать, то там должны быть колеса, двигатель, кузов, сиденья, руль, водитель, в конце концов. Убери колеса, - автомобиль не поедет, убери двигатель, - автомобиль не поедет. Если у тебя есть элементы автомобиля, - это не работающая конструкция. Беда в том, что должно быть все. И пресса, которая контролирует, и народ, который изначально власть выбирает. И только тогда эта система работает.
То, о чем ты говоришь, выборы губернаторов, это напоминает вот что: «Вот у меня есть автомобиль без колес и двигателя, он чего-то не едет. Но вы знаете, я из него вынул сиденье, - он от этого хуже ехать не стал». Логика в этом определенная есть, а точнее посыл «Хуже не стало». И можно сейчас еще многое убрать. И прессу убрали, хуже не стало, можно еще что-нибудь, депутатов, в конце концов, можно вообще отменить, к чему этот фарс, к чему эти показушные выборы? Можно вообще отменить, - хуже не станет. Лучше станет, если будут выборы и губернаторов, и народ будет властью в стране, и пресса свободная. Вот когда все демократические институты сложатся вместе, вот тогда демократия заработает. Один элемент не соблюди, и это уже не работающая машина. Это уже элементы демократии, которые нужны, можешь сам придумать любую ассоциацию, «как в бане пассатижи».

Imperor. Вы не хуже меня знаете, а скорее всего даже лучше (я уже давно не занимаюсь биологией), что функциональные единицы живых систем, в отличие от технических, многофункциональны и взаимозаменимы. А самое главное это то, что функциональность в технических системах жестко детерминированна, а в организмических нет. При утрате одного органа, его функции начинает выполнять какой либо другой. Правда, чем организм сложнее и больше дифференцирован, тем уже эта взаимозаменяемость, но мы же тут обсуждаем эволюцию жгутика, т.е. ещё довольно примитивных организмов. Я мог бы и дальше развивать свою мысль, но уверен, что Вы поняли, и даже знаете это.

хм... по-моему, мотор пошёл в разнос... когда пошли в ход цитаты от Каспарова... (ещё и с до крайности сомнительными посылами) то тут уже точно биологам делать нечего...
К тому же одно и тоже, из раза в раз повторялось Имперору, и - нет! у него набор цитат не меняется, просто от Холдейна (который кстати, того, что утверждает Имперор не писал...) скатились к Каспарову... дальше наверное будет дядя Вася из второго подъезда... ждём-с...

Цитата: "DNAoidea"хм... по-моему, мотор пошёл в разнос... когда пошли в ход цитаты от Каспарова... (ещё и с до крайности сомнительными посылами) то тут уже точно биологам делать нечего...
К тому же одно и тоже, из раза в раз повторялось Имперору, и - нет! у него набор цитат не меняется, просто от Холдейна (который кстати, того, что утверждает Имперор не писал...) скатились к Каспарову... дальше наверное будет дядя Вася из второго подъезда... ждём-с...

Эх, DNAoidea, не быть Вам дипломатом ;) Хорошо, выражусь яснее - данный пост был посвящен исключительно нашим замечательным выборам. И ссылка была дана соответствующая. На фоне состоявшегося гм... события... все эти проблемы с самосборкой жгутика несколько бледнеют :)
Кстати, если уж зашел разговор о Каспарове. Т.е. Вы считаете, что эксчемпион мира по шахматам недостаточно интеллектуален, чтобы компетентно рассуждать о проблеме организации сложных систем?

Цитата: "Imperor"Кстати, если уж зашел разговор о Каспарове. Т.е. Вы считаете, что эксчемпион мира по шахматам недостаточно интеллектуален, чтобы компетентно рассуждать о проблеме организации сложных систем?

ЦитироватьВ ЯНВАРЕ 1988 г. на пресс-конференции в Париже чемпиона мира по шахматам Гарри Каспарова спросили, сумеет ли компьютер выиграть у гроссмейстера до 2000 года? «Ни в коем случае, - ответил он, - и если у кого-нибудь из гроссмейстеров возникнут затруднения в игре с компьютером, я с удовольствием дам им совет».

http://groh.ru/gro/bra/bra.html

Имперор, а по твоему ЕО что-то отбирает или нет? Т.е. ближе к названию темы.  Насколько я понимаю, проще всего по примерам стабилизирующую компоненту отбора выделить. Удаление всего неудавшегося. Хотя, конечно, получается немного тавтологично: если умер - тебя отбор элиминировал, если жив - то все окей. Я уж давненько здесь не гулял. Может напомнишь, ЕО в твоем понимании это что (или кто).
Есть еще автоматические процессы. Пример - равновесие по Х-В.  При отсутствии всяких сдвигающих факторов частоты генотипов будут к ним стремиться. И никакого отбора для объяснения! Вообще не объяснимо, по большому счету. Эмпирическое правило статистики.
На самом деле полно вокруг таких необъяснимых понятий. Ну не видим мы чего-то, ограничены, как ни крути. Я ограничен. Признаю. И туп местами, хотя вроде и к.б.н.  :(  :(  :(

Цитата: "gleb"а по твоему ЕО что-то отбирает или нет? Т.е. ближе к названию темы.  Насколько я понимаю, проще всего по примерам стабилизирующую компоненту отбора выделить. Удаление всего неудавшегося.

Для ЕО можно допустить возможность (помимо стабилизирующей функции) еще и оптимизирующую.
Однако это надо проверять экспериментально (особенно для сложных систем), т.к. Вы правильно пишете:

Цитата: "Gleb"Хотя, конечно, получается немного тавтологично: если умер - тебя отбор элиминировал, если жив - то все окей

Т.е. возникает вопрос - удержит ли ЕО приспособленность организма в исходных рамках? Или эта приспособленность незаметно и потихонечку сойдет на нет (храповик Мёллера), и всё придет в полное соответствие со вторым началом термодинамики?

Сообщение перенесено в отдельную тему:
"Эволюция и происхождение жизни с позиции квантовой теории"

Юрий Ф, мне кажется, это дело заслуживает отдельной темы.

Цитата: "DNAoidea"одновременно - это ваши фантазии, я уже сказал, что обсуждать их не намерен. да и где у человекообразных нечто, что требовало бы одновременного?

Т.е. Вы хотите сказать, что сначала в обезьяньих популяциях отбираются особи, например, только по интеллекту... затем (в следующем поколении) - только по выносливости, затем (в следующем поколении) - исключительно по силе, затем - только по зоркости, затем - только по остроте слуха, затем по эффективности обоняния, затем по скорости полового созревания, затем по сотням самых разных показателей здоровья, и т.д.?  :shock:
Вы ТАКУЮ модель имели в виду? :shock: Вы на ней настаиваете?
Или же Вы всё-таки согласитесь, что в обезьяньих популяциях естественный отбор по всем этим признакам должен идти одновременно?

Цитата: "DNAoidea"ну если вы во время чтения видите только то, что хочется вам, а не то что написано...

Напротив, я вижу как раз то, что написано и имелось в виду.
Я считаю, что Zk (в соответствующей ветке) абсолютно правильно уловил самую суть проблемы, и подобрал исключительно меткий термин дилемме Холдейна - "болото Холдейна".
Остается только у Вас спросить. Что Вы сами понимаете под термином "плата за отбор", и пояснить нам, почему Вы считаете, что Холдейновскую "плату за отбор" нельзя перефразировать в "болото Холдейна".

Цитата: "DNAoidea"...а что вы разве не знаете про антибиотики, про насекомых, устойчивых к инсектицидам?.. про породы животных, про серповидно-клеточную анемию, про то что является причиной неравномерного распределения групп крови..... и т. д.

Ну что это такое?  :(
1. Антибиотики - это хороший пример якобы отбора.
Но. Отбор - это преимущественное размножение тех, кто случайно оказался более приспособленным.
И как тогда (в свете подобной гипотезы) можно интерпретировать опыты Холла с двойными реверсными мутантами? Это что это за "случайность", которая оказалась в 100.000.000 раз более частой, чем ожидаемая (при действительно случайном распределении)?
Это скорее, генная инженерия, но никак не случайность.
Итак, на сегодняшний день мы знаем, что какая-то часть опытов по бактериям может быть описана в терминах естественного отбора, а какая-то часть - не может. Поэтому данный пример следует исключить из Вашего длинного списка "примеров ЕО", и продолжать искать более общую гипотезу.

Цитата: "DNAoidea"...насекомых, устойчивых к инсектицидам...

Конкретные ссылки, пожалуйста, на исследования, доказывающие именно избирательное выживание тех, кто случайно оказался наиболее приспособленным.
А то ведь я могу и другую интерпретацию предложить данному явлению. Например, я могу предположить, что животные активно, неслучайно и целесообразно реагируют на вызов среды, с помощью пока еще неясного механизма (который, возможно, сходен с механизмом направленного гипермутагенеза в лимфоцитах):
http://elementy.ru/news/430576

Цитата: "DNAoidea"...про породы животных...

Это искусственный отбор. Просто процитирую самого себя вот отсюда:
http://www.ateism.ru/forum/viewtopic.php?t=4031&postdays=0&postorder=asc&start=270

Цитата: "Imperor"Это широкораспространенное заблуждение. Факт искусственного отбора совершенно не подтверждает возможности существования естественного отбора.

1. Из того, что разумный селекционер, внимательно подмечает и отбирает нужные ему признаки, совсем не следует, что случайные процессы тоже на это способны. Наоборот, соответствующие математические расчеты (расчеты Нортона, дилемма Холдейна) показывают, что случайные процессы в принципе неспособны отобрать что-либо внятное даже за огромный промежуток времени.

2. Из того, что селекционер сделал из собаки таксу, совсем не следует, что таким же образом можно получить из круглого червяка - стрекозу:
Чайковский писал: "Только дикарь, продолжал Дженкин, глядя, как ядро вылетает из пушки, может решить, что в конце концов оно долетит до звезд. И скорость ядра, и размах наследственных вариаций стремительно убывают по мере удаления от исходной точки. Поэтому нет никаких оснований ожидать, что подходящие изменения будут накапливаться".

Итак, к сожалению, остается сделать именно тот вывод, который делает Чайковский:

Цитата: "Чайковский"Дарвинистам надо было рассмотреть аккуратно, с числами и графиками, хотя бы один пример эволюционного приобретения, приписываемого отбору, чтобы убедиться, что оно произошло именно под действием отбора ненаправленных вариаций. Для этого надо каталогизировать изменчивость и измерять размножаемость каждого варианта (из каталога) в каждом поколении. Но этого никем сделано не было.
Полутора веков бесплодного ожидания такого примера достаточно, чтобы усомниться, что он вообще возможен. Пока и поскольку его не имеется, вернее будет признать: фактов естественного отбора не существует, есть лишь факты приспособленности и их толкование в терминах отбора.

Про "серповидноклеточную анемию и неравномерность групп крови", якобы подтверждающих наличие естественного отбора - я просто не в курсе. Дайте ссылку на первоисточник (или перескажите суть), и мы попробуем разобраться.

Цитата: "Imperor"
1. Антибиотики - это хороший пример якобы отбора.
Но. Отбор - это преимущественное размножение тех, кто случайно оказался более приспособленным.
И как тогда (в свете подобной гипотезы) можно интерпретировать опыты Холла с двойными реверсными мутантами? Это что это за "случайность", которая оказалась в 100.000.000 раз более частой, чем ожидаемая (при действительно случайном распределении)?

ха-ха-ха... да вы хоть знаете, что гены устойчивости к антибиотикам были в природе и до использования антибиотиков нами? А отбираются особи которые их получили каким-то путём, или гены могут быть "доведены" отбором случайных мутаций, также я когда был на семинаре ещё в Израиле, где один профессор (знал бы что так будет надо, запомнил бы его фамлию! он из института Вайцмана) поставил опыт, где бактериям были заданны условия где ген, расщепляющий какой-то их сахаров исчез - под действием отбора.

Цитата: "Imperor"
Итак, на сегодняшний день мы знаем, что какая-то часть опытов по бактериям может быть описана в терминах естественного отбора, а какая-то часть - не может.

какая именно? горизонтальный перенос по вашему не может??? а он не случайно переносит гены?

Цитата: "Imperor"
А то ведь я могу и другую интерпретацию предложить данному явлению. Например, я могу предположить, что животные активно, неслучайно и целесообразно реагируют на вызов среды, с помощью пока еще неясного механизма (который, возможно, сходен с механизмом направленного гипермутагенеза в лимфоцитах):
http://elementy.ru/news/430576

да всё там понятно - амфипликация генов. И нечего придумывать что-то неизвестное, когда можно объяснить всё известными вещами. Рыться в книге по биохимии где я это читал мне просто ради вас не охота... книжка толстая... гипермутагенез - ну так горячие пятна много где есть, я знаю ваше мнение на их счёт, но логически оно никак не подтверждается.

Цитата: "Imperor"Факт искусственного отбора совершенно не подтверждает возможности существования естественного отбора.

а вы очень себя любите - доказать своими же цитатами! искусственный отбор на этом уровне ничем не отличается от естественного - есть признак, в силу чего-то его обладатели оставляют больше потомства, а уж в силу чего именно - нашей воли или удобства хищников, или паразитов - это уже дело десятое

Цитата: "Imperor"
Про "серповидноклеточную анемию и неравномерность групп крови", якобы подтверждающих наличие естественного отбора - я просто не в курсе. Дайте ссылку на первоисточник (или перескажите суть), и мы попробуем разобраться.

эта ваша просьба обнажает вашу безграмотность в вопросе - материалов об этом полно.

Цитата: "Imperor"Отбор - это преимущественное размножение тех, кто случайно оказался более приспособленным.

это вы сами придумали или в книжке прочитали? отбор - это больший шанс обладателей определённых наследуемых признаков оставить больше потомства, и такие особи называются более приспособленными. То етсь причина это не причина, а следствие. Случайность - это необходимый компонент эволюции, но отбор сам по себе не знает, что случайно, а что вызвано, допустим повышенной активностью вируса, который упорно атакует последовательность в одной из аллелей, или что задаётся просто аллелью, которая создаёт ситуацию сверхдоменирования. Отбор тут есть, а случайности нет.

Цитата: "DNAoidea"ха-ха-ха... да вы хоть знаете, что гены устойчивости к антибиотикам были в природе и до использования антибиотиков нами?

Естественно, были. Но при чем здесь это? Мы же с Вами обсуждаем, случайно, или не случайно бактерии приобретают устойчивость к антибиотикам. Я Вам уже говорил выше - не случайно.

Давайте сейчас попытаемся отделить "мух от котлет" - т.е. факты от домыслов.
Итак, что мы имеем?

Мы имеем факт, что бактерии способны вырабатывать устойчивость к новым антибиотикам.

Возникает вопрос, каким образом нам проверить, возникает ли эта устойчивость путем естественного отбора, или как-то иначе? Нам нужно экспериментально доказать, что приспособление бактерий к антибиотикам - это следствие преимущественного размножения именно случайных мутантов, оказавшихся более приспособленными к данному антибиотику...
Какие эксперименты по данной проблеме мы имеем?
Мы имеем: 1) опыты супругов Ледерберг и аналогичные опыты - Лурия и Дельбрюка, 2) опыты Кейрнса, 3) опыты Холла.

1. Опыты супругов Ледерберг и Лурия-Дельбрюка можно интерпретировать как угодно, в том числе, и в терминах естественного отбора (преимущественное выживание потомства мутантов, случайно оказавшихся приспособленными). Можно просто потому, что использовались летальные концентрации:
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

ЦитироватьОткрытия в области подвижной генетики показали, что клетка как целостная система в ходе отбора может адаптивно перестраивать свой геном. Она способна ответить на вызов среды активным генетическим поиском, а не пассивно ждать случайного возникновения мутации, позволяющей выжить. А в опытах супругов Ледерберг у клеток не было выбора: либо смерть, либо адаптивная мутация.
В тех же случаях, когда фактор отбора не летален, возможны постепенные перестройки генома, прямо или косвенно связанные с условиями отбора.

2. Опыты Кейрнса нельзя интерпретировать в терминах естественного отбора, т.к. в этих опытах бактерии, неспособные усваивать лактозу, приобретали способность к её усвоению, не делясь. То есть, бактерии каким-то образом изменяли свое ДНК без всякого удвоения этой ДНК. Следовательно, ни о каких случайных мутациях здесь не может быть и речи (по определению).
Наоборот, здесь очевиден феномен активного генетического поиска.
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

Цитировать...Отобрав lac+ реверсов, которые, как и ожидалось, возникли еще в ходе "глюкозных" делений, нерастущие клетки оставляли в условиях углеводного голодания. Сначала мутанты отмирали. Но спустя неделю и более наблюдался новый рост за счет вспышки реверсий именно в гене lacZ. Как будто клетки в условиях жесткого стресса, не делясь (!), вели генетический поиск и адаптивно меняли свой геном

3. Опыты Холла тоже нельзя интерпретировать в терминах естественного отбора. Так как частота нужной одиночной мутации оказалась в 50 раз выше ожидаемой, а нужной двойной "мутации" - в 100.000.000 раз  :!: выше ожидаемой (при случайном распределении мутаций). Отсюда очевидно, что ни о каких "случайных мутациях" даже речи быть не может:
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM

Цитата: "Голубовский"
В последующих работах Б.Холла использовались бактерии, мутантные по гену утилизации триптофана (trp). Их помещали на среду, лишенную триптофана, и оценивали частоту реверсий к норме, которая повышалась именно при триптофановом голодании. Но причиной этого феномена были не сами условия голодания, ибо на среде с голоданием по цистеину частота реверсий к trp+ не отличалась от нормы.
В следующей серии опытов Холл взял уже двойных недостаточных по триптофану мутантов, несущих одновременно мутации в генах trpA и trpВ, и вновь поместил бактерии на среду, лишенную триптофана. Выжить могли только особи, у которых реверсии возникали одновременно в двух триптофановых генах. Частота появления таких особей была в 100 млн раз выше, чем ожидалось при простом вероятностном совпадении мутаций в двух генах. Холл предпочел называть этот феномен "адаптивные мутации" и впоследствии показал, что они возникают и у дрожжей, т.е. у эвкариот

Итак, из опытов Кейрнса и Холла можно сделать только один вывод - пресловутая случайность мутаций давным-давно опровергнута опытом.

Бактерии приобретают необходимые им свойства не случайно, а путем активного генетического поиска. Поэтому Вам следует оставить в покое бактерий с их устойчивостью к антибиотикам, и поискать запрошенные мной доказательства естественного отбора где-нибудь в другом месте.

Кроме того, из всех опытов, проведенных на бактериях, до сих пор остается неизвестным, как далеко способен зайти их активный генетический поиск. Т.е. способен ли этот механизм (порождающий устойчивость к антибиотиотику и пр.) породить более масштабные изменения (например, возникновение принципиально нового домена, или появление бактериального жгутика, или появление эукариотной организации). Т.е. замечание инженера Дженкина остается в силе:

Цитата: "Чайковский"Только дикарь, продолжал Дженкин, глядя, как ядро вылетает из пушки, может решить, что в конце концов оно долетит до звезд. И скорость ядра, и размах наследственных вариаций стремительно убывают по мере удавления от исходной точки. Поэтому нет никаких оснований ожидать, что подходящие изменения будут накапливаться.

Цитата: "DNAoidea"также я когда был на семинаре ещё в Израиле, где один профессор (знал бы что так будет надо, запомнил бы его фамлию! он из института Вайцмана) поставил опыт, где бактериям были заданны условия где ген, расщепляющий какой-то их сахаров исчез - под действием отбора.

Чрезвычайно неопределенная информация.

Цитата: "DNAoidea"какая именно? горизонтальный перенос по вашему не может??? а он не случайно переносит гены?

1. Горизонтальный перенос гена в контексте обсуждаемой темы ничего не решает. Так как горизонтальным переносом переносится уже готовый ген. Т.е. это случай "игрушки-конструктора". А мы с Вами обсуждаем механизм возникновения нового гена (случаен он или не случаен).
2. "Случайность" самого горизонтального переноса, насколько мне известно, тоже еще не доказана ничем. Возможно, организм активно вбирает только нужные ему гены?

Цитата: "DNAoidea"да всё там понятно - амфипликация генов. И нечего придумывать что-то неизвестное, когда можно объяснить всё известными вещами. Рыться в книге по биохимии где я это читал мне просто ради вас не охота... книжка толстая... гипермутагенез - ну так горячие пятна много где есть, я знаю ваше мнение на их счёт, но логически оно никак не подтверждается.

Никакой "амплификации генов" в случае изобретения (лимфоцитами) антигенов не происходит. А происходит вот что. Сначала разные "куски" определенным образом сшиваются вместе, и получается "заготовка" нужного гена (механизм Тонегавы). Потом эта заготовка доводится до совершенства методикой направленного гипермутирования (механизм "подбора кода"). Причем, остается совершенно неясным: 1) каким образом клетка догадывается, что надо сшивать именно эти куски для образования нужной "заготовки", 2) на каком именно участке гена следует применить "подбор кода" (гипермутагенез).
Эти два момента чрезвычайно загадочны. Их можно объяснить тремя альтернативными способами:

1) Необходимые алгоритмы действий с собственной ДНК где-то заранее закодированы в самой клетке ("на все случаи жизни").
У этой версии есть очень серьезный недостаток - разнообразие среды может быть бесконечным, следовательно, заалгоритмизировать все случаи просто невозможно.

2) Клетка способна решать неалгоритмические задачи. Т.е. в этом случае мы вынуждены говорить о настоящем мышлении у клетки (как я понял, именно этой точки зрения придерживается Игорь Антонов).

3) Клетке извне подсказывается нужное решение. Например, какое-то неизвестное биологическое поле оказывает на клетку соответствующее воздействие, заставляя ее принять то или иное решение.

Цитата: "DNAoidea"эта ваша просьба обнажает вашу безграмотность в вопросе - материалов об этом полно.

И всё же, ссылки соответствующих "доказательств" естественного отбора в студию. Сильно подозреваю, что "материалов об этом полно", а вот с доказательствами окажется большая напряженка  :wink:

Цитата: "DNAoidea"а вы очень себя любите - доказать своими же цитатами!

Цитату я использовал просто для того, чтобы не повторяться. Зачем придираетесь не по делу?

Цитата: "DNAoidea"искусственный отбор на этом уровне ничем не отличается от естественного - есть признак, в силу чего-то его обладатели оставляют больше потомства, а уж в силу чего именно - нашей воли или удобства хищников, или паразитов - это уже дело десятое

Отличается. Отличается тем, что в ходе искусственного отбора разумный субъект осознанно допускает к размножению нужных ему особей, а ненужных - не допускает, противостоя куче случайностей и посторонних (мешающих) закономерностей.
Вы же сейчас просто повторяете Ч. Дарвина.
Между тем, предположение Дарвина о полной аналогии естественного и искусственного отборов еще нужно доказать.
Нужно доказать, что естественный отбор, складывающийся из огромного числа разнообразных взаимодействующих случайностей и закономерностей, действительно, способен на то же самое, что и искусственный отбор.

Imperor писал:
Итак, из опытов Кейрнса и Холла можно сделать только один вывод - пресловутая случайность мутаций давным-давно опровергнута опытом.

Не   следует.  Читайте   не     Голубовского, а  Кейрнса  -   и  обсудим  детали  опытов. И   историю     этой  работы  после   года 1988.
В   частности  вот  это.  
http://www.genetics.org/cgi/content/full/148/4/1453
и вот  это
http://www.genetics.org/cgi/reprint/131/4/783

Цитата: "Imperor"То есть, бактерии каким-то образом изменяли свое ДНК без всякого удвоения этой ДНК. Следовательно, ни о каких случайных мутациях здесь не может быть и речи (по определению).

хм... интересно по какому определению... вообще-то то, что происходят спонтанные замены нуклеотидов (под действием например молекул воды) и без удвоения - это написано в любой книге по молекулярной генетике...
так, пока всё не прочитал тут:
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_01/GOLUB.HTM
но уже вижу, что генетики наконец (правда ещё в 2001 году...) стали ставить опыты о закономерностях передачи информации не через ДНК, что радует. Правда, к развиваемым вами идеям, Имперор, это отношения не имеет. Имеет к некоторым моим... (которые я как-то вскользь высказывал тут) вы как-то странно, трактуете данные...

Цитата: "Питер"Не   следует.  Читайте   не     Голубовского, а  Кейрнса  -   и  обсудим  детали  опытов. И   историю     этой  работы  после   года 1988.
В   частности  вот  это.  
http://www.genetics.org/cgi/content/full/148/4/1453
и вот  это
http://www.genetics.org/cgi/reprint/131/4/783

Ок. Почитаю. Спасибо за ссылки.
Быстро ответить не обещаю, т.к. требуется время на усвоение материала. Но обязательно отвечу. Раз уж придется "с головой нырять" в тему, то не могли бы Вы сразу (до кучи), объяснить и результаты опытов Холла (особенно с двойными реверсами), и привести соответствующие ссылки?
Честно говоря, меня больше всего поразили именно результаты опытов Холла с двойными реверсами.

По поводу же валидности гипотезы естественного отбора (т.е. преимущественного выживания случайных удачных мутантов), то тут и без всякой генетики данные уже выстраиваются во вполне красноречивый ряд.
На проблему эволюции есть три альтернативные точки зрения:

1. Эволюции вообще не было (и нет). А так называемые "свидетельства эволюции" - следствие неправильной интерпретации.

2. Эволюция была (и идет). Она шла довольно медленно по механизму естественного отбора (т.е. преимущественного выживания случайных удачных мутантов).

3. Эволюция была (и идет). Причем идет сверхбыстрыми темпами, т.к. организмы изменяются не случайно - они каким-то образом "угадывают" правильные направления, в которых необходимо изменяться (т.е. имеют какой-то механизм - либо "активный генетический поиск", либо "мышление клетки", либо "направляющее биополе).

Я специально собрал небольшую подборку - ряд данных, показывающих именно сверхбыструю эволюцию:

1. Скоростная эволюция бактерий: http://lenta.ru/news/2008/06/11/evolution/
(потребовалось 20 тыс. поколений).

2. Знаменитые тли Шапошникова.
(для изменений потребовалось 7 - 10 поколений).

3. Появление "подвальных комаров".

4. Скоростная эволюция бабочек: http://www.membrana.ru/lenta/?7456
(потребовалось 10 поколений (которые сменились всего за 1 год))

5. Скоростная эволюция моллюсков (мидий): http://www.membrana.ru/lenta/?6286
(потребовалось 15 лет)

6. Скоростная эволюция ящериц: http://www.membrana.ru/lenta/?6700
(требовалось всего полгода на изменение).

7. Опыты Агаева с яровизацией озимой пшеницы и наоборот (см. у Чайковского).
(требовалось 7 - 15 поколений).

Итак, мы имеем дело с весьма интересным рядом данных. Во всех случаях (см. ссылки) изменение наступало очень быстро (по эволюционным меркам) и внезапно - в прослеженных случаях нужное изменение достигалось сразу многими особями одновременно в течение всего 1-2 поколений (после некоторого периода "ожидания" в условиях стресса).

Имхо, все эти данные уже просто так не "спишешь". Очевидно, мы имеем дело с неким природным явлением, в концепцию естественного отбора не влезающим, и требующим особых объяснений (например, "мышление клетки").

Правда, по прежнему остается неясным старый вопрос. Повторю его:

Цитата: "Imperor"...до сих пор остается неизвестным, как далеко способен зайти их активный генетический поиск. Т.е. способен ли этот механизм (порождающий устойчивость к антибиотиотику и пр.) породить более масштабные изменения (например, возникновение принципиально нового домена, или появление бактериального жгутика, или появление эукариотной организации). Т.е. замечание инженера Дженкина остается в силе:

Цитата: "Чайковский"Только дикарь, продолжал Дженкин, глядя, как ядро вылетает из пушки, может решить, что в конце концов оно долетит до звезд. И скорость ядра, и размах наследственных вариаций стремительно убывают по мере удавления от исходной точки. Поэтому нет никаких оснований ожидать, что подходящие изменения будут накапливаться.

http://www.inauka.ru/evolution/article84842.html

http://www.inauka.ru/evolution/article84842.html

не осилил всё... словоблудие на тему о том, что такое отбор, хотя в книжках *про генетику популяций в частности) написано предельно ясно - корреляция количества потомства с определёнными признаками передающимися по наследству в ряду поколений и их подверженность случайным флуктуациям, способным изменить количество потомства. Не понятно к чему разводить все антимонии статьи... чтобы скрыть своё невежество?

Цитата: "Imperor"...
6. Скоростная эволюция ящериц: http://www.membrana.ru/lenta/?6700
(требовалось всего полгода на изменение).
...

Здесь, во всяком случае, здесь речь идет о давлении отбора (причем 2 из 3 исследованных реакций были поведенческие), а не об эволюции. Да оно и понятно - ни о какой смене поколений в популяции анолисов за полгода говорить не приходится.