Задался вопросом, почему у многих генов наблюдается только несколько аллелей? Происходит или нет в середине этих генов гомологичная рекомбинация, которая бы соединяла в одну аллель части из двух разных аллелей? Ведь существуют такие гены как АВ0, которые имеют всего несколько аллелей, и за последние 2 тысячелетия не образовывались новые аллели нигде в мире.
Если бы кроссинговер (сопровождаемый рекомбинацией) происходил посередине гена, аллелей в популяции было бы огромное количество (сравнимое или лишь на несколько порядков меньшее количества особей).
Либо в середине многих генов кроссинговер почти никогда не происходит, либо носители "рекомбинантных аллелей" элиминируются естественным отбором. Какой вариант верен?
Ну на самом деле аллелей в популяции огромное количество. Правда, опять мы сначала будем говорить о дефиництях.
Из Википедии
Аллели (аллеломорфы) (от греч. ἀλλήλων — друг друга, взаимно) — различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках (локусах) гомологичных (парных) хромосом; определяют варианты развития одного и того же признака. В нормальной диплоидной клетке может присутствовать не более двух аллелей одновременно.
В этом определении заложено слово "признак", что крайне важно - классический аллель идет всегда от видимого отличия (формы и цвета гороха у Менделя и серологической видимой реакции при АВО). Но молекулярно один и тот же видимый признак может лежать на разном нуклеотидном фундаменте и на самом деле нет простых А, В и О аллелей группы крови АВО - есть сложная смесь этих аллелей.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16871363&query_hl=12&itool=pubmed_docsum
Это ссылочка на PubMed на одну из последних статей на сей счет. И гляньте на названия related статей - и вы увидите, что даже на уровне фенотипа все не сводится к простой триаде АВО.
О спасибо!
Т.е., насколько я понимаю, конкретный вариант фенотипа определяет небольшая группа (несколько групп) нуклеотидов из всей длинной последовательности гена?
С одной стороны да. Точечная замена всего одного нуклеотида может привести к моноаминокислотной замене и тяжелейшему фенотипу.
С другой стороны очевидно и внутригенное взаимодействие двух замен - когда одна и та же замена ведет к разному фенотипу в зависимости от наличия в том же аллеле гена второй замены.
Есть и более сложные варианты - когда фен развивается при взаимодействии двух мутаций в разных генах.
Это все примеры из наследственной патологии у человека - когда все очень ярко и зримо.