paleoforum.ru

Перед вами  очень ужатый (к сожалению, еще короче не получилось) и адаптированный специально для форума пересказ глава из книги "Новации. Суждения в русле эволюционной парадигмы." (Спб.:Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2007.). С полным текстом биологической части книги можно ознакомиться на сайте А.Маркова http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm (он частично консультировал меня – за что ему еще раз большое спасибо, также отдельное спасибо за приглашение на форум). Я был бы признателен, если перед высказыванием по существу, вы ознакомились и с полным текстом. Первые главы книги есть на моем сайте - http://www.boldachev.com/. Любители бумаги могут купить книгу в Москве или Питере (см. на моем сайте и в сети). Обратите внимание в приведенном тексте речь идет исключительно о закреплении адаптивных признаков, а не ароморфозов.
*
В основу концепции уровневого отбора адаптивных новаций лег вполне тривиальный тезис: отбор и закрепление каких-либо вариаций может быть эффективным и «осмысленным» только на уровне этих вариаций.
(1) Вариации поведения высших многоклеточных формируются на уровне поведения (а не на генетическом). Отбор и закрепление адаптивного поведения также осуществляется на поведенческом (психическом) уровне. То есть удачный тип поведения не сохраняется генетически у единичного организма и не наследуется половым путем, а передается (фиксируется) на том же психическом уровне – через подражание и воспитание.
(2) Вариации онтогенеза имеют эпигенетическую природу, то есть непосредственно не детерминируются геномом. И отбор, и закрепление новой морфологической нормы также происходит на уровне онтогенеза и прямо не затрагивает геном популяции (в полном соответствии эпигенетической теории).
(3) И только опустившись на клеточный уровень, мы можем констатировать, что на нем реализуется генетический отбор – происходит вариации и закрепление модификаций ДНК.
То есть на каждом из выделенных уровней – психическом, онтогенетическом, генетическом – реализуются свои специфические (соответствующие уровню) принципы модификации, отбора и закрепления адаптивных признаков. Обобщая сказанное, практически в качестве эмпирических (не теоретических) заключений можно выдвинуть следующие тезисы:
(1) Изменчивость многоклеточных организмов, служащая «материалом» для отбора, задается вариативностью систем, относящихся к разным уровням его функционирования — клеточному, онтогенетическому, психическому — и не может быть сведена исключительно к случайной модификации генома.
(2) На каждом уровне отбора реализуется свой механизм временной (не постоянной) фиксации его результата. На психическом уровне — это процесс воспитания, на онтогенетическом — «выращивание» половых клеток и вынашивание зародыша.
Однако, любые адаптивные признаки (поведенческие или морфологические) становятся фактами биологической эволюции (то есть однозначно наследуемыми) только после закрепления их в геноме. Следовательно перед нами встает задача найти механизм генетического закрепления временно сохраненных на онтогенетическом и психическом уровне адаптивных признаков (уровневых новаций), то есть механизм «опускания», редукции уровневых новаций в геном.
(Примечательно, что сам факт существования механизма «опускания» новационных изменений давно известен в эмбриологии как эффект эмбрионализации).
Однако для объяснения «опускания» уровневых новаций в геном не требуется привлекать никаких специфических гипотез, кроме формулы стандартного механизма отбора. То есть, схема уровневого отбора уже содержит в явном виде механизм редукции уровневых новаций. Следует только обратить внимание, на то, что зародышевую линию клеток — от выделения половых клеток в онтогенезе до формирования зиготы можно представить как полноценную популяцию одноклеточных организмов, эволюция которой основана на генетическом принципе отбора. Только средой для этой популяции является уже не внешний мир, как для одноклеточных, а биологические организмы — сначала зародыш в организме бабушки (половые клетки организма начинают формироваться еще до его рождения, в зародыше), а впоследствии — организм матери. Естественно, что при такой адаптации к организменным процессам геном половых клеток будет отражать, фиксировать их изменения. А поскольку именно этот геном определяет путь онтогенеза организма, то новационные изменения онтогенеза, изначально отобранные и закрепленные на эпигенетическом уровне, в последующих поколениях могут уже проявляться как генетически предопределенные.
При такой схеме отображения (фиксации) изменений процесса онтогенеза в геноме половых клеток нет непосредственной, прямой передачи генетической информации от соматических клеток в зиготу. Происходит постепенное закрепление онтогенетических новаций на генетическом уровне по традиционной схеме генетического отбора. Этот процесс идет на протяжении многих поколений — ведь популяцию половой линии клеток можно считать непрерывной от особи к особи. Такой механизм закрепления онтогенетических новаций в геноме защищает его от случайных неадаптивных модификаций и фиксирует лишь устойчивые, закрепленные на протяжении многих поколений изменения онтогенеза.
Особо следует обратить внимание на то, что отбор половых клеток осуществляется в активной биологической среде многоклеточного организма и эмбриона в ходе их взаимодействия с другими клетками и биологически активными веществами. По скорости этот отбор, наверное, можно сопоставить с искусственным отбором, когда значительных модификаций можно добиться на протяжении нескольких поколений. Такой процесс отбора половых клеток выглядит тем более вероятным и эффективным с учетом того, что они, обладая всем комплексом генных механизмов многоклеточного организма, наверняка способны к целенаправленной (адаптивной) ускоренной модификации генома по типу клеток иммунной системы.
Несложно предположить, что генетическое закрепление поведенческих новаций происходит в два этапа. На первом этапе осуществляется эпигенетическая фиксация поведенческих модификаций, то есть закрепление их в онтогенезе. Естественно, что реализуется этот процесс стандартным отбором на онтогенетическом уровне: изменение поведенческой активности может рассматриваться как изменение внешних условий онтогенеза. На втором этапе новая онтогенетическая норма в результате действия описанного выше механизма генного (клеточного) отбора закрепляется в геноме.
Механизм «опускания» новации можно описать как последовательную адаптацию нижестоящих уровней отбора к вышестоящим путем реализации специфических для этих уровней форм изменчивости и отбора. По сути, механизм закрепления новаций вышестоящего уровня на нижнем уровне отличается от стандартного механизма отбора лишь тем, что приспособление осуществляется не к нейтральным внешним условиям, а к активной среде вышестоящего уровня. Таким образом, новационные изменения, устойчиво возникающие на психическом или онтогенетическом уровнях, через механизм уровневого отбора могут фиксироваться в геноме популяции.
В некоторой степени метафорично онтогенез биологического организма можно представить как адаптивное развитие элементов низших уровней отбора в среде элементов высших уровней: половая линия клеток развивается в среде организма и эмбриона, организм (онтогенез) развивается в среде активного поведения.
*
Некоторые выводы (более подробно смотрите в полном тексте).
(1) Отмечаемое ускорение эволюции многоклеточных, с одной стороны, обеспечивается возрастанием гибкости и мобильности механизмов отбора: психического по отношению к эпигенетическому, эпигенетического по отношению к генетическому. А с другой стороны — активным воздействием изменений на высших уровнях на отбор на низших уровнях. Вследствие чего скорость генетического отбора в онтогенетической среде и эпигенетического в активно-поведенческой значительно возрастает по сравнению со скоростью их нормальной реализации при приспособлении к нейтральной внешней среде.
С позиции концепции уровневого отбора феномены сокращения воспроизводства и удлинения сроков полового созревания можно рассматривать именно как необходимые условия, как механизмы ускорения эволюции. Уменьшение количества потомства при удлинении сроков нахождения половых клеток и зародыша в организме взрослых особей свидетельствует о смещении отбора с клеточного на онтогенетический уровень. То есть экстенсивный (за счет увеличения количества потомства) отбор низших организмов в условиях внешней среды обитания сменяется интенсивным отбором половой линии клеток и эмбрионов в активной среде организма. И, соответственно, удлинение сроков полового созревания обеспечивает интенсификацию отбора на психическом уровне. То есть отбор поведенческих актов низших многоклеточных методом прямого отсева организмов, неадекватно взаимодействующих со средой, сменяется отбором поведенческих стратегий в психической среде сообщества организмов (родителей, стаи, стада и т.д.). По сути, реализуется механизм экономии взрослых организмов при одновременном ускорении эволюции.
(2) Концепция «опускания» адаптивных новаций в геном может объяснить парадокс слабой зависимости размера генома от уровня сложности организма (C-парадокс) и слабой корреляции между формальной структурой генома и морфологией и поведением организма. Согласно концепции уровневого отбора, генетическая фиксация изменений многоклеточного организма на уровне генома происходит по схеме опосредованной адаптации половой линии клеток к этим изменениям и поэтому принципиально не может формально коррелировать с ними. Логично предположить, что закрепление новаций происходит не путем наращивания генома, а путем установления иерархических связей между существующими элементами генного механизма.
(3) Формализм уровневого отбора и особенно представление об «опускании» его результата в геном позволяет в какой-то степени осмысленно обсуждать механизм закрепления в геноме сложных поведенческих актов животных (инстинктов).
(4) Представление об уровневой реализации отбора стирает грань между двумя подходами к объяснению механизма биологической эволюции: (1) практикуемым CTЭ, констатирующим возможность появления новации исключительно в результате отбора случайных модификаций генома; и (2) альтернативными, допускающими наследование приобретенных признаков.
Концепция уровневого отбора адаптивных новаций, действительно, основана на: (1) механизме отбора модификаций, но не обязательно генных, а специфичных для каждого организменного уровня; и (2) наследовании, то есть генетическом закреплении признаков, но приобретенных не в ходе жизни одной особи, а в ряде поколений, и не непосредственно, а путем последовательного закрепления (отбора) их на всех уровнях от психического (поведенческого) до генетического.

Цитироватьотбор половых клеток осуществляется в активной биологической среде многоклеточного организма и эмбриона в ходе их взаимодействия с другими клетками и биологически активными вещес

Это всё, конечно, очень красиво смотрится.. Только вот интересно узнать, как это ткани/морфогенетические процессы формирования, например, носа или гортани или зубов могут взаимодействовать с юными гаметами.. Если какие-нибудь гормональные изменения, изменения метаболизма затрагивают весь организм, то тут имеет место некоторый неловкий люфт  :roll:

Прежде всего, спасибо за первую реакцию.
В тезисах, приведенных на форуме, я забыл сделать существую приписку (которая есть в книге) - "...предложенные концепции [как и книга в целом] во многом являются философскими и изложены не на уровне конкретных биохимических и других механизмов реализации эволюции биосистемы...". При написании я старался (с существенной помощью А.Маркова) быть предельно точным в использовании современных биологических знаний, но, конечно, и как небиолог, и по объему и направленности книги не мог "проработать" концепции до биологического уровня.
Именно желание сделать это, посмотреть можно ли концепции, "выдуманные" на диване с ноутбуком на коленках, наполнить специальным содержанием, побудило меня обратиться к вам.
А теперь попробую ответить на ваше замечание (на сколько я его понял). В отличие от существующих гипотез передачи информации от соматических клеток в зиготу (к примеру, "ретровирусовой" Э.Стила), концепция уровневого отбора подразумевает реализацию этого механизма не в отдельном организме, а на протяжении многих поколений. Генетические изменения в половой линии клеток закрепляются, только при стабилизации каких-либо изменений в онтогенезе популяции. Эти изменения (изначально закрепленные эпигенетически) следует рассматривать как изменения среды популяции половых клеток. В полном соответствии с принципами теории естественного отбора, происходит отбор в направлении максимального соответствия новой морфологической норме, поддержания ее, что в конечном итоге приводит к ее генетическому закреплению.
Как и при приспособлении популяции организмов к внешней среде не происходит однозначного ей соответствия. Элементы среды (что соотвествует "тканям носа" и др. в вашем примере) не взаимодействуют напрямую с организмами - организмы  постепенно подстраиваются под эти изменения элементов среды (если они, конечно, не случайны, то есть действуют как постоянный фактор).

Цитата: "Gilgamesh"Это всё, конечно, очень красиво смотрится..

Красота в науке - это великое дело.
Конечно не все красивое научно, но научно достоверное всегда красиво.  :D

Фактически вы пытаетесь предложить гипотезу возможного влияния внешних условий существования популяции на дальнейший ход  мутационной изменчивости?
 Правильно понята Ваша конечная цель?
 В связи с этим можно я перефразирую вашу концепцию своими словами?
 
 В пределах нормы реакции генотипа-А происходит некоторая изменчивость фенотипа в каждом организме. Фенотип может находиться в пределах нормы реакции ( в середине диапазона или на его границе).
 Если новые внешние условия будут продолжаться в каком-то одном направлении( например похолодание), то если в нескольких поколениях повторяющийся фенотип в сторону большей холодоустойчивости ( на границе нормы реакции данного генотипа А)  рано или поздно приведет к тому, что генотип-А чуть-чуть изменится в генотип-В с новой нормой реакции в сторону холодоустойчивости? Примерно так?

Прочитал Ваши сообщения и материал с сайта (к сожалению, пока поверхностно). Возникли два вопроса:
1) Учитываете ли Вы в Ваших рассуждениях существование в природе организмов, отличных от многоклеточных животных? (У которых может не быть многоклеточности, онтогенеза, половых клеток и пр.)
2) В какой степени, во Вашему мнению, Ваши идеи пересекаются с изложенными в книге E. Jablonka и M. Lamb (2005) "Evolution in Four Dimensions - Genetic, Epigenetic, Behavioral, and Symbolic Variation in the History of Life"?

2 plantago
Правильнее было бы сначала спросить добыл ли её автор  :?  
Хвалёный поисковик показывает только
http://www.ebdb.net/Search.aspx?p=1&s=Evolution+in+Four+Dimensions&x=20&y=7
а дальше через страницу на Амазон
http://books.google.com/books?id=EaCiHFq3MWsC
немноим лучше - как это скачивать?

2 boldachev
Насчёт того, что механизм именно селективный вполне ясно написано.
Тут вопрос скорее в том, насколько далеко от гонад простирается "биоценоз", в котором существует эта "популяция". Как мне кажется, нос - это сильно далеко, чтобы предполагать, что популяции гамет к ним нужно как-то приспосабливаться. и сложны и неспецифичны, чтобы к ним можно было приспособиться (гены, которые отбираются под курносый или орлиный нос - нечто странное).

ЦитироватьЭлементы среды (что соотвествует "тканям носа" и др. в вашем примере) не взаимодействуют напрямую с организмами

Ну это как сказать. Если не взаимодействуют - это уже не среда, а бесполезная картинка. Поясните, что Вы имеете в виду под "взаимодействием", если организмы "подстраиваются" под среду без взаимодействия с ней(?!).

Цитата: "Gilgamesh"
Правильнее было бы сначала спросить добыл ли её автор  :?  

Уважаемый plantago уже давал ссылку на Гигапедию http://gigapedia.org , за что я ему безмерно благодарен. Там есть возможность скачать и эту книгу. Вот ссылка на результат поиска http://rapidshare.com/files/20356784/jab_einf4di.rar (PASSWORD: 0262101067)

Цитата: "S.N."Фактически вы пытаетесь предложить гипотезу возможного влияния внешних условий существования популяции на дальнейший ход  мутационной изменчивости?

Нет, не совсем так. В концепции уровневого отбора нет элемента влияния на мутационную изменчивость. То есть фактически предполагается, что механизм отбора-приспособления одноклеточных (половой линии клеток) остается неизменным. Меняется лишь среда, к которой происходит приспособление - вместо нейтральных внешних условий половая линия клеток адаптируется к специфичной среде организма.

Цитата: "S.N."...рано или поздно приведет к тому, что генотип-А чуть-чуть изменится в генотип-В с новой нормой реакции в сторону холодоустойчивости? Примерно так?

Примерно так в данном контексте. То есть можно констатировать, что половая линия клеток приспособиться к новым условиям онтогенеза, а следовательно, геном с большей вероятностью будет реализовывать новый фенотип.
Однако в концепции нет прямой связи с эпигенетической теорией - последняя включается лишь как элемент, обосновывающий наличие одного из феноменов не генетической изменчивости и памяти. (см. ответы на другие посты).

Цитата: "plantago"1) Учитываете ли Вы в Ваших рассуждениях существование в природе организмов, отличных от многоклеточных животных? (У которых может не быть многоклеточности, онтогенеза, половых клеток и пр.)

Более полно гипотезу следовало бы назвать "концепция уровневого отбора в эволюции многоклеточных", чтобы точно отделить эволюцию одноклеточных и многоклеточных. (см. сужд. 165 - http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm - у меня на сайте биологическая часть книги еще не выложена).  

Цитата: "plantago"2) В какой степени, во Вашему мнению, Ваши идеи пересекаются с изложенными в книге E. Jablonka и M. Lamb (2005) "Evolution in Four Dimensions - Genetic, Epigenetic, Behavioral, and Symbolic Variation in the History of Life"?

Практически в законченном виде моя концепция была сформулирована осенью 2005 и более года "ждала" публикации книги, посему между ней и идеями указанной вами книги нет прямой связи. О существовании это книги я узнал лишь от вас - спасибо. Я не биолог и, к сожалению, не могу следить за всеми публикациями, тем более, что в русскоязычных текста упоминания об этой книге мне не встречалось. Из того, что мне удалось посмотреть за последнии часы, можно сделать вывод, что пересечение действительно есть - по крайней мере в выделении уровней отбора и фиксации новаций: генетического, эпигенетического,  поведенческого (указанный в книге символьный уровень, по моему мнению, не относится к биологической системе - об этом более подробно написано в четвертой части моей книги, но к сожалению, ссылку дать не могу - в сети ее пока нет). Но на сколько мне показалось в книге E. Jablonka и M. Lamb нет гипотезы последовательной редукции новаций в геном - по сути самой концепции уровневого отбор. Поправьте, если я ошибаюсь.

Цитата: "Gilgamesh"Правильнее было бы сначала спросить добыл ли её автор

Спасибо, благодаря вам познакомился вкратце.

Цитата: "Gilgamesh"Тут вопрос скорее в том, насколько далеко от гонад простирается "биоценоз", в котором существует эта "популяция". ... гены, которые отбираются под курносый или орлиный нос - нечто странное...

В кратком изложении концепции был пропущен существенный момент - множественность уровней отбора (см. сужд. 164 http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm). То есть если сравнивать с биоценозом (как вы делаете), то влияние некоего фактора среды на вид может быть не прямым, а опосредованным - через другие виды, включенные в трофическую цепь. Возвращаясь к концепции уровневого отбора, следует заметить, что некие соматические изменения могут быть закреплены в геноме не непосредственно, а "пройдя" цепочку уровневых адаптаций. В этом то и суть концепции уровневого отбора - постепенное, поэтапное опускание новаций в геном. Тут можно обратить внимание на отсутствие прямой зависимости между морфологическими признаками и структурой генома. А так же опять вспомнить постепенность процесса эмбрионализации.

Цитата: "Gilgamesh"Поясните, что Вы имеете в виду под "взаимодействием", если организмы "подстраиваются" под среду без взаимодействия с ней(?!).

Тут я в точности использовал ваше выражение из первого поста - "взаимодействовать с юными гаметами". В ответе акцентировалось внимание на отсутствии активного (целенаправленного) воздействия "среды" на гаметы. А взаимодействие, скорей, не взаимо-действие, а просто связь, конечно, есть. Но не прямая, а опосредованная (см. выше). Как и в биоценозе - организм взаимодействует лишь с некоторыми факторами среды, но через них (опосредованно) со всей системой.

2 Set O. Lopata, спасибо

2 boldachev
В общем, нужно с основным текстом знакомиться.

Цитироватьпостепенное, поэтапное опускание новаций в геном

Тем не менее, хотя бы с одним этапом разобраться надо, а там уж и до других дело дойдёт. Только прогресса в этом пока не видно, т.к. не видно никаких механизмов, которые могли бы опосредовать действовие прочих клеток и тканей на гаметы, сохраняя спцифичность этого действия.

Также чувствуется расхождение в понимании объёмов и приенимости понятий..

Вообще, неплохо бы "увидеть" действие этой системы на конкретном пимере, на модельной, гипотетической ситуации, сценарии. Может тогда разночтения исчезнут.

Большое спасибо за ответ! Ссылку на книгу я не дал не "из вредности", а потому что мое географическое положение заставляет воздерживаться от пропаганды "варезного" материала.
По содержанию позволю себе заметить, что:
а) Это уже третья за последний год (!) книга, где эпигенез является серьезным элементом эволюционных рассуждений. Теория Дарвина, начав с ламаркизма, к нему и приходит в нынешнем, "сверхновом", синтезе. Я просто констатирую факт.
б) Разделение эволюции на эволюцию одноклеточных и эволюцию многоклеточных сразу же ставит серьезный вопрос о том, как в эволюционном плане был возможен переход от одно- ко многоклеточности? Есть ли у Вас какие-то ответы на этот вопрос?

Цитата: "Gilgamesh"...не видно никаких механизмов, которые могли бы опосредовать действовие прочих клеток и тканей на гаметы

По сути, отвечая на это замечание следует писать большую статью, а то и книгу. Аспектов проблемы множество: от философских до специально биологических. Во-первых, элементарно можно сослаться на современную СТЭ и сказать, что механизм такой же как при приспособлении одноклеточных (а в СТЭ и многоклеточных) к среде (что и делается в книге). То есть современная теория лишь констатирует наличие адаптации организмов путем отбора вариаций генома. СТЭ принципиально не рассматривает механизмы "опосредованного действия среды на гаметы" - просто постулируется, что один из многих вариантов генома оказался более адаптивным. (Именно об этом я и писал в предыдущих постах, отмечая отсутствие  прямого действия среды на модифицируемые элементы). Просто линейная схема: модификация генома-фенотип-отсев в среде-сохранение генотипа, предлагается рассматривать как многоступенчатую, но механизм действия отбора на каждой ступеньке такой как предлагается в СТО для целого организма.
Во-вторых, и что наверное более важно, не думаю (или можно даже сказать - утверждаю, см. последнею часть книги "Логика новационного системогенеза"), что вообще для эволюционирующих систем не возможно указать прямые причинно-следственные механизмы взаимодействия их элементов. Конечно, на небольшом отрезке времени в неком локальном пространстве мы можем рационально выделить цепочку биохимических реакций со строгим указанием причинно-следственных связей. Но уже на уровне организма, а тем более популяции указать однозначные причинно-следственные связи не то, что сложно , а принципиально не возможно. Конечно, можно рассматривать этот тезис как попытку уйти от ответа, но по моему убеждению в сложных распределенных во времени и пространстве системах действует принцип неопределенности (подобный квантовомеханическому) не позволяющий свести содержание системы к линейным описаниям. (тут мне, наверное, надо подумать как и где выложить всю книгу - без знакомства с последней главой разговор немного будет голословным).
В-третьих, учитывая "во-вторых" в части распределенности во времени, следует заметить, что период адаптации гамет к изменениям онтогенеза растянут на многие поколения и посему принципиально не может быть описан на языке прямого молекулярного "механизма действия".

Цитата: "Gilgamesh"
чувствуется расхождение в понимании объёмов и применимости понятий.

Всегда рад утрясению терминологии. Указывайте, где в моих в текстах есть проблемные места. Буду учиться.

Цитата: "Gilgamesh"Вообще, неплохо бы "увидеть" действие этой системы на конкретном примере, на модельной, гипотетической ситуации, сценарии.

По сути на это уже ответил в предыдущем посте. Но подумаю, может смогу что-то описать не в логическом (философском) плане, а в специальных терминах. Может стоит посмотреть в сторону той же эмбрионизации, как наглядного примера опускания адаптивных признаков. Может возможно описать этот феномен в терминах адаптации нижних (ранних) организменных уровней к изменениям на высших (поздних).
Также в терминах концепции логично описывается генетическая ассимиляция морфозов в эпигенетической теории.
Вообще, повторю еще раз, отображение (закрепление) изменений генома при адаптации половой линии клеток к изменением организма на протяжении многих поколений принципиально нельзя описать как некое строгое однозначное соответствие генных перестроек измененным признакам (как это нельзя сделать в СТЭ при описании адаптации организма к среде).

Цитата: "plantago"Теория Дарвина, начав с ламаркизма, к нему и приходит в нынешнем, "сверхновом", синтезе.

Я немного отстраняюсь от Ламаркизма, понимаемого буквально как наследование (передачу по наследству) признаков, приобретенных конкретным организмом. В этом случае действительно требуется указание точного молекулярного механизма передачи информации в геном гамет. В предложенной мной концепции изменения в геноме гамет идет в точности по той же схеме естественного отбора, что и для одноклеточных, только с адаптацией не к нейтральной внешней среде, а биологически активной среде организма. То есть признаки, зафиксированные на эпигенетическом и поведенческом уровнях отражаются в геноме опосредованно, без прямого биохимического взаимодействия.

Цитата: "plantago"как в эволюционном плане был возможен переход от одно- ко многоклеточности? Есть ли у Вас какие-то ответы на этот вопрос?

Посмотрите сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных» на http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm, но предварительно надо прочитать от начала главу «Концепция новационного системогенеза», до разговора о которой мы еще не добирались (это отдельная большая тема).

Если я правильно понял, что имел в виду автор под отбором гамет, то это относительно просто проверить: берём популяцию допустим мышей (именно млекопитающих потому как у них большой расход гамет в сравнении с числом потомства) и смотрим - есть ли расхождения в частотах аллелей у предшественников половых клеток, собственно половых клеток и потомства - то есть отсеивается ли что уже на уровне гамет. Можно немного усложнить эксперимент поместив мышей после нескольких поколений в другие условия или на другую пищу - менее комофртные. Если отбор есть, то во всех трёх описанных пробах частоты будут статистически различатся. Однако, даже если половые клетки и могут как-то вытеснять одна другую, то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма. Вот к примеру, у предка жирафа отбор шёл в сторону особей с наиболее длинной шеей, если есть отбор на уровне половых клеток, то уже сами клетки должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других. Можно, конечно, сказать, что эволюционно наличие такого механизма выгодно, но если польза индивидума от длинной шеи сказывается в поколении третьем, то как об этом может быть "известно" гаметам в первом? Или же так: гаметы в конкуренции друг с другом дают опредлённую преобладающую аллель, которая потом закрепляется на уровне индивидума (когда он вырастает), но где гарантия, что то что полезно гаметам будет полезно и для целых особей?
Иными словами главную загвоздку я вижу в различии услвий обитания. (если я понял мысль правильно). Также е очень понимаю причём тут ранее детерминирование линии полвых клеток - если индивидум, который они дают в очередной "цикл" будут неприспособлен, то дальнейшим его половым клекам уже ничего не поможет.

Цитата: "DNAoidea"Если я правильно понял, что имел в виду автор под отбором гамет, то это относительно просто проверить...

Думаю, что решающий эксперимент для выяснения достоверности предлагаемой концепции уровневого отбора адаптивных новаций спланировать не так просто. Прежде всего, в эксперименте не должен фигурировать отбор по дискретному признаку однозначно связанному с фиксированным геном. В этом случае будет лишь подтвержден механизм стандартного отбора: отбор по признаку будет однозначно соответствовать отбору вариаций генома. То есть отбор будет происходить по «одноклеточной» схеме.
Результативный эксперимент должен иметь следующие составляющие:  
(1) смещение нормы реакции тестовой популяции и ее эпигенетическое закрепление (то есть надо показать, что фиксация новой морфологической нормы не является следствием модификации генома); (2) проследить изменение частоты аллелей по сравнению с контрольной группой, которая сохраняла исходную морфологическую норму. Если изменчивость гамет  на этапе после стабилизации нормы будет разной (больше у первой группы), это можно будет интерпретировать как следствие ускоренной адаптации гамет к изменившимся условиям – не внешним, а к новому пути онтогенеза. Условие стабильности новой морфологической нормы исключает трактовку изменений генома, как результат отбора по некоему адаптивному признаку.
Я не совсем уверен, что достаточно ясно и терминологически правильно выразил свою мысль (не забывайте, я всего лишь философ). Но думаю изложенное можно рассматривать в качестве отправной точки для планирования эксперимента. Рад буду высказанным идеям. Может быть поискать уже проведенные эксперименты, результаты которых не могут быть объяснены в рамках СТЭ.  

Цитата: "DNAoidea"...то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма.

Именно констатация этого отличия и есть существенный элемент концепции уровневого отбора: при значительном сокращении числа «популяции» гамет по сравнению с естественными популяциями одноклеточных их эволюция в биологически активной среде организма проходит на порядок быстрее.

Цитата: "DNAoidea"Вот к примеру, у предка жирафа отбор шёл в сторону особей с наиболее длинной шеей, если есть отбор на уровне половых клеток, то уже сами клетки должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других... и далее...

Тут вы рассуждаете исключительно в рамках представлений СТЭ и даже более архаичных, подразумевая однозначную зависимость между элементами генома морфологическим признаком. Во-первых, такая прямая зависимость большая редкость, а во-вторых, такие случаи изначально не попадают в сферу действия принципа уровневого отбора (см. выше про «одноклеточный» механизм отбора). Но самое главное – концепция уровневого отбора подразумевает принципиально другой механизм генетического закрепления адаптивных признаков, чем описанный вами. В вашем примере вы изначально исходите из предположения, что некий признак (длинная шея) изначально связан с неким фиксированным изменением генома. То есть описываете традиционную схему отбора: случайное изменение генома (предшествующее проявлению признака) и отбор на уровне организмов. В предлагаемой мной схеме изменение морфологии изначально фиксируется эпигенетически, а потом уже происходит адаптация популяции гамет к измененным условиям онтогенеза. И в этом случае принципиально нет непосредственной (прямой) связи между неким внешним признаком и изменением генома. Можно сказать: начальные стадии онтогенеза подстраиваются по конечные – под новую норму реакции, делая ее более вероятной.
Кстати, приведенный вами пример с жирафом показателен с другой стороны. Существует феномен продолжения развитие некоего адаптивного признака даже после того, как его полезность становится уже сомнительной. Объяснить это с точки зрения СТЭ невозможно: строго следуя ее концепции, отбор в сторону гипертрофированного развития признака, должен прекратиться сразу же после проявления его неадаптивности. А вот с позиции концепции уровневого отбора этот феномен может иметь рациональное объяснение: даже после выхода за зону полезности, адаптация линии гамет к измененной морфологической норме может продолжаться, чем может по инерции сдвигать ее все дальше. Тут действительно уместно говорить, что гаметы «не знают» о «пользе организма». А если запас прочности у популяции организмов высок, конкуренция слаба,  экологическая ниша широка, то ничто не мешает развитию уже ставшего неадаптивным признака.

Цитата: "DNAoidea"...если индивидуум, который они дают в очередной "цикл" будут неприспособлен, то дальнейшим его половым клеткам уже ничего не поможет.

Здесь вы даете мне повод еще раз подчеркнуть, что адаптация популяции гамет происходит на протяжении многих поколений, а не на периоде жизни  одного организма. И понятно, что если ветка популяции неадаптивного организма погибает вместе с ним, то туда ей и дорога, коль не сумела обеспечить выживаемость.

Цитата: "boldachev"
(1) смещение нормы реакции тестовой популяции и ее эпигенетическое закрепление (то есть надо показать, что фиксация новой морфологической нормы не является следствием модификации генома);

В принцыпе это возможно, но дело в том, что, во-первых, пока вроде бы такого не наблюдалось - чтобы наследуемые изменения в организме были вызваны чисто эпигенетички, хотя это вполне может быть, во-вторых, мне кажется вы пользуетесь термином эпигенетика слишком вольно: эпигенетика - это комплекс наследственных признаков, определяемых не-ДНК. Лично я считаю, что для мутаций и для СТЭ не суть важно где записан тот или иной признак - в ДНК в виде её мтелирования, или вообще в чём-то экзотическом в "глуши" цитоплазмы ооцита, строго говоря для СТЭ как таковой овершеннно безрализчно в каком виде записан признак - суть тут - случайные изменения признаков, их наследуемость и отбор. А уж чем они вызваны - сдиранием/насаждением метилов с промоторной области, заменой нуклеотидов или РНК-эдингом - не суть важно.

Цитата: "boldachev"(2) проследить изменение частоты аллелей по сравнению с контрольной группой, которая сохраняла исходную морфологическую норму. Если изменчивость гамет  на этапе после стабилизации нормы будет разной (больше у первой группы), это можно будет интерпретировать как следствие ускоренной адаптации гамет к изменившимся условиям – не внешним, а к новому пути онтогенеза.

То есть новый путь онтогенеза "разболтает" наследуемые признаки гамет? Кроме того, изначально я понимал вашу мысль, что он должен только направить отбор гамет в нужное русло, а не "разбалтывать" признаки - это опасная игра, которая можетп рвести к тому, что вообще ничего фиксированно не будет - каждая гамета бужет нести множетсо "мутаций" и вредные покруют полезные...

Цитата: "boldachev"Условие стабильности новой морфологической нормы исключает трактовку изменений генома, как результат отбора по некоему адаптивному признаку.

Почему? Новая норма может быть вызвана комплексом черт, а может быть нет...

Цитата: "boldachev"

Цитата: "DNAoidea"...то условия их "обитания" по любому очень сильно отличаются от таковых для организма.

Именно констатация этого отличия и есть существенный элемент концепции уровневого отбора: при значительном сокращении числа «популяции» гамет по сравнению с естественными популяциями одноклеточных их эволюция в биологически активной среде организма проходит на порядок быстрее.

Может и быстрее, но отбор должен быть адекватным. То есть если необходим фенотип устойчивый к морозу, а мы будем отбирать с самым крепким панцирем, то каким бы не был жёским отбор результат не будет достигнут, если конечно эти признаки как-то не коррелирует на уровне наследственной передачи (один ген участвует и в том и другом, для одного и того же используется те же энхансеры, или чего болеее тонкое)

Цитата: "boldachev"Тут вы рассуждаете исключительно в рамках представлений СТЭ и даже более архаичных, подразумевая однозначную зависимость между элементами генома морфологическим признаком.

Заметте: я не скзаал " и эта замена вызвана заменой С на А в такой-то позиции в таком-то гене. "Подразумеваемость" была указана вами, тогда как на самом деле длинна шеи может быть вызвана изменением одного нуклеотида (ну крайний случай), а может быть заменами в десятке энхансеров + полдюжены аминокислотных замен. Это, конечно, повлиет на то, как будет идти эволюция, но в принцыпе возможно и то и другая, чтобы она была.

Цитата: "boldachev"Существует феномен продолжения развитие некоего адаптивного признака даже после того, как его полезность становится уже сомнительной. Объяснить это с точки зрения СТЭ невозможно: строго следуя ее концепции, отбор в сторону гипертрофированного развития признака, должен прекратиться сразу же после проявления его неадаптивности.

Э, нет. Даже если оставить дреф, то останется ещё и половой отбор, который действительно может несколько "обмануть" естественный, создавая такие вещи как оленьи рога.

Цитата: "boldachev"А вот с позиции концепции уровневого отбора этот феномен может иметь рациональное объяснение: даже после выхода за зону полезности, адаптация линии гамет к измененной морфологической норме может продолжаться, чем может по инерции сдвигать ее все дальше.

А за счёт чего это будет происходить: гаметы будут отбираться и "Выдут" в этом за пределы адаптации? Но ведь признак-то зачем им будет на это "указывать"?

Цитата: "boldachev"А если запас прочности у популяции организмов высок, конкуренция слаба,  экологическая ниша широка, то ничто не мешает развитию уже ставшего неадаптивным признака.

Рано как и не мешает его развитию в силу генетического дрейфа...

Цитата: "boldachev"Посмотрите сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных» на http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm, но предварительно надо прочитать от начала главу «Концепция новационного системогенеза», до разговора о которой мы еще не добирались (это отдельная большая тема).

Да, но для этого надо где-то добыть Вашу книгу, что для меня почти невозможно.

2plantago
Две первые части книги выложены у меня на сайте http://www.boldachev.com, а биологическая полностью на сайте Маркова  http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm (там и надо искать сужд. 194. «Начальный системогенез многоклеточных»).
Нет в сети только четвертой части "Логика новационного системогенеза", она посвящена теории систем, но если ее осилить, то на многое из биологической части можно будет посмотреть по другому.
Вообще купить книгу можно в сети - просто задайте поиск "Новации. Суждения в русле эволюционной парадигмы", а если вас удовлетворит электронный вариант - могу выслать (киньте свой email мне в личку).

Цитата: "DNAoidea"
...во-первых, пока вроде бы такого не наблюдалось - чтобы наследуемые изменения в организме были вызваны чисто эпигенетички, хотя это вполне может быть, во-вторых, мне кажется вы пользуетесь термином эпигенетика слишком вольно: эпигенетика - это комплекс наследственных признаков, определяемых не-ДНК... и т.д.

Здесь и далее по сути идет обсуждение не проблем предложенной мной концепции, а соотношения СТЭ и эпигенетической теории эволюции (И.И. Шмальгаузен, К.X. Уоддингтон, М.А. Шишкин). И в книге, и в кратких тезисах в начале темы указывалось (но наверное, не достаточно явно), что рассуждения строятся с учетом принятия достоверности эпигенетической теории и с использованием ее терминологии (что вы принципиально игнорируете). Я не буду ставить перед собой задачу объяснять и отстаивать позиции ЭТЭ. Посмотрите в литературе по это тематике.

Цитата: "DNAoidea"Заметте: я не скзаал " и эта замена вызвана заменой С на А в такой-то позиции в таком-то гене.

Извините, я наверное слишком буквально понял ваши фразы: «должны были как-то "знать", с какой аллелью надо выживать и вытеснять других», «гаметы в конкуренции друг с другом дают определенную преобладающую аллель...», то есть как указание на связь «определенной» аллели с определенным признаком (длинной шеей). Наверное, вы что-то иное имели ввиду :wink:.

Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном".   Так  вот что вы  думаете о    конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.
Простите,  но  на  этом  месте  ломаются  все      утверждения   ЭТЭ  и  ломается  ваша  концепция.

Цитата: "boldachev"...могу выслать (киньте свой email мне в личку).

Написал. Спасибо!

Цитата: "Питер"Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном". Так  вот что вы  думаете о конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.

В свете вашего вопроса СТЭ есть самая что ни есть наивыраженная теория «вообще». На любой вопрос о появлении некоего адаптивного признака независимо от уровня его проявления (соматический или поведенческий, скажем, генетически закрепленный инстинкт) будет дан «вообще» ответ: произошли некие (не очень понятно какие, поскольку практически никогда не удается указать прямую связь между признаком и конкретным изменением генома), и так произошли некие случайные изменения генома, вследствие которых проявился этот признак, который при условии его полезности был поддержан отбором. Так вот требуемого вами молекулярного механизма закрепления адаптивных признаков нет и в СТЭ – мы имеем дело с общим методом случайного перебора и отбора по критериям. То есть могу вернуть вам ваш вопрос в полном объеме: можете ли вы указать конкретный молекулярный механизм, связывающий изменение некой характеристики среды (скажем похолодание) с некими конкретными изменениями генома? (Ведь именно этого вы требуете для описания феномена адаптации половой линии клеток к соматическим (эпигенетически закрепленным) модификациям.)
Это во-первых. А во-вторых, уже в который раз повторяю – механизм адаптации популяции гамет к условиям (к среде) многоклеточного организма, реализуемый на периоде жизни нескольких поколений организмов, по своим принципам (какие бы они не были: известные в СТЭ на данный момент или еще не открытые) ничем не отличается от механизма адаптации популяции одноклеточных организмов к внешней среде. То есть, все что вы можете сказать о механизме эволюции одноклеточных, можно напрямую отнести к эволюции гамет (полноценных одноклеточных организмов – в отличие от специализированных клеток) в среде организма. (Если не так, то укажите, что же произошло с клетками на этапе формирования многоклеточных организмов). Только с существенными дополнениями: (1) адаптация популяции гамет идет не к пассивной среде, а к биологически активной среде организма, и (2) при этом используются все эволюционно накопленные механизмы, включая механизм ускоренной модификации генома по типу клеток иммунной системы.
Отвечая конкретно на вопрос, относительно генетического сохранения новой эпигенетически (онотогенетически) зафиксированной морфологической нормы, можно сказать, что механизм генетического закрепления абсолютно такой же, какой указывает СТЭ при приспособлении организма к изменениям окружающей среды: популяция гамет адаптируется к изменениям среды своего обитания. (И именно наличие этого механизма может обосновать отсутствие прямой связи между адаптивными признаками и изменениями генома.)

Цитата: "boldachev"Я не буду ставить перед собой задачу объяснять и отстаивать позиции ЭТЭ. Посмотрите в литературе по это тематике.

Да видел... тут у нас несколько месяцев назад большая дисскуссия на этот счёт была. (Даже очень большая :) ). В терминологии ЭТЭ эпигенетика понимается как-то не так, как её понимают сами "эпигенетики".

Цитата: "boldachev"Наверное, вы что-то иное имели ввиду :wink:.

Я имел в виду, что для СТЭ вовсе не важно полное соответсвие фенотипического признака генотипическому - достаточно что последний влиял на первый, а не изменения фенотипа находились бы в пределах нормы реакции. Эволюция - это сдвиг нормы реакции по сути дела.

Цитата: "DNAoidea"В терминологии ЭТЭ эпигенетика понимается как-то не так, как её понимают сами "эпигенетики".

Тут только остается открытым вопрос - кого называть "эпигенетиками"? :D

Цитата: "DNAoidea"Я имел в виду, что для СТЭ вовсе не важно полное соответсвие

Что для СТЭ не важно - это понятно... Просто вы оперировали термином "определенный локус" - вот я и прицепился. Забудем.

Цитата: "DNAoidea"Эволюция - это сдвиг нормы реакции по сути дела.

По сути и в ЭТЭ, и в моей концепции (в которой принимается ЭТЭ в качестве элемента) рассматривается проблема: всегда ли изменение генома предшествует смещению нормы реакции? Если норма реакции может смещаться независимо от генома (что считается уже подверженным), то возможен ли и каков механизм закрепления эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции в геноме. В качестве возможного механизма я и предлагаю адаптацию (стандартную с точки зрения СТЭ) половой линии клеток к изменениям организма (который рассматривается как среда). То есть "осмысленные", то есть соответствующие новой норме реакции (поддерживающие ее) изменения генома есть результат адаптации гамет к уже возникшей новой морфологической норме.
Вроде все предельно прозрачно. И с точки зрения СТЭ не должно вызывать особых вопросов по механизму. Стоит только придумать решающий эксперимент. (Логически все работает не плохо - смотрите главу на сайте у Маркова)

Цитата: "boldachev"Тут только остается открытым вопрос - кого называть "эпигенетиками"? :D

Тех кто занимается наследованием элементов, не записанных на ДНК, пока это в основном метиляция ДНК, модификация гистонов, РНК-эдитинг, но скорее всего - это только самый край проблемы, но дальше вроде ещё не продвинулись.

Цитата: "boldachev"Если норма реакции может смещаться независимо от генома (что считается уже подверженным), то возможен ли и каков механизм закрепления эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции в геноме.

А почему эпигенетичесикие факторы должны дублироваться геномом? ну, скажем что-то изменилось в организме, стал он развиваться несколько иначе. И передаётся это через модификацию гистонов, или вообще через какой цитоплазаматический маркер в ооците. Мало ли как. Но ведь передаётся. Пока он будет передаваться чётко и без слишком большого числа ошибок - никакой замены этому не потребуется. Понятно, что подобная передача требует и изменеий гамет - поскольку и организм уже не совсем тот, но эти изменения опять-таки могут быть чисто эпигенетические, не затрагивающие геном вовсе.

Цитата: "Set O. Lopata"
Уважаемый plantago уже давал ссылку на Гигапедию http://gigapedia.org , за что я ему безмерно благодарен. Там есть возможность скачать и эту книгу. Вот ссылка на результат поиска http://rapidshare.com/files/20356784/jab_einf4di.rar (PASSWORD: 0262101067)

Что то я совсем заплутал. Зашел на эту страничку и никак не пойму на что дальше тыкать и куда PASSWORD записывать? Help! :(  :oops:

Цитата: "DNAoidea"Тех кто занимается наследованием элементов, не записанных на ДНК, пока это в основном метиляция ДНК, модификация гистонов, РНК-эдитинг, но скорее всего - это только самый край проблемы, но дальше вроде ещё не продвинулись.

Цитата: "DNAoidea"А почему эпигенетические факторы должны дублироваться геномом? и т.д.

Как всегда (практически всегда, ну или уж очень часто) вопрос в терминологии. Спасибо, прояснили. Под «эпигенетической фиксацией», я имел ввиду закрепление новой нормы реакции (новой морфологической нормы) совершенно в духе эпигенетической теории эволюции, то есть без какого-либо участия каких-либо элементов гамет, лишь на уровне онтогенеза. Именно на этом и строится ЭТЭ (хотя тут действительно есть некое противоречие на уровне названия, терминологии). Надеюсь, я правильно трактую эпигенетическую теорию, может у вас другие представления?
Однако, предполагая это разночтение, я даже сделал уточнение – «эпигенетической (точнее онтогенетической) фиксации нормы реакции». Но вы не обратили внимание.
Но, согласитесь, что прийти к пониманию терминологического расхождения через несколько постов – это прекрасно. Порой на это уходят тонны слов, а бывает понимание банальных расхождений на уровне трактовки понятий так и не наступает.
Так что, если желание высказаться уже на другом уровне, с учетом проясненной терминологии – буду рад. А я постараюсь не употреблять впредь термин «эпигенетический» для обозначения онтогенетических феноменов, которые рассматривает эпигенетическая теория эволюции.

Уважаемые господа. Ранее я уже пытался наметить черты возможного эксперимента, могущего подтвердить концепцию уровневого отбора адаптивных новаций у многоклеточных, а в частности адаптацию лини гамет к изменениям морфологической нормы. Сейчас постараюсь изложить возможный вариант более точно.
Задача ставится такая: показать, что значительные (более чем соответствующие нормальным условиям) изменения генотипа популяции многоклеточных могут проходить в период отсутствия каких-либо изменений фенотипа, то есть при жестком стабилизирующем отборе (возможно искусственном).
В терминах уровневого отбора эффект описывается как адаптация популяции гамет к ранее сместившейся (без изменения генома), но на текущий момент стабильно поддерживаемой онтогенетической норме.
Эксперимент проводится  в два этапа: (1) на первом у подопытной группы максимально быстро под воздействием дестабилизирующих факторов смещается онтологическая норма – популяция переводится в состояние стабильной реализации новой нормы реакции (то есть подразумевается, что не происходит изменений генома популяции); (2) далее длительное время максимально точно поддерживается эта норма. В ходе эксперимента замеряется скорость модификации генома популяции по сравнению с контрольной группой, в которой поддерживается исходная норма.
В СТО изменение генома однозначно связывается со смещением морфологии под давлением изменившихся внешних факторов – если внешние факторы стабильны и не происходит изменений фенотипа, то изменения генома не должны выходить за пределы фонового дрейфа, поскольку эти изменения не поддерживаются отбором отклоняющихся фенотипов. То есть, если исходить из СТЭ, то на втором этапе эксперимента, при жесткой стабилизации фенотипа не может происходить заметного смещения генотипа – все отклонения должны отсекаться. Но согласно концепции уровневого отбора на начало второго этапа гаметы оказываются в изменившейся (относительно первого этапа) среде, и должен осуществляться их отбор, направленный на приспособление к новый условиям онтогенеза, а следовательно наблюдаться заметный скачек скорости изменения генотипа по сравнению с контрольной группой.
Был бы очень благодарен за критический анализ представленной схемы. Может кто знаком с подобными экспериментами имеющими проблемы с трактовкой или не однозначно трактуемых.

Цитата: "Андрей Пустовалов"Что то я совсем заплутал

Набираете в Google "Как скачать с рапиды" и будет Вам щастье. Вот одна из ссылок с инструкцией:
http://klk.pp.ru/2006/07/13/kak_kachat_s_rapidy_i_s_megi.html
Когда Вы скачаете архив, надо его будет открыть при помощи WinRAR, а он потребует указанный в сообщении пароль.

Цитата: "boldachev"Может кто знаком с подобными экспериментами имеющими проблемы с трактовкой или не однозначно трактуемых.

Похоже на эксперименты Шапошникова, только с добавленной генетикой.

Цитата: "plantago"Похоже на эксперименты Шапошникова, только с добавленной генетикой.

Спасибо. С экспериментами Шапошникова, конечно, знакомился при написании книги. Но посмотрю еще более целенаправленно - может что и подмечу для себя полезного.

Цитата: "boldachev"

Цитата: "Питер"Я   очень  не  люблю   теории "вообще".  
Есть  конкретная  вещь  под  названием "геном". Так  вот что вы  думаете о конкретном  механизме (молекулярном)  этой  самой  фиксации  с опусканием  новой   эпигенетической  или  поведенческой  нормы  на  уровень  генома с  фиксацией   нормы  в  геноме.

В свете вашего вопроса СТЭ есть самая что ни есть наивыраженная теория «вообще». На любой вопрос о появлении некоего адаптивного признака независимо от уровня его проявления (соматический или поведенческий, скажем, генетически закрепленный инстинкт) будет дан «вообще» ответ: произошли некие (не очень понятно какие, поскольку практически никогда не удается указать прямую связь между признаком и конкретным изменением генома), и так произошли некие случайные изменения генома, вследствие которых проявился этот признак, который при условии его полезности был поддержан отбором. Так вот требуемого вами молекулярного механизма закрепления адаптивных признаков нет и в СТЭ – мы имеем дело с общим методом случайного перебора и отбора по критериям. То есть могу вернуть вам ваш вопрос в полном объеме: можете ли вы указать конкретный молекулярный механизм, связывающий изменение некой характеристики среды (скажем похолодание) с некими конкретными изменениями генома? (Ведь именно этого вы требуете для описания феномена адаптации половой линии клеток к соматическим (эпигенетически закрепленным) модификациям.)
Так  в  СТЭ  этот  механизм    не  нужен. Точнее  он  вами  выше  сформулирован -  случайные  мутации  плюс  отбор.

Это во-первых. А во-вторых, уже в который раз повторяю – механизм адаптации популяции гамет к условиям (к среде) многоклеточного организма, реализуемый на периоде жизни нескольких поколений организмов, по своим принципам (какие бы они не были: известные в СТЭ на данный момент или еще не открытые) ничем не отличается от механизма адаптации популяции одноклеточных организмов к внешней среде. То есть, все что вы можете сказать о механизме эволюции одноклеточных, можно напрямую отнести к эволюции гамет (полноценных одноклеточных организмов – в отличие от специализированных клеток) в среде организма. (Если не так, то укажите, что же произошло с клетками на этапе формирования многоклеточных организмов). Только с существенными дополнениями: (1) адаптация популяции гамет идет не к пассивной среде, а к биологически активной среде организма, и (2) при этом используются все эволюционно накопленные механизмы, включая механизм ускоренной модификации  генома по типу клеток иммунной системы.

Вопос   номер  1 - идет  отбор  гаплоидных  гамет ?  Могут  ли  потом  две  идеально  отобранные  гаметы  дать  полную  бяку  в  диплоидном  варианте  целого  организма  ?
Вопрос номер  2  -  как  известно,  гаметы  метаболически  мало  активны  и  геном  там  большей  частью  не  работает.  Как    идет  отбор  на "спящем"    геноме ?  Тут как  раз  есть  резкое  отличие   от  одноклеточных. Ну  и  третье  -  про  ускоренную  модификацию  генома  по  типу иммунной  системы.  У вас  есть  подтверждения   наличия    такого  механизма за  пределами  иммунной  системы ?  

Отвечая конкретно на вопрос, относительно генетического сохранения новой эпигенетически (онотогенетически) зафиксированной морфологической нормы, можно сказать, что механизм генетического закрепления абсолютно такой же, какой указывает СТЭ при приспособлении организма к изменениям окружающей среды: популяция гамет адаптируется к изменениям среды своего обитания. (И именно наличие этого механизма может обосновать отсутствие прямой связи между адаптивными признаками и изменениями генома.)

А  насчет  эксперимента все  примитивно  просто.  Берем  выборку (лучше   чистую  линию),  делим,  помещаем  две  подвыборки  в  максимально    разные   условия  бытия,    растим  и  в  каждом  поколении   анализируем  полный     геном   N    гаплоидных    половых  клеток  (N  должно  быть    большим,  не  менее  1000  геномов).  И  смотрим  спектр  возникающих  мутаций.  Если  правы  вы  -  то в  двух  разных  условиях  сразу   в  гаплоидных  клетках  должно идти  накопление   двух  разных  наборов  адаптивных  мутаций.  Парралельно  можем  мерять  параметры  среды,  в  которых  плавают  гаметы.   Опять  же  если  вы  правы  -  то  должно  быть  изменение    этой  среды,  разное  в  разных  внешних  условиях.

Цитата: "Питер"Так  в  СТЭ  этот  механизм    не  нужен. Точнее  он  вами  выше  сформулирован -  случайные  мутации  плюс  отбор.

Надеюсь, в этом вопросе уже нет разночтений – в уровневом отборе (если существование коего  удастся подтвердить) механизм также не нужен, верней он такой же как и в СТЭ.

Цитата: "Питер"Вопос   номер  1 - идет  отбор  гаплоидных  гамет ?

Отбор, я предполагаю, идет на всех этапах, начиная с формирования первичных половых клеток эмбриона и до формирования оных же уже в следующем поколении: отбор идет и на этапе продуцирования гамет, и среди самих гамет - ведь в итоге до формирования зиготы "дойдут" лишь единичные клетки (из нескольких миллионов женских и триллионов мужских). Думаю, что не будет большой натяжкой рассматривать половую линию клеток как, в некоторой степени, самостоятельную популяцию, проходящую фиксированные этапы развития: массовое размножение, длительное  воздействие среды (организма) и  заключительный жесткий отсев при оплодотворении.

Цитата: "Питер"Могут  ли  потом  две  идеально  отобранные  гаметы  дать  полную  бяку  в  диплоидном  варианте  целого  организма?

Не очень понял вопрос. Что значит "идеально отобранные"? С одной стороны, любые отобранные организмы, то есть дожившие до производства потомства (в нашем случае - гаметы, дожившие до оплодотворения) - это идеальные с точки зрения критериев отбора организмы (клетки). Это стандартный пассаж для СТЭ. С другой - в результате любого отбора может быть "бяка", которая просто будет отсеена на следующем этапе отбора.

Цитата: "Питер"Вопрос номер  2  -  как  известно,  гаметы  метаболически  мало  активны  и  геном  там  большей  частью  не  работает.  Как    идет  отбор  на "спящем"    геноме ?  Тут как  раз  есть  резкое  отличие   от  одноклеточных.

Безусловно, активный отбор не идет в период «отлеживания» гамет на начальных стадиях онтогенеза, а осуществляется лишь после полового созревания: при овулировании у женских особей и сперматогенезе у мужских и, конечно при оплодотворении. И именно в этот заключительный период своего существования половые клетки предельно активны (в смысле отбора - борьбы за существование). Так что «спящий» геном тут не играет решающей роли. А отличие от нормальной популяции одноклеточных действительно есть - в наличии этого длительного (у человека 12-14 лет) периода неактивности гамет, а в остальном – все по нормальной схеме.
Следует заметить, что отклонения в схеме развития популяции половой линии клеток от обычной популяции одноклеточных организмов специально «заточены» под повышение эффективности их отбора в среде онтогенеза многоклеточного организма. Во-первых, минимальный выход годных (то есть жесточайший отбор) на периоде одного цикла размножения [обратите внимание, что именно это может компенсировать минимизацию отбора на уровне взрослых особей]. Во-вторых, максимально эффективное разделение консервативной и вариационной (адаптивной, исследовательской) функций: (1) конечное и небольшое (минимально-достаточное) число женских гамет формируется еще на стадии эмбриона и защищается фолликулярными клетками от повреждающих воздействий; (2) максимальное число мужских гамет продуцируется уже во взрослом возрасте, при этом «защита» клеток формируется только при половом созревании. Именно вследствие отсутствия защиты мужские половые клетки значительно чаще мутируют, что и обеспечивает дополнительную вариативность генома уже непосредственно зависящую от условий онтогенеза. То есть минимальность количества при максимальной защите женских половых клеток обеспечивает выполнение консервативной функции, а открытость влиянию среды организма и максимально жесткий отбор вследствие значительного числа мужских гамет реализует их адаптивную функцию.
В-третьих, сам факт длительного пребывания половых клеток в среде организма в гаплоидном состоянии может свидетельствовать о возможности повышенной вариабельности их генома (хотя я не уверен, но вроде так должно быть – я лишь логически рассуждаю, чем только и должен заниматься согласно своему роду деятельности).
Учитывая выше сказанное, даже без каких либо экспериментов, можно заключить, что помимо внешне очевидных факторов отбора многоклеточных организмов, таких как доживание до репродуктивного возраста и оставление потомства, существенный вклад в формирование генотипа потомства дает вариативность и отбор половых клеток.
Следует так же обратить внимание на то, что интенсификация (ускоренность, гибкость) эволюции высших многоклеточных связана (или вызвана – смотря с какой стороны посмотреть) с  удлинением срока пребывания половых клеток в организме: не только увеличился сам период между событиями зачатия, но и весь цикл «запрятан» внутрь организма. Для простейших многоклеточных более эффективную адаптацию могло обеспечить внешнее оплодотворение, то есть преимущественный отбор под воздействием внешней среды, так как сами организмы (в отличие от «продвинутых») являются менее вариабельными, чувствительными к изменениям окружающей среды.

Цитата: "Питер"Ну  и  третье  -  про  ускоренную  модификацию  генома  по  типу иммунной  системы.  У вас  есть  подтверждения   наличия    такого  механизма за  пределами  иммунной  системы ?

Нет, это лишь моя гипотеза. (Извините, что просто поленился написать все предложение – рассчитывал, что все читали его в водном тексте: «Такой процесс отбора половых клеток выглядит тем более вероятным и эффективным с учетом того, что они, обладая всем комплексом генных механизмов многоклеточного организма, наверняка способны к целенаправленной (адаптивной) ускоренной модификации генома по типу клеток иммунной системы.»)  

Цитата: "Питер"А  насчет  эксперимента все  примитивно  просто.

Вполне возможно – надо подумать (мне просто подумать, а тому, кто в состоянии провести эксперимент призадуматься).
Большое спасибо за вопросы и замечания – они сильно продвинули анализ (по крайне мере для меня).

В общем теперь я понимаю так: когда некий организм переходит в новые условия, он образует новую фенотипическую форму, которую как-то "транслирует" на гаметы, пуская их отбор в нужном русле - на закрепление достигнутой формы в следующем поколении.
boldachev - насколько я понял вы понимаете ЭТЭ также как её составляли её авторы. Также, насколько я понял, вы предлагаете механизм явления, которое является ключевым в ЭТЭ. (генетическая фиксация новой формы, возникшей фенотипически)

Цитата: "DNAoidea"...когда некий организм переходит в новые условия, он образует новую фенотипическую форму, которую как-то "транслирует" на гаметы, пуская их отбор в нужном русле - на закрепление достигнутой формы в следующем поколении...

Именно так, но с маленькой грамматической, но очень существенной смысловой поправкой – надо заменить на множественное число: «организмы переходят ..., образуют новую фенотипическую форму ... на закрепление достигнутой формы в следующих поколениях». Именно на этом моменте стопорятся «неоламаркистские» гипотезы – пытаясь решить проблему закрепления признаков, приобретенных за время жизни одной особи. В концепции уровневого отбора принимается гипотеза адаптации половой линии клеток к изменениям онтогенеза на протяжении нескольких (возможно многих) поколений, то есть на промежутке на котором и происходит закрепление новой морфологической нормы. При этом минимизируется возможность фиксации в геноме случайных отклонений – «запоминаются» только устойчивые (этому способствует не только длительность периода адаптации популяции гамет, но разделение их по половому признаку, см. предыдущий пост.).
.

Цитата: "DNAoidea"насколько я понял вы понимаете ЭТЭ также как её составляли её авторы.

Практически, да – в той мере, на сколько она основана на эмпирических данных и объясняет их. Более подробно свое понимание ЭТЭ я изложил в главе «Эпигенетическая теория эволюции» в книге (см. сужд. 155-162, http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm).

Цитата: "DNAoidea"Также, насколько я понял, вы предлагаете механизм явления, которое является ключевым в ЭТЭ. (генетическая фиксация новой формы, возникшей фенотипически)

Да, один из элементов концепции уровневого отбора – это обоснование феномена генетической ассимиляции морфозов.
Другой, не менее важный элемент, который мы еще не обсуждали здесь, - это онтогенетическая ассимиляция поведенческих актов, изначально зафиксированных на психическом уровне (на уровне воспитания и подражания) – поведенческая активность в этом случае рассматривается как активная среда для цепочки онтогенезов, влияющая на выбор пути онтогенеза, изменяющая норму реакции.
То есть сущность концепции уровневого отбора можно сформулировать, как поэтапную, последовательную адаптацию нижних уровней организации биологического организма к изменениям фиксируемым на высших уровнях, то есть опускание адаптивных новаций в геном. Причем выделение уровней не ограничивается приведенной элементарной схемой: геном-онтогенез- поведение (см. подробнее в преамбуле темы или еще подробнее в книге на странице http://www.macroevolution.narod.ru/boldachev.htm).

Для тех, кто интересуется возможными вариантами «конкретного молекулярного механизма».
Сегодня новости навели меня на статью Маркова в «Элементах». Но сначала немного самоцитирования (написано до знакомство со статьей).

Цитата: "boldachev"Следует заметить, что отклонения в схеме развития популяции половой линии клеток от обычной популяции одноклеточных организмов специально «заточены» под повышение эффективности их отбора в среде онтогенеза многоклеточного организма. Во-первых, минимальный выход годных (то есть жесточайший отбор) на периоде одного цикла размножения [обратите внимание, что именно это может компенсировать минимизацию отбора на уровне взрослых особей]. Во-вторых, максимально эффективное разделение консервативной и вариационной (адаптивной, исследовательской) функций: (1) конечное и небольшое (минимально-достаточное) число женских гамет формируется еще на стадии эмбриона и защищается фолликулярными клетками от повреждающих воздействий; (2) максимальное число мужских гамет продуцируется уже во взрослом возрасте, при этом «защита» клеток формируется только при половом созревании. Именно вследствие отсутствия защиты мужские половые клетки значительно чаще мутируют, что и обеспечивает дополнительную вариативность генома уже непосредственно зависящую от условий онтогенеза. То есть минимальность количества при максимальной защите женских половых клеток обеспечивает выполнение консервативной функции, а открытость влиянию среды организма и максимально жесткий отбор вследствие значительного числа мужских гамет реализует их адаптивную функцию.
В-третьих, сам факт длительного пребывания половых клеток в среде организма в гаплоидном состоянии может свидетельствовать о возможности повышенной вариабельности их генома (хотя я не уверен, но вроде так должно быть – я лишь логически рассуждаю, чем только и должен заниматься согласно своему роду деятельности).

А теперь фрагменты статьи.

Цитата: " Александр Марков "Александр Марков. У млекопитающих найдена система управления мобильными генетическими элементами, Элементы, 11.05.07, http://elementy.ru/news/430512

...Оказалось, что клетки могут целенаправленно регулировать активность своих МГЭ (Vagin et al., 2006. A distinct small RNA pathway silences selfish genetic elements in the germline).
...В процессе созревания сперматозоидов «включаются» гены белков семейства Piwi, а также гены ... пиРНК ..., нуклеотидные последовательности которых совпадают с теми или иными участками различных МГЭ. пиРНК присоединяются к Piwi-белкам и «программируют» их на распознавание и уничтожение молекул РНК, считанных с мобильных элементов. Тем самым подавляется активность МГЭ.
...У дрозофилы активность генов Piwi была зарегистрирована только в семенниках самцов (в созревающих сперматоцитах)...
...Американские биологи из Медицинского института Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute) установили, что у млекопитающих (по крайней мере у мышей, на которых и проводились эксперименты) Piwi-белки и пиРНК выполняют примерно те же функции, что и плодовой мушки.
...Оказалось, что набор пиРНК, производимых сперматоцитами, меняется с возрастом, причем весьма резко. Существует два почти непересекающихся «комплекта» пиРНК. Один из них, «ранний», обнаруживается в семенниках мышат примерно до 12–14-дневного возраста. После этого начинают производиться совсем другие, «поздние» пиРНК. Свойством подавлять активность МГЭ обладают оба комплекта, и смысл перемены пока совершенно неясен.
...Возможно, это свидетельствует о  том, что пиРНК при помощи Piwi-белков каким-то образом «направляют» работу ДНК-метилтрансфераз.
...Пожалуй, единственный обоснованный вывод, который можно сделать, состоит в том, что поведение МГЭ не является бесконтрольным, что клетка имеет реальную возможность влиять на их деятельность. Учитывая, что МГЭ играют важнейшую роль в эволюции организмов и даже могут придавать ей отчасти направленный характер, нельзя ли допустить, что организмы таким образом, способны активно регулировать собственную эволюцию? Такая постановка вопроса еще недавно считалась совершенно крамольной и недопустимой. Сегодня, пожалуй, уже можно в порядке обсуждения что-подобное высказать, не рискуя сразу же оказаться за рамками «серьезной науки».

То есть можно заключить, что в экспериментах обнаружен механизм влияния на геном половой линии клеток (и, что примечательно, именно мужских) в период между начальным сперматогенезом и зачатием. И понятно, что факторами, влияющими на работу этого механизма является именно биологическая среда самого организма, а не внешняя среда (отбор взрослых организмов в ней). Переход от «раннего комплекта» пиРНК к «позднему» скорей всего связан со сменой специфики факторов влияния: на первом этапе определяющим фактором является воздействие матери на эмбрион и детеныша, на втором – самостоятельная адаптивная («исследовательская») деятельность взрослого мужского организма.

По-моему,  проверочный  эксперимент  уже  поставлен  матушкой  природой.
Почему  нет  отбора  на     уровне  гамет  при    аутосомно-доминантных  и  аутосомно-рецессивных  заболеваниях ?   Поколений  много,     среда внутренняя  поменялась  -  а   как  рождалось  50%  больных  детей  в  АД  семьях,  так  и  рождается. Да  и   при анализе    яйцеклеток  при  преимплантационной  диагностике   тоже    соотношение  норма\мутация 1  к 1.

Цитата: "Питер"По-моему,  проверочный  эксперимент  уже  поставлен  матушкой  природой. Почему  нет  отбора  на     уровне  гамет  при  аутосомно-доминантных  и  аутосомно-рецессивных  заболеваниях ?

Уважаемый Питр, в вашем посте, просматривается не понимание либо обсуждаемой здесь концепции, либо принципа отбора. Отбор по любым (!) наследуемым соматическим заболеваниям может происходить только на уровне организма или эмбриона, так как только тогда может проявиться тот или иной дефект генома. На промежутке времени от сперматогенеза до оплодотворения (то есть на уровне гамет) никакого отбора по наличию дефектов в генах, экспрессия которых наблюдается лишь в онтогенезе, принципиально быть не может.

Я  то как  раз  понимаю,  что  отбор  будет  идти  на   уровне  эмбриона  или  организма в  целом.  А  вы    писали  следующее:
Отбор, я предполагаю, идет на всех этапах, начиная с формирования первичных половых клеток эмбриона и до формирования оных же уже в следующем поколении: отбор идет и на этапе продуцирования гамет, и среди самих гамет - ведь в итоге до формирования зиготы "дойдут" лишь единичные клетки (из нескольких миллионов женских и триллионов мужских). Думаю, что не будет большой натяжкой рассматривать половую линию клеток как, в некоторой степени, самостоятельную популяцию, проходящую фиксированные этапы развития: массовое размножение, длительное воздействие среды (организма) и заключительный жесткий отсев при оплодотворении.
Это  из  вашего  поста   от  16  мая
А  это   из    последнего  поста
На промежутке времени от сперматогенеза до оплодотворения (то есть на уровне гамет) никакого отбора по наличию дефектов в генах, экспрессия которых наблюдается лишь в онтогенезе, принципиально быть не может.
Так  по каким  генам  может   идти  отбор  на  уровне гамет ?  С  учетом     характера  экспрессии  генома в  гаметах ?

Цитата: "Питер"Я  то как  раз  понимаю,  что  отбор  будет  идти  на   уровне  эмбриона  или  организма в  целом.

В это ветке обсуждается предложенная мной в книге «Новации» концепция уровневого отбора адаптивных новаций в онтогенезе многоклеточных организмов.
Последняя проблема, которая ставилась, и предлагались варианты ее экспериментальной проверки – это наличие отбора в половой линии клеток, то есть отбора на уровне гамет.
На что вы заметили, что такового отбора нет, и обосновали это данными о наследовании генетических заболеваний. На что, в свою очередь, вам был дан ответ, что ваши доводы не имеют и не могут иметь отношения к обсуждаемой проблеме. Что вы и подтвердили фразой, приведенной в цитате.

Цитата: "Питер"Так  по каким  генам  может   идти  отбор  на  уровне гамет ?  С  учетом     характера  экспрессии  генома в  гаметах ?

Теперь по существу. Во-первых, уж точно не по тем, которые экспрессируют лишь на стадии онтогенеза. Во-вторых, безусловно по генам, которые «отвечают» за функционирование гамет, как самостоятельных одноклеточных организмов, то есть отвечают за признаки гамет имеющих отношение к их жизнедеятельности до оплодотворения. Эти признаки имеют некий исходный разброс, а также как показывает приведенные выше данные американских экспериментов, возможно могут меняться в ходе жизнедеятельности гамет. И именно вследствие наличия генетически предопределенного и «приобретенного» разброса признаков происходит отсев гамет, элементарный их отбор – до оплодотворения доходят не многие.
Сам факт наличия отбора (производство избыточного числа гамет и их гибель) свидетельствует о наличие какого-то эволюционного значения этого феномена. Если бы все геномы гамет были идентичны, то этот отбор не имел бы смысла. А отбор является результативным лишь при указании критериев, среды, «отсеивающей излишки». Эти критерии задаются условиями онтогенеза организма.
Вот краткое  пояснение нижнего (генетического) уровня концепции уровневого отбора: какие-то изменения онтогенеза многоклеточных могут фиксироваться в геноме (передаваться по наследству) в процессе отбора гамет в среде онтогенеза. (Совершенно аналогично, как закрепляются приспособления к изменениям внешней среды в популяции нормальных одноклеточных.)

Таким  образом,  вся  новация  сводится к   отбору  на  уровне    гамет.  Ну  так  он  есть - кто  спорит ?  Но  именно  по    тем  генам,  непосредственно  влияющим  на       жизнеспособность     гамет  -  например,  по   мутациям в  кластере  генов SRY.
Отбора  по   прочим  проявляющимся  в  онтогенезе  генам (в  том  числе  по  генам  наследственных  заболеваний) нет.  О  чем  автор  "Новации"  написал  двумя  постами   выше.  После чего весь  смысл  новации  теряется -  нет  отбора  по  подавляющему  числу  проявляющихся в  онтогенезе  признаков.  
Кстати,  самый  активный  отбор   идет  на  уровне  ранних  эмбрионов  - по   некоторым  данным,     на  стадии  до    гаструлы   гибнет    у  человека  более 90%    эмбрионов.   Но  к  гаметам  это    уже  не  имеет  отношения.  Но  можно  поспекулировать  на  особененостях     внутренней  среды  материнского  организма,  определяемых  эпигенетической  регуляцией    генома в   ответ   на  действие  среды.

Цитата: "Питер"Таким  образом,  вся  новация  сводится к   отбору  на  уровне    гамет.

Уважаемый Питер. Я понимаю, что не приятно ошибаться (хотя, конечно, я допускаю, что пассаж по поводу отбора соматических генетических заболеваний на уровне гамет вы до сих пор считаете уместным) - все мы ошибаемся.
Но чтобы делать хоть какие-то оценивающие выводы, не плохо бы было прочитать краткое изложение концепции в начале ветки. Или хотя бы обратить внимание на фразу "вот краткое пояснение нижнего (генетического) уровня концепции уровневого отбора".

Господин Болдачев,  не  хамите.  
А  отбор соматических  заболеваний   на  уровне  гамет  есть  прямое    развитие  вашей    концепции. Ведь   если  такого  отбора нет -  то  нет  отбора  на  стадии  гамет  и  полезных  для  жизни  во  взрослом   состоянии    признаков. А  я  как   дурачок СТЭшный и  говорю  об  отборе  на  уровне    организма как  главном  звене  отбора.  
Кстати,  а   что  такое "стадия  онтогенеза"
Теперь по существу. Во-первых, уж точно не по тем, которые экспрессируют лишь на стадии онтогенеза. Во-вторых, безусловно по генам, которые «отвечают» за функционирование гамет, как самостоятельных одноклеточных организмов, то есть отвечают за признаки гамет имеющих отношение к их жизнедеятельности до оплодотворения.
И последнее  -  сколько   генов  отвечает  за  функционирование  гамет как  самостоятельных  одноклеточных  организмов ?  Хотя  бы  примерно ...

Цитата: "Питер"Господин Болдачев,  не  хамите.

Извините, уважаемый Питер, если пожелание ознакомиться с небольшим текстом перед тем как высказывать свои соображения по его поводу показалось вам хамством.
Еще большие извинения приношу, если вы его читали. Только, конечно, нужно иметь очень особенное восприятие, чтобы даже при полном несогласии с концепцией, свести ее смысл к фразе: «вся новация сводится к отбору на уровне гамет». Еще раз извините, теперь за столь невнятное изложение своих мыслей.

Цитата: "Питер"А  отбор соматических  заболеваний   на  уровне  гамет  есть  прямое    развитие  вашей    концепции. Ведь   если  такого  отбора нет -  то  нет  отбора  на  стадии  гамет  и  полезных  для  жизни  во  взрослом   состоянии  признаков.

Нельзя ли уточнить, когда и где я писал про «отбор  на  стадии  гамет  полезных  для  жизни  во  взрослом   состоянии  признаков»? Вообще как вы это себе представляете? Откуда гаметам знать, что полезно организму?

Цитата: "Питер"...сколько   генов  отвечает  за  функционирование  гамет как  самостоятельных  одноклеточных  организмов ?  Хотя  бы  примерно ...

Я думаю, если вас это действительно интересует, вы без труда найдете ответ на свой вопрос. А если вы его знаете – то зачем спрашиваете?

Я всегда считал , что единственный выход для стэ, возвращение к ламаркизму в той или иной форме. Иначе только теория Сотворения.
Но как видно проблем и у неоламаркизма много(хотя и не больше чем у стэ).
 Александр, вопросы Питера не кажутся мне нелогичными.
 Добавлю свой. Ваша теория распространяется только на высших млекопитающих? Образование новых поведенческих программ описана через воспитание и подражание. Муравьёв, пчел, термитов куда девать будем? Есть понятие ФКД-фиксированного комплекса действий, там ни воспитание ни подражание не фигурирует. Это значит, что если мы оторвём особь от популяции и вырастим её отдельно, ФКД её будет фунциклировать в том же объёме , что и у популяции. Это то что различает условный и безусловный рефлекс. Фактов о формировании новых фкд в онтогенезе я не встречал.Что с этим  делать?
 То, что в стэ отсутсвует эволюционный  механизм формирования новых генов , не освобождает этэ, неоламаркизм и вашу теорию от построения этого механизма. Схему от изменений онтогенетических к изменениям генетическим всё же рисовать придётся. В этом есть явные подвижки, читал вашу цитату Маркова.
 В целом, ваша гипотеза мне гораздо ближе, чем классическая стэ. Если где то я высказался резко , простите меня , как человек вы мне глубоко приятны, просто как и вы я хочу приблизится к истине.

Цитата: "стоик"
 То, что в стэ отсутсвует эволюционный  механизм формирования новых генов ,

Как это отсутвует? Удвоение предыдущего гена и их дивергенция в результате разных мутациях накапливающихся в обоих копиях. Удваиваться можно неравным кроссинговером, полиплодией, деятельностью транспозонов, или некоторыми вариантами инверсий. Накапливатся мутации будут как им положено...
И не говорите, что дескать для совсем новых нет ничего - совсем новые, de novo гены не образуются - толкьо в самых ранних этапах эволюции когда ещё и организмов не было.

Цитата: "стоик"Я всегда считал , что единственный выход для стэ, возвращение к ламаркизму в той или иной форме. Иначе только теория Сотворения.
Но как видно проблем и у неоламаркизма много(хотя и не больше чем у стэ).

Если понимать ламаркизм в самом общем смысле, то есть как влияние организма на геном, то, безусловно, без этой гипотезы принципиально невозможно решить проблемы теории эволюции (именно теории эволюции, а не теории адаптации популяции к единичным изменениям среды). Для этого достаточно принять во внимание факт, что частота и количество генетически закрепленных новаций с повышением уровня организмов растет при значительном снижении интенсивности репродукции (уменьшении скорости размножения и числа потомства). Такое возможно только посредством влияния организма на геном: прямой ли передачей генетической информации от сомы, ускорением ли мутаций и пр., то есть простым перебором случайных мутаций не обойтись.
Однако, как мне видится, речь не должна идти о противопоставлению СТЭ и неоламаркизма. Положением, тормозящим СТЭ, не дающим ему разорвать замкнутый круг тавтологический аргументации, является, как мне кажется, не принцип отбора и не вейсмановский барьер, а постулат обязательного временно'го предшествования генетических изменений морфологическим. То есть, скорей всего, вслед за отказом от принципа «один ген – один признак», необходимо отказаться и от принципа  «конкретное изменение генома –> конкретная морфологическое изменение» с безусловной причинно следственной направленностью от первого ко второму. Только при этом не следует понимать сказанное, как утверждение прямой передачи генетической информации от сомы к геному (принцип ДНК -> РНК -> белок опровергать бессмысленно). Речь должна идти о нахождении механизма фиксации (не передачи, а фиксации) морфологических и поведенческих изменений в геноме). А этот механизм за пару миллиардов лет до появления многоклеточных отработан в совершенстве: стандартный механизм адаптации одноклеточных к изменению среды, коей в данном случае является уже не внешняя пассивная среда, а биологически активная среда организма. И чем более сложен организм, тем больше у него способов влиять на гаметы: кровеносная, нервная, иммунная и др. системы.
Кстати, тут и ответ на феномен «универсального генома» Шермана ( http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?p=32748 ) – развитие многоклеточных идет не по пути генетического конструирования морфологии, а наоборот - закрепления в универсальном геноме онтогенетических (а следом и поведенческих) изменений. И закрепление это, понятно, идет преимущественно не путем конструирования новых генов, а установлением сетевых взаимодействий между существующими.
Сравните: развитие познания идет не в направлении случайного конструирования слов языка и составления из низ высказываний, а в фиксации в уже существующем универсальном языке новых понятий  (не сводимых к языку). Хотя, конечно, и язык изменятся в этом процессе, но лишь подстраивается, а не является единственным автономным (да еще случайным) генератором мыслей.
Так вот, если исключить принцип однозначного предшествования генетических изменений морфологическим у многоклеточных (который опровергается множеством эмпирических данных см. лит. по ЭТЭ), то СТЭ вполне состоятельна. Только плюс принцип отбора не следует понимать буквально: лишь на уровне организмов –  отбор происходит и на уровне зигот, и на начальных стадиях онтогенеза (где гибнет огромное количество клеток), и на уровне эмбрионов.

Цитата: "стоик"Александр, вопросы Питера не кажутся мне нелогичными.

Не понял. Какие вопросы?
Может вы имеете ввиду фразу «Ведь если такого отбора нет - то нет отбора на стадии гамет и полезных для жизни во взрослом состоянии признаков.»? Так эта фраза показывает непонимание самой сути концепции уровневого отбора (но тут скорее моя вина, чем Питера – значит недоступно излагал). Гаметы не могут знать, что полезно организму. Попробую еще раз пояснить. Онтогенез многоклеточных подстраивается под изменения среды. На этом уровне происходит отбор и закрепление (онтогенетическое – не генетическое) вариаций онтогенезов (см. ЭТЭ). Наиболее адаптивный онтогенез, соответственно, обеспечивает максимально выгодную среду для половой линии клеток, которая приспосабливается к нему, пытаясь обеспечить максимальную его воспроизводимость. Тут нет прямой связи между изменением генома и адаптивным изменением организма. То есть изменения генома поддерживают воспроизведение онтогенеза в результате которого реализуется та или иная адаптивная новация (ранее уже закрепленная онтогенетически).
Или вы имели ввиду другие вопросы Питера?

Цитата: "стоик"Добавлю свой. Ваша теория распространяется только на высших млекопитающих? Образование новых поведенческих программ описана через воспитание и подражание.

Нет не только на млекопитающих, а на все многоклеточные организмы. У первых лишь более выражен механизм негенетического закрепления поведенческих программ, которые потом могут фиксироваться в геноме. У менее развитых многоклеточных меньшее количество уровней. Если вы читали текст главы из книги, там множество раз подчеркивается, что выделение трех уровней (генетического, онтогенетического, поведенческого) грубо условно – все зависит от деталировки исследований – каждый из уровней можно разбить на множество подуровней. Остается один принцип – функционирование нижестоящего уровня следует рассматривать как адаптацию к «среде» вышестоящего. Последовательную цепочку этих адаптаций можно рассматривать как механизм редукции (опускания) в геном изменений, фиксируемых на каком-либо из уровней.
О поведенческих программах. Тут главное понимать, что вариативность поведения – не есть следствие генетических изменений. Согласно СТЭ (1) изменения генома определяют изменения поведения, а (2) уж отбор делает свое дело – фиксирует наиболее адаптивное поведение, а следовательно и предшествующие ему изменения генома. Но тут много «но»: такое закрепление требует неимоверного количества времени (при уменьшенной по отношении к одноклеточным репродуктивности – тут уж до меня многие считали сколько конкретно), а, самое главное, не соответствует фактическому положению – на деле наблюдается огромная вариативность поведения в рамках одного генома. То есть один и тот же организм в различных условиях существования будет вести себя по разному. И возникает вопрос: так что будет подвергаться отбору? геном или поведение? Картина получается такая: (1) геном популяции обеспечивает большую изменчивость поведения каждой особи; (2) смещение частоты того или иного типа поведения во многом определяется условиями онтогенеза (а не вариациями генома); (3) отбор в сторону наиболее адаптивного поведения вызывает смещение нормы реакции в сторону обеспечения этого поведения; (4) и только после онтогенетической фиксации новой нормы гаметы адаптируется к этим внешним для них новым условиям, то есть происходит изменение генома – а эта подгонка генома под онтогенез, безусловно, направлена в сторону максимального его воспроизводства (в этом и есть смысл адаптации генома к онтогенезу). Этот механизм реализуется без участия подражания и воспитания (последние лишь ускоряют сначала онтогенетическое, а следом и генетическое закрепление поведенческих программ).

Цитата: "стоик"Муравьёв, пчел, термитов куда девать будем?

А с этими не так просто. Формирование коллективного поведения насекомых не обеспечивается лишь уровневым отбором адаптивных новаций. Изменения в их семьях происходят на системном уровне, то есть тут работает механизм новационного системогенеза, который обеспечивает формирование организменных системных новаций у позвоночных, а у насекомых реализуется на уровне коллективной деятельности. (Это отдельная глава в книге, да еще через несколько дней будет более популярная и развернутая статья - лишь откорректируется.)

Цитата: "стоик"Это значит, что если мы оторвём особь от популяции и вырастим её отдельно, ФКД её будет фунциклировать в том же объёме , что и у популяции.

Для закрепления пояснений еще раз повторю. Концепция уровневого отбора не заключается в констатации наличия фиксации изменений на каждом уровне – это и так всем понятно, суть ее в предложении механизма редукции этих изменений в геном. То есть без генетического закрепления не обходится – на то они и ФДК. Только формируются  они не в направлении «случайные изменения генома» -> «поведение», а наоборот: отбор генетически обеспеченных вариаций поведения ->  поддержка их комплекса процессами онтогенеза ->  а следом – генетически. Правда, тут скорей всего следует говорить о двунаправленном потоке: отбор преимущественного поведения и изменение онтогенеза вызывает начальную генетическую поддержку: адаптацию половой линии клеток к изменениям, что смещает вариативность поведения в сторону формирующегося поведенческого комплекса  и т.д. по кругу, что я называю «встречным движением новаций в онтогенезе».

Цитата: "стоик"Фактов о формировании новых фкд в онтогенезе я не встречал. Что с этим  делать?

Так о таком я ни не упоминал. Поведение может формироваться лишь на уровне поведения! То есть отбору подвергаться может лишь варьируемый фактор - вариации поведения лишь обеспечены, а не детерминированы геномом. Вроде простая мысль. Онтогенез лишь смещается в сторону обеспечения наиболее адаптивного поведения, реализуемого в рамках существующего генома.

Цитата: "стоик"Схему от изменений онтогенетических к изменениям генетическим всё же рисовать придётся.

Так ее-то родимую я и рисую – картина 5, дубль 25: это механизм адаптации половой линии клеток к среде онтогенеза в направлении максимального его воспроизведения. Просто и банально: сначала выживают особи обеспечивающие наиболее адаптивный вариант онтогенеза (в рамках существующего генома, который закономерно обеспечивает эту вариативность), потом выживают те, которые наиболее надежно онтогенетически воспроизводят этот онтогенез в своем потомстве, а потом те у которых половая линия клеток наиболее адаптировалась к новой норме, что по сути и означает – генетически закрепила ее реализацию. (Пример, на уровне онтогенеза, а не на уровне поведения, последний требует дополнительный шаг.)

Цитата: "стоик"Если где то я высказался резко , простите меня , как человек вы мне глубоко приятны, просто как и вы я хочу приблизится к истине.

О, это просто бальзам на сердце, по сравнению с тем, как могут высказываться господа на этом форуме. Спасибо.
Господа, извините, за бесконечные повторы – лишь для себя стараюсь – надо оттачивать вариации аргументации и логические подходы. Хотя не покидает надежда, что кто-то и поймет и возразит по существу: возьмет и разберет ошибки в моем анализе эксперимента, описанного в статье Маркова или просто найдет логические нестыковки в концепции уровневого отбора (которые, в отличие от СТЭ, безусловно есть). ;-)

Цитата: "DNAoidea"

Цитата: "стоик"
То, что в стэ отсутсвует эволюционный  механизм формирования новых генов ,

Как это отсутвует? Удвоение предыдущего гена и их дивергенция ...

Уважаемый DNAoidea, вопрос был в об эволюционном механизме, а не о результате. Во всех ваших примерах в качестве механизма вы можете указать лишь:  «а как-то само так получилось», «случайно вышло», «в результате сбоя» и т.д. Вы конечно возразите, что механизмом формирования является отбор. Но отбор не формирует, а отбирает уже готовое, полученное в результате «случайно вышло».
Можно опять обратиться к лингвистическому примеру. Мы знаем, что новые слова образуются путем комбинации уже существующих коней, приставок и пр., но кому в голову не придет утверждать, что новое слово, с одной стороны, предшествует появлению понятия, и, с другой – формируется случайным перебором элементов языка. Слово подбирается под уже существующее понятие. Вариантов может быть несколько – вот тут-то и вступает естественный отбор.
Правда вопрос об механизме эволюционного формирования новых слов в языке, не более прост, чем вопрос о генах, но хотя понятно где искать. Лингвисты не отмахиваются, мол все элементарно просто: части слов случайно перетасовываются (дети ли коверкают или безграмотные люди путают, ну в общем случайные ошибки)  – получаются новые слова, а дальше – дело отбора – может под какое-то понятие и подойдет.

ЦитироватьИ не говорите, что дескать для совсем новых нет ничего - совсем новые, de novo гены не образуются - толкьо в самых ранних этапах эволюции когда ещё и организмов не было.

Это что же получается, дорогие товарищи? Вся информация о человеке была в днк 4-5 млд. лет назад когда ещё и организмов не было? И не просто о человеке, а ещё и о десятках миллионов других видов существовавших и существующих.
Господа, это Нобелевская премия!!!
Имперор, вы слышите?! Они признали факт Творения!!!
Очень долго лежал пацтулом... :D
Александр, я искрене признаюсь, вашу теорию я понять не могу. Как образование новых связей нейронов (а ведь это не фкд) может влиять на отбор половых клеток я даже представить себе не могу. Это ж какие механизмы должны быть??!! И потом , отбор идет по уже имеющемуся генному материалу, одним смещением по норме реакции образование новой генетической информации объяснить не получится!
Мой совет, объясняйте на пальцах!

Цитата: "стоик"
Александр, я искрене признаюсь, вашу теорию я понять не могу.

Вот это уже серьезная подвижка в сторону понимания – признать, что не понятно. Это начало встречного движения. Самое главное, моего - в сторону популяризации.
Сначала коротко – маленькими шажками.

Цитата: "стоик"
Как образование новых связей нейронов (а ведь это не фкд) может влиять на отбор половых клеток я даже представить себе не могу.

На то концепция и называется «уровневого отбора»! Не может быть прямого (с перескоком через уровни) влияния новых связей нейронов на отбор половых линий клеток. То есть ламаркизм здесь не тупой – новый комплекс поведения, выработавшийся за жизнь особи, принципиально не может быть передан в гаметы! Представляете какая свалка была бы в геноме в этом случае ;-). Вроде не опровергается, что многоклеточные организмы имеют вариативность поведения в рамках одного генома. Так? То есть, чтобы поступать то так, то сяк (конечно в фиксированных рамка) не требуется предварительных генетических вариаций. Если на протяжении многих поколений будут выживать особи предпочитающие поступать «сяк», а не «так» (опять замечу, что геном здесь не затрагивается), то отбор на уровне поведения будет поддержан и на уровне онтогенеза. То есть существуют менее заметные, чем поведенческие, вариации онтогенеза (но опять же в рамках одного генома), отбор которых будет идти в направлении поддержки поведения («сякого»), обеспечивающего максимальную выживаемость. Тут то и следует говорить об элементарном естественном отборе: отборе онтогенезов во внешней относительно себя среде, наиглавнейшим элементом которой (среды для онтогенеза) является поведение. То есть происходит адаптация онтогенеза к поведенческому (выше стоящему) уровню. А вот уже еще через много поколений, когда стабилизируется новая норма реакции вступит в дело генетический отбор половой линии клеток к новой для них среде – новому онтогенезу.
То есть основная идея концепции заключается в замене одноходового, линейного отбора «изменение генома» - «адаптивный признак (поведенческий ли, морфологический ли) взрослой особи» на цепочку отборов на каждом уровне модификации организма.
Отбор вариаций поведения на уровне поведения закрепляет поведенческую норму, если она повторяется в поколениях (пока без генетического закрепления), то произойдет отбор онтогенезов в поведенческой среде, а уж в конце этой цепочки, при условии, что она надежно повторяется в поколениях, может произойти и изменение генома гамет в сторону поддержки нового онтогенеза и поведения. Градация уровней условна. И, конечно, как уже писал, процесс не односторонен – обычный мутационный фон может поддержать закрепление поведенческих новаций, «опускание» их по уровневой цепочке в геном. Только тут самое главное понимать, что принципиально не существует однозначного соответствия некоего изменения генома (тем более, которое может произойти в результате случайного сбоя генетического механизма) и поведенческому комплексу. Скажем так, последний закреплен как модулированный паттерн на уровне генных сетей. То есть адаптацию популяции половых клеток нельзя представить как закрепление некой единичной мутации (или их серии) – а скорей, как подстройку генетического механизма под текущие изменения онтогенеза.

Цитата: "стоик"
Это ж какие механизмы должны быть??!!

Не линейный, многоуровневый да еще распределенный во времени, но не в смысле просто долгий, а принципиально не локальный во времени (извиняюсь, но это совсем сложная часть парадигмы – «формализм распределенных во времени систем» - думаю на объяснении ее и совсем загнусь ;-)).

Цитата: "стоик"
И потом , отбор идет по уже имеющемуся генному материалу, одним смещением по норме реакции образование новой генетической информации объяснить не получится!

Не происходит образование новой генной информации (как не правильно говорить о новой словесной информации). Логически корректнее ставить вопрос о генетическом закреплении поведенческой информации, то есть как и новый смысл в языке, так и новое поведение предшествует закреплению, а не наоборот. Посему и закрепление и в геноме, и в языке случайны и неоднозначны.
А про смещение нормы реакции, надеюсь, уже понятно – она служит измененной средой для генетического отбора.

Цитата: "стоик"
Мой совет, объясняйте на пальцах!

Задавайте вопросы по отдельным непонятным предложениям. А то я буду повторять одно и то же.

Цитата: "boldachev"Для этого достаточно принять во внимание факт, что частота и количество генетически закрепленных новаций с повышением уровня организмов растет при значительном снижении интенсивности репродукции (уменьшении скорости размножения и числа потомства). Такое возможно только посредством влияния организма на геном: прямой ли передачей генетической информации от сомы, ускорением ли мутаций и пр., то есть простым перебором случайных мутаций не обойтись.

А откуда Вы этот ''факт'' взяли? Где посмотреть количественные оценки '' частоты и количества генетически закрепленных новаций''?

Следуя Вашей логике и аналогии с языком можно утверждать, что автор сотни пухлых детективных романов внёс гораздо больший вклад в развитие языка, чем миллионы безвестных создателей этого самого языка, его синтаксиса и письменного алфавита...

Вам мерещится проблема там, где остальные ничего не видят. И Вы предлагаете гениальное решение своей проблемы, объясняя её тем, что разумные сперматозоиды соревнуются между собой за право овладеть рассудительной яйцеклеткой, выбирающей самого достойного кандидата. А вот господа ретрограды-эволюционисты не понимают гениальной простоты найденного Вами решения.

Александр, следующий вопрос. Ваша теория касается только идиодаптаций?
Как быть с ароморфозами? Это ведь что ни на есть НОВАЯ информация.

Цитата: "Сергей"
А откуда Вы этот ''факт'' взяли? Где посмотреть количественные оценки '' частоты и количества генетически закрепленных новаций''?

Прикиньте сами, хотя бы количество генетически закрепленных поведенческих программ у молодых видов млекопитающих (период возникновения программ десятки миллионов лет) и оных же программ у рыб (сотни миллионов лет), и у одноклеточных (миллиарды лет). При этом, согласно, СТЭ механизм возникновения этих программ у всех организмов одинаков: случайная мутация – отбор. Посчитайте необходимую частоту мутаций на одно воспроизводство гаметы, чтобы обеспечить такую скорость эволюции млекопитающих (с учетом того, что размножение у оных на десятки порядков медленнее, чем одноклеточных).

Цитата: "Сергей"Следуя Вашей логике и аналогии с языком можно утверждать, что автор сотни пухлых детективных романов внёс гораздо больший вклад в развитие языка, чем миллионы безвестных создателей этого самого языка, его синтаксиса и письменного алфавита...

Очень хороший пример! Действительно, автор сотни пухлых романов, или даже поэт, написавший лишь несколько томиков (Маяковский, к примеру), за несколько лет могут внеси в развитие языка гораздо больший вклад, чем миллионы простых обывателей за десятилетия или даже столетия, если говорить о периоде начала формирования языка. Ведь речь идет о частоте появления новаций, а не о количестве.
Вы же не станете оспаривать факт, что частота появления новаций в языке растет со временем? Тут даже к лингвистам обращаться не надо.
Возвращаясь к нашим баранам, то бишь млекопитающим, можно заключить - общее количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов, но частота(!) их появления, говорит сама за себя.

Цитата: "стоик"Александр, следующий вопрос. Ваша теория касается только идиодаптаций?
Как быть с ароморфозами? Это ведь что ни на есть НОВАЯ информация.

Концепция уровневого отбора касается исключительно (!) механизма закрепления адаптивных новаций. Так и ветка названа «Уровневый отбор адаптивных признаков». В ветке «Почему ещё существуют простейшие?» я пытался показать, что между адаптивными изменениями и системными новациями (ароморфозами) существует принципиальная разница, а, следовательно, и механизм возникновения и генетического закрепления их должен быть разным. Посмотрите все же текст главы книги на сайте у Маркова (ссылка в начале ветки) – там главу «Концепция новационного системогенеза». А через день-два будет обещанная статья на эту тему.

Цитата: "boldachev"
Вы же не станете оспаривать факт, что частота появления новаций в языке растет со временем? Тут даже к лингвистам обращаться не надо.
Возвращаясь к нашим баранам, то бишь млекопитающим, можно заключить - общее количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов, но частота(!) их появления, говорит сама за себя.

Вот именно это-то я и отрицаю. На развитие протоязыка ушло 2 млн лет и мириады человекожизней. Все современные языки не возникали с чистого листа, а есть результат видоизменения или объединения предшествующих языков. Соответственно и интеллектуальных усилий на это уходит в тысячи раз меньше.

Каждое слово и словосочетание содержит в себе массу смыслов, вложенных в них предыдущим развитием. Если поэт добавляет к тысяче существующих ещё один смысл, то и вклад его составляет одну тысячную.

Чем выше системный уровень, тем больше число возможных комбинаций. Мера информации – это число выбранных комбинаций из всех возможных. Поэтому чем сложнее система, тем меньше количество информации, вносимого каждым новым элементом.

Аналогично и с биологической эволюцией: для создания всех современных классов доменов белков потребовалось несколько миллиардов лет у бактерий, которые могут делиться каждые 20 минут, а в 1 мл среды содержаться 10^9 штук.
А вот комбинация этих доменов требует уже меньших усилий для получения нужного результата, хотя число возможных комбинаций возрастает очень сильно.

Аналогично и с программами поведения: икота, зевание и прочее синхронное перебирание  мышцами и конечностями досталось нам ещё от рыб. Рефлексы впечатаны в структуру нервных сетей. Появление новых форм поведения – это комбинация, подгонка друг под друга уже существовавших – большого времени и усилий это не требует, поскольку число комбинаций практически безгранично.

Цитата: "Сергей"

Цитата: "boldachev"
Возвращаясь к нашим баранам, то бишь млекопитающим, можно заключить - общее количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов, но частота(!) их появления, говорит сама за себя.

Вот именно это-то я и отрицаю.

Вот тут подробнее. Что конкретно вы отрицаете? Что «количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов»? Или что «частота(!) их появления» растет?
А мне показалось, что весь ваш пост был как раз посвящен доказательству того, что «комбинация этих доменов требует уже меньших усилий для получения нужного результата, хотя число возможных комбинаций возрастает очень сильно», что на русском языке означает ни что иное, как увеличение частоты формирования этих комбинаций.
Попутно вы и ответили на вопрос «А откуда Вы этот ''факт'' взяли? Где посмотреть количественные оценки '' частоты и количества генетически закрепленных новаций''?»
Видите как славно – сами задали вопрос – сами ответили. ;-)
Или может я не понял, и своим текстом вы хотели доказать, что частота генетически закрепленных изменений с биологической историей падает?

Цитата: "boldachev"
Вот тут подробнее. Что конкретно вы отрицаете? Что «количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов»? Или что «частота(!) их появления» растет?

Я хотел сказать, что сравнивать, например, число разных придуманных людьми типов двигателей для самодвижущихся повозок, как то, паровой двигатель, внутреннего сгорания, дизель, электромотор,  с числом существующих форм кузова и расцветок автомобилей, и на основании этого говорить о феноменальном ускорении скорости их эволюции, некорректно.

Цитата: "Сергей"
Я хотел сказать, что сравнивать, например, число разных придуманных людьми типов двигателей для самодвижущихся повозок, как то, паровой двигатель, внутреннего сгорания, дизель, электромотор,  с числом существующих форм кузова и расцветок автомобилей, и на основании этого говорить о феноменальном ускорении скорости их эволюции, некорректно.

Абсолютно с вами согласен! Сравнивать со сменой окраски никак нельзя (это же адаптивный тип новаций). (Только не понятно, кто это сравнивал и где?) А вот с радио, телевидением, космическими полетами, интернетом, нанотехнологиями, то есть сравнивать системные новации с системными - это правильно. Так вот их частота действительно растет (сравните временные промежутки между значительными техническими системными новациями, да и просто между возникновением двигателей из приведенного вами списка).
А заодно прикиньте и частоту системных изменений у позвоночных.

Цитата: "Сергей"

Цитата: "boldachev"
Вот тут подробнее. Что конкретно вы отрицаете? Что «количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов»? Или что «частота(!) их появления» растет?

Я хотел сказать, что сравнивать, ....

Но все же извините ;-). Я вас не спрашивал, что вы хотели сказать - я читать умею. Я просил вас ответить на конкретный вопрос: что вы отрицаете? "(1) Что «количество новаций за всю биологическую историю несоизмеримо больше, чем за период эволюции слонов»? Или (2) что «частота(!) их появления» растет?" Первое или второе? Или то и другое вместе? Вы же сами выбрали цитату из моего поста и сами написали "Вот именно это-то я и отрицаю". Вот мне и интересно. Просто цифру напишите (1) или/и (2).

Цитата: "boldachev"
А заодно прикиньте и частоту системных изменений у позвоночных.

Я не биолог, поэтому хотел бы, чтобы Вы привели конкретные примеры, что Вы считаете ''системными изменениями у позвоночных''. Только после этого можно будет делать какие-либо заключения, растёт ли их число в процессе эволюции.

2 Сергей

Цитировать
131. Ускорение эволюции
Одним из эмпирически неоспоримых, но теоретически пока не объясненных, является феномен ускорения биологической эволюции. Палеон­тологическая летопись показывает, что временные промежутки между событиями появления принципиально новых уровней организации биологических систем постоянно сокращаются: для перехода от простейших биоорганизмов (появление ~3600 млн лет назад) к эукариотическим (ядерным) одноклеточным (~1800 млн лет) потребовалось почти два миллиарда лет; для последующего формирования простейших многоклеточных животных (~600 млн лет) — больше миллиарда лет; период между появлением первых рыб (~440 млн лет) и началом экспансии рептилий (290 млн лет) занял лишь пару сотен миллионов лет, а уже через 70 млн лет появились первые млекопитающие.

Увеличивается и скорость образования специализированных видов. К примеру, становление разнообразных форм приспособления к среде (хищники, травоядные, плавающие, летающие) у млекопитающих заняло значительно более короткий срок, чем у пресмыкающихся. Формирование спектра специализированных форм у пресмыкающихся происходило, начиная с конца пермского периода до начала мелового, то есть заняло 100-110 млн лет; дифференциация плацентарных млекопитающих, начавшаяся в конце мелового периода, практически завершилась в начале олигоцена, то есть заняла менее 40-50 млн лет.

Только, давайте не обсуждать этот вопрос здесь (почему происходит это ускорение вы уже популярно объяснили: "для создания всех современных классов доменов белков потребовалось..." и далее по тексту). Если вас действительно интересует эта тема, перейдите в специальную ветку "Причины ускорения прогрессивной эволюции животных на суше".
Если есть вопросы по теме этой ветки - с удовольствием отвечу.

И всё-таки это не даёт ответа на вопрос что такое системные изменения. Почему-то вся история развития Простейших впихнута в одно событие, а млекопитающие - в несоклько. тогда как в развити млекопитающих не происходило, скажем появления новых систем, а в эволюции простейших - ещё сколько. Также трудно скзать, сколько подобных перемен происходило с Прокариотами во время их эволюции. Так что ИМХО на лицо известный закон - более близкие нам события кажутся более значимыми, отсюда и пресловутое ускорение. Которое сугубо субъективно.

Цитата: "DNAoidea"И всё-таки это не даёт ответа на вопрос что такое системные изменения. Почему-то вся история развития Простейших впихнута в одно событие, а млекопитающие - в несоклько. тогда как в развити млекопитающих не происходило, скажем появления новых систем, а в эволюции простейших - ещё сколько. Также трудно скзать, сколько подобных перемен происходило с Прокариотами во время их эволюции. Так что ИМХО на лицо известный закон - более близкие нам события кажутся более значимыми, отсюда и пресловутое ускорение. Которое сугубо субъективно.

Полностью поддерживаю. Вдобавок, кто скажет, что более "системно" - появление теплокровности у позвоночных, или, скажем, появление жгутика у бактерий; лёгочное дыхание или хемотаксис; неокортекс или родопсиновый светочувствительный глазок; скелет или клеточная стенка (список можно продолжать).

2 DNAoidea, sss
Господа.
Ветка "Уровневый отбор адаптивных признаков" не посвящена анализу системных изменений – посему прошу здесь этот вопрос не обсуждать. Есть специальные ветки – вы их знаете.
Ответ перенесен в ветку - http://www.paleo.ru/forum/viewtopic.php?t=1678&start=210

Цитата: "boldachev"Если есть вопросы по теме этой ветки - с удовольствием отвечу.

Что ''с удовольствием'', не сомневаюсь, а вот что ''по теме'' - большие сомнения.

Вы за ''уровень'' принимаете расцветку и форму кузова, а вот у Ваших оппонентов другие критерии выбора системных изменений...

Пока Вы не дадите чёткого определения  понятия ''системное изменение'' дискуссия бессмысленна.