Ну вот только запил на месяц как сразу в мое отсутствие дарвинизм совсем затерли.\ шутка конечно.\
хороший у меня учебник по генетике есть и похоже надо мне его на форуме выложить
Тут кто-то спрашивал о причине доминирования аллелей
Вопрос неимоверно сложный но если спустится на уровень столетней давности то можно привести ряд примеров простых
Ну вот у гороха две формы горошин-морщинистая и круглая
в первом поколении гибриды имеют круглую форму горошин а во втором соотношение 3\1
Причем единица это морщинистые горошины а три штуки гладкой формы
Почему так получилось
Большая часть хромосом гомологичны т е емеют происхождение от папы и от мамы равно т е их в норме две и соответственно
и гены дающие один признак тоже имеют дубликат
Так вот если ген исправен и следовательно нормально участвует в синтезе некоего фермента то семена гороха круглые
ну а если процесс синтеза прерван и не работает то семена морщинистые-уродство
но вероятность того что у потомков будут сразу два поломанных гена\в обоих хромосомах\ это 1 шанс из 4
Да забыл сказать что этот поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке
Словом если упростить ситуацию то рецесив это неработающий ген
Для нормального фенотипа и одного комплекта хватит
Когда природа изобретала половой процесс она решила этим придержать естественный отбор дабы дал и особям с рецесивными генами пожить
Кстати этот ген круглости горошин синтезирует фермент очень может быть важный и много чего может быть в недрах клетки меняется но мы видим
лишь фен-морщины при рецесиве
А вот у микробов один комплект хромосомы и сразу ген идет в фен а там отбор с топором
вообщето это приметивное обьяснение ибо гены еще экспресируются но это отдельный разговор
Кстати не торопитесь желать исправить все свои гены-природа так хитро сделала что и поломанные гены нужны
Вот например для борьбы с малярией-видно малярийному плазмодию не впрок ошибка в синтезе гемоглобина.....
а признак коротких ног у человека доминантен и губа габсбургов
Ген это структурная единица информации далее функционально неделимая
Есть еще куча определений ибо критерий гена не проще критерия вида
Цитата: "feralis"Ну вот у гороха две формы горошин-морщинистая и круглая
в первом поколении гибриды имеют круглую форму горошин а во втором соотношение 3\1
Причем единица это морщинистые горошины а три штуки гладкой формы
Почему так получилось
...
вероятность того что у потомков будут сразу два поломанных гена\в обоих хромосомах\ это 1 шанс из 4
Да забыл сказать что этот поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке
НЕТ НЕ ПРАВДА - ВЕСЬ ПРИКОЛ МЕНДЕЛЕВСКОГО АНАЛИЗА В ТОМ ЧТО ОБА РОДИТЕЛЯ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ ПО ИНТЕРЕСУЮЩЕМУ ГЕНУ ЯВЛЯЮТСЯ ИДЕНТИЧНЫМИ ГИБРИДАМИ Т.Е. ИМЕЮТ И ПО ДОМИНАНТНОМУ И ПО РЕЦЕССИВНОМУ АЛЛЕЛЮ
Цитата: "feralis"Когда природа изобретала половой процесс она решила этим придержать естественный отбор дабы дал и особям с рецесивными генами пожить
...
А вот у микробов один комплект хромосомы и сразу ген идет в фен а там отбор с топором
ОПЯТЬ НЕПРАВДА - ПОТОМУ ЧТО НЕ ТОЛЬКО "МИКРОБЫ" НО И МАССА ГРИБОВ И ВОДОРОСЛЕЙ ЖИВЕТ В ГАПЛОИДНОЙ ФАЗЕ НЕ ВЕДАЯ О РЕЦЕССИВНОСТИ-ДОМИНАНТНОСТИ - ЗНАЧИТ ОНИ СКРЕЩИВАЮТСЯ ИЗ ДРУГИХ СООБРАЖЕНИЙ БОЛЕЕ ОБЩЕГО ПОРЯДКА
Фералис, вам привести примеры ДОМИНАНТНЫХ мутаций с не работающим продуктом гена ?
Ну зачем вы опять постите ерунду ?
От уровня рассмотрения сие зависит. Т.е. доминирование.
Если обе матрицы работают, то рассматривая на уровне, скажем РНК или белка, обнаружим присутствие обоих типов продуктов. Тут еще доминирования нет (обычно). Доминирование - определенный уровень и способ рассмотрения информации. Если по Менделю, то примерно как проявляемость в фенотипе у гетерозиготы. Опять таки, что понимать под фенотипом. Хороший пример с фенилкетонурией. У младенцев берут пробы на переваривание фенилаланина (кажись не напутал ничего...). Гетерозиготы имеют спектр распределения по скорости переваривания, причем перекрывающийся по краям со спектрами гомозигот. А на уровне целого организма - полное доминирование.
Некоторые из механизмов доминантности мутаций в классическом учебнике изложены "Введение в молекулярную генетику" Инге-Вечтомова, еще 80-х годов.
Цитата: "feralis"<ОБА РОДИТЕЛЯ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ ПО ИНТЕРЕСУЮЩЕМУ ГЕНУ ЯВЛЯЮТСЯ ИДЕНТИЧНЫМИ ГИБРИДАМИ >
А разве я не то самое сказал?Расщепление происходит при самоопылении во втором поколении
нет вы писали не то же самое а прямо противоположное вот цитата
Цитата: "feralis"поломанный комплект перешел от одного из родителей а у второго оба в порядке
это означает что второй родитель гомозиготен и не имеет "поломанного" аллеля присутствующего у первого родителя
ну да только вы некорректно выражаетесь потому что для ф2 родителем (и отцом и матерью) является тот ф1 кто самоопылялся а те кого вы называете родителями это дедибаба
теперь я вас понял и согласен что такой механизм доминирования есть (как один из многих других)
но пока я путался в ваших родителях и дедах я придумал следующую задачку с вашим механизмом
давайте обозначим ваш поломаный аллель буквой П а нормальный-неполоманый буквой Н
произведем неканоническое скрещивание бабушки НН с папой НП
по вашей логике получится что в потомстве от такого скрещивания все будут выглядеть как Н хотя половина будет нести скрытую поломку П
теперь осуществим формальное буквенное переобозначение
Н >>> X
П >>> Y
тогда тот же самый эксперимент будет записан так
XX x XY
вы уже догадались что это классические наименования половых хромосом самки и самца
разве нельзя считать хромосому Y поломкой по отношению к хромосоме X
тогда почему при скрещивании самца и самки фенотипы потомков делятся 1:1 а не все выглядят как самки
высказываюсь по мере сил:
допустим, альтернатива платиновые/серебристо-черные определяется одни геном и парой аллелей
доминантный 'А' - это платиновый, а рецессивный 'а' - это серебристо-черный
стало быть стартовые гетерозиготы - Аа - платиновые
допустим (правомочно ли это допущение - увидим дальше), что доминантные гомозиготы АА - "дваждыплатиновые" - летальны
тогда получится, что из скрещивания платиновых гетерозигот Аа между собой получится фенотипическое соотношение не 3:1 (АА+Аа+аА):аа,
а в результате смертности АА соотношение исказится до 2:1 (Аа+аА):аа - две платиновых на одну с-ч
отсюда делаем второе скрещивание любого из Аа с аа
и разумеется получаем в следующем потомстве 1:1 (Аа=аа)
я понимаю, что моё решение не объясняет увеливчения смертности во втором скрещивании, и оно не объясняет влияния продления освещенности
но может это уже калининградские басни?
Ох, круто с лисами! Не удержался вот...
Можно сказать, что это практический выход от изучения феномена - облучаем - и усе окей. А можно, что условия развития, т.е. средовые факторы действуют на систему, уже прям эпигенез какой-то!! :D
Ну можно проще, что летальный эффект связан с материнским эффектом и проявляется на гомозиготах...
Вообще, когда эти механизмы раскрывали, столько всего интересного накопалось!!
Кстати, господа, новые фотки по одуванчикам поместил, гляньте...
Нет, насчет Х и Y вполне законно говорить о гомологии. Они и соединяются при мейозе, и даже кроссинговер происходит. Кажется он называется неравным кроссинговером. То есть Y это именно укороченный вариант Х. А у некоторых животных он укорочен до нуля - получается Х0.
Про слепушонку очень занятно. Где бы узнать подробности?
А у утконоса вообще сумасшедший дом.
Всем рекомендую почитать тут (http://www.pnas.org/cgi/reprint/101/46/16257.pdf)
feralis вам сюда
ваш любимый пнас (http://www.pubmedcentral.nih.gov/pagerender.fcgi?artid=299261&pageindex=3#page)
Фералис, про эпигенетику я скорее иронично, чем с вопросом. И не в смысле именно ЭТЭ, а просто эпигенетической регуляции генома.
Про дурман, конечно, знаю. Мыслится, что ежели такие метелки у одуванчика встречаются дост. часто, то скорее это не классическая мутация. Или же подобные израстания могут иметь множество разных мутаций как причину.
Другие же фото с мутациями не связаны на 99%.
Фералису.
1. На тех фото не с мутациями, а с экспрессией генов.
2. По дрозофиле. Вообще их на западе называют пигментами дрозоптеринами. И их больше двух. :D
Correlated evolution of genome size and seed mass
www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1469-8137.2006.01919.x
Тут есть что-то о бобовых, хотя сам не читал
Фералису.
А со здешней библиотеки вы все пересмотрели?
Хороший современный учебник Жимулева есть в сети, по крайней мере несколько первых глав.
Посмотрите еще статьи в Вестнике ВОГиС. И т.н. Научная Сеть.
Я думаю без труда найдете...
А вообще время нет на общения пока. Но обязательно продолжим.
П.С. Действительно, морфозы звучит как-то... Можно это дело фенодевиатами обзывать, да так и делают, вообще-то.
Цитата: "feralis"А вот какие пигменты красят волос человека не читал
Может подскажете?
Как какие? Меланин в первую очередь. Есть как будто ещё один - красный что ли, но я не помню его название.
А у Drosophyla melanogaster вообще глаза дикого типа в норме красные, а вот для чего - понятия не имею. Как половой признак - не подхдит: насекомые не видят красный цвет, (хотя может этот пигмент поглощает и в каком-то другом), неужели для того чтобы хищников красными глазам пугать??? :shock: