Современная медицина отчаянно борется с этими болезнями. Однако до сих пор причины их неизвестны. Наряду с раком сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности во всем мире.
Однако не все население Земли подвержено этому недугу. Цитата:" Коренные жители Амазонии привлекли внимание учёных из Калифорнийского университета, которые заметили, что пожилые цимане не страдают старческими болезнями – гипертонией, сахарным диабетом или проблемами с сердцем."
https://informburo.kz/stati/malocislennoe-plemya-bolivii-s-samymi-zdorovymi-serdcem-i-mozgom-v-mire-v-cyom-sekret?ysclid=m6zm8gdv5b633214498
Также можно вспомнить долгожителей Кавказа и других малодоступных мест нашей планеты. Что же является общим для этих мест. А общее следующее, люди этих мест ограниченно контактируют с остальным миром и поэтому не заражаются ОРЗ(острые респираторные заболевания), куда входят также грипп и Ковид. В отличие от остального населения, которое регулярно, каждый год болеет ОРЗ как минимум раз в год, а то и чаще. При этом многие даже при температуре тела больше 37 ходят на работу, сопливят и заражают других людей.
Можно предположить, что ОРЗ являются причиной повреждения сосудов и сердца. А интенсивное движение при температуре ведёт к повреждению мышц (так называемая ломка в теле) и особенно сердца. Сердце постепенно повреждается и потом отказывает. А вирусы повреждают стенки сосудов и на этих повреждениях впоследствии откладываются холестериновые бляшки, что ведет сначала к гипертонии, а затем инсультам вплоть до смерти.
Возникает вопрос, а что же делать, чтобы уменьшить последствия ОРЗ. Предлагаю обсудить.
Интересно. Там пишу, что многие в племени не доживают др стрости. Если бы процент доживших до старости был бы как в развитых странах, то и сердечно-сосудистые заболевания, может, в старости фиксировались бы много чаще. Хотя всё равно, наверно, мало. Плюс у них сахара не было. А он, н сколько знаю, сильно может способствовать атеросклерозу. Ну и плюс морепродукты у них - известны своей пользой для сердечно-сосудистой системы. Ещё много клетчатки едят. Значит, микрофлора дружелюбная хороша. Что, кажись, известно благотворным влиянием на сердечно-сосудистую систему Плюс, физически, активный образ жизни. Тоже хорошо для сердечно-сосудистой системы. Может, в какой-то степени, сыграло роль и отсутствие простудных.
Ну
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 01:43:00Современная медицина отчаянно борется с этими болезнями. Однако до сих пор причины их неизвестны. Наряду с раком сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности во всем мире.
Однако не все население Земли подвержено этому недугу. Цитата:" Коренные жители Амазонии привлекли внимание учёных из Калифорнийского университета, которые заметили, что пожилые цимане не страдают старческими болезнями – гипертонией, сахарным диабетом или проблемами с сердцем."
https://informburo.kz/stati/malocislennoe-plemya-bolivii-s-samymi-zdorovymi-serdcem-i-mozgom-v-mire-v-cyom-sekret?ysclid=m6zm8gdv5b633214498
Также можно вспомнить долгожителей Кавказа и других малодоступных мест нашей планеты. Что же является общим для этих мест. А общее следующее, люди этих мест ограниченно контактируют с остальным миром и поэтому не заражаются ОРЗ(острые респираторные заболевания), куда входят также грипп и Ковид. В отличие от остального населения, которое регулярно, каждый год болеет ОРЗ как минимум раз в год, а то и чаще. При этом многие даже при температуре тела больше 37 ходят на работу, сопливят и заражают других людей.
Можно предположить, что ОРЗ являются причиной повреждения сосудов и сердца. А интенсивное движение при температуре ведёт к повреждению мышц (так называемая ломка в теле) и особенно сердца. Сердце постепенно повреждается и потом отказывает. А вирусы повреждают стенки сосудов и на этих повреждениях впоследствии откладываются холестериновые бляшки, что ведет сначала к гипертонии, а затем инсультам вплоть до смерти.
Возникает вопрос, а что же делать, чтобы уменьшить последствия ОРЗ. Предлагаю обсудить.
Если коротко - то ОРЗ абсолютно ни причем. Просто высокая физическая активность при сниженной калорийности питания и смещением баланса в сторону растительной пищи. Ну и насчет возраста большие вопросы - на том же Кавказе после появления системы документации возраста население резко помолодело.
Вообще то, в развитых странах средний предполагаемый возраст продолжительности жизни сильно выше. Хотя во много и за счет низкой детской смертности. Но все равно. А все эти кавказские долгожители просто не помнили, когда точно родились. Скажут про аксакала, типа, да он уже сто лет живет. Вот так и выходит
Я слыхал, что у кавказских долгожителей год за 2 шол: якобы, у них такая горная сезонность, что из-за типа циклического тумана за календарный год они два считали.
Цитата: Alexeyy от февраля 11, 2025, 10:46:26Я слыхал, что у кавказских долгожителей год за 2 шол: якобы, у них такая горная сезонность, что из-за типа циклического тумана за календарный год они два считали.
Скорее всего, они вообще особо не считали, так, примерно. Давно это было)))
60-70 лет назад, наверно.
Если коротко - то ОРЗ абсолютно ни причем. Просто высокая физическая активность при сниженной калорийности питания и смещением баланса в сторону растительной пищи. Ну и насчет возраста большие вопросы - на том же Кавказе после появления системы документации возраста население резко помолодело.
[/quote]
"Артерии 75-летнего цимане такие же, как и у 50-летнего американца", – говорит профессор Каплан из Калифорнийского университета."
Исследователи устанавливали возраст испытываемых и в этом нет никаких сомнений, иначе выводы были бы не корректны.Поэтому аргумент о неточном возрасте отпадает. В научных исследованиях это аксиома.
Кроме всего прочего в России структура питания населения улучшилась по сравнению с СССР. В том числе увеличилось потребление овощей и фруктов, то есть произошло смещение в сторону растительной пищи. Тем не менее число ССЗ увеличилось. Так что дело не совсем в питании.
Физическая активность важна, так как она поддерживает мышечный тонус человека и помогает кровообращению. Значит ли это, что двигательная активность населения уменьшилась пропорционально увеличению количества ССЗ?
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 15:56:22"Артерии 75-летнего цимане такие же, как и у 50-летнего американца", – говорит профессор Каплан из Калифорнийского университета."
Средняя продолжительность жизни в прекрасной здоровой Боливии 64,93 года. А мериканцы. с херовыми артериями живут, эенщины в среднем 82,23 года, мужчины 77,27 лет.
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 15:56:22"Артерии 75-летнего цимане такие же, как и у 50-летнего американца", – говорит профессор Каплан из Калифорнийского университета."
Исследователи устанавливали возраст испытываемых и в этом нет никаких сомнений, иначе выводы были бы не корректны.Поэтому аргумент о неточном возрасте отпадает. В научных исследованиях это аксиома.
Вот не корректно это писать таким образом - без указания того, о каких артериях идет речь и как и где меряли состояние сосудов. И что, у всех американцев и цимане артерии одинаковы ???
Про возраст - всегда есть проблемы в популяциях типа цимане.
ЦитироватьСредняя продолжительность жизни в прекрасной здоровой Боливии 64,93 года. А мериканцы. с херовыми артериями живут, эенщины в среднем 82,23 года, мужчины 77,27 лет.
Детская смертность в Америке намного ниже, чем в Боливии и кстати чем в России.
Цитата: Питер от февраля 11, 2025, 17:37:15Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 15:56:22"Артерии 75-летнего цимане такие же, как и у 50-летнего американца", – говорит профессор Каплан из Калифорнийского университета."
Исследователи устанавливали возраст испытываемых и в этом нет никаких сомнений, иначе выводы были бы не корректны.Поэтому аргумент о неточном возрасте отпадает. В научных исследованиях это аксиома.
Вот не корректно это писать таким образом - без указания того, о каких артериях идет речь и как и где меряли состояние сосудов. И что, у всех американцев и цимане артерии одинаковы ???
Про возраст - всегда есть проблемы в популяциях типа цимане.
Учёные решили провести компьютерную томографию 705 представителей цимане в возрасте старше 40 лет и обнаружили, что у тех самый низкий уровень атеросклероза коронарных сосудов среди всех известных науке популяций. А также очень низкий уровень сердечных заболеваний.
Новое исследование, опубликованное в 2023 году в журнале Proceedings of the National Academy of Science, показало, что у пожилых цимане атрофия мозга на 70% меньше, чем у людей того же возраста в промышленно развитых странах, таких как Великобритания, Япония и США.
"Мы не зафиксировали ни одного случая болезни Альцгеймера среди всего взрослого населения племени", – говорит боливийский врач Даниэль Эйд Родригес.
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 16:07:04Кроме всего прочего в России структура питания населения улучшилась по сравнению с СССР. В том числе увеличилось потребление овощей и фруктов, то есть произошло смещение в сторону растительной пищи. Тем не менее число ССЗ увеличилось. Так что дело не совсем в питании.
Средняя продолжительность жизни в РФ выше, нежели в СССР. Это факт.
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 17:40:24Детская смертность в Америке намного ниже, чем в Боливии и кстати чем в России.
Т.е., те, кто не подох в младенчестве в Боливии живут до ста лет? Серьезно?
Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 17:44:08Учёные решили провести компьютерную томографию 705 представителей цимане в возрасте старше 40 лет и обнаружили, что у тех самый низкий уровень атеросклероза коронарных сосудов среди всех известных науке популяций. А также очень низкий уровень сердечных заболеваний.
А потом решили повторить эксперимент в возрасте 50 лет, и оказалось, что большая часть исследуемых уже на кладбище))
Цитата: Gundir от февраля 11, 2025, 18:27:23Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 16:07:04Кроме всего прочего в России структура питания населения улучшилась по сравнению с СССР. В том числе увеличилось потребление овощей и фруктов, то есть произошло смещение в сторону растительной пищи. Тем не менее число ССЗ увеличилось. Так что дело не совсем в питании.
Средняя продолжительность жизни в РФ выше, нежели в СССР. Это факт.
Речь идёт о ССЗ, а не о средней продолжительности жизни.
Цитата: Gundir от февраля 11, 2025, 18:30:03Цитата: Baerlin от февраля 11, 2025, 17:44:08Учёные решили провести компьютерную томографию 705 представителей цимане в возрасте старше 40 лет и обнаружили, что у тех самый низкий уровень атеросклероза коронарных сосудов среди всех известных науке популяций. А также очень низкий уровень сердечных заболеваний.
А потом решили повторить эксперимент в возрасте 50 лет, и оказалось, что большая часть исследуемых уже на кладбище))
Но по другим причинам. Можно иметь кристально чистые артерии, но умереть в автомобильной аварии.
ОРЗ вызывается в основном коронавирусом и в эпидемию Ковида было четко определено, что этот вирус поражает стенки сосудов. А Ковид и есть коронавирус, только Ковид был более агрессивный. Так что гипотеза о причинах атеросклероза, вполне имеет право на существование. И я думаю, что она вскоре подтвердится. В принципе гипотеза высказана мной и зафиксирована. Остальное не имеет значения.
И как же быть со смертностью от атеросклероза ДО эпидемии короновирусной инфекции ? При этом главной причиной смерти у пациентов была дисфункция легких
Цитата: Питер от февраля 16, 2025, 06:31:57И как же быть со смертностью от атеросклероза ДО эпидемии короновирусной инфекции ? При этом главной причиной смерти у пациентов была дисфункция легких
Если вы внимательно прочитали, то речь идёт не о Ковиде, а об ОРЗ. Именно ОРЗ ответственно за поражение сосудов, ну и Ковид тоже. Дисфункция лёгких вызывается именно поражением сосудов в лёгких, что ещё больше подтверждает гипотезу.
Сахар работает на атеросклероз. Например, из "Скрытые (добавленные) сахара и явные риски для сердечно-сосудистой системы: обзор литературы" (https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/399808):
"Аннотация
Проблема избыточного потребления сахара уже давно вызывает интерес исследователей, и на то существует множество причин. В первую очередь, это захватившая весь мир «эпидемия» неинфекционных социально значимых заболеваний — ожирения и сахарного диабета, последствия которых колоссальны для систем здравоохранения. С другой стороны, это пандемия COVID-19, которая оказалась не только наиболее смертоносной для лиц с избытком массы тела, сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и повлекла за собой последствия в виде постковидного синдрома, который сам по себе может рассматриваться в качестве манифеста для развития новых заболеваний. Далеко не каждый современный человек, даже если он следит за своим питанием, всегда учитывает добавленные или скрытые сахара, содержащиеся в привычных продуктах на его столе. При этом информированность об этой проблеме остаётся на низком уровне не только со стороны пациентов, но и врачей. В связи с этим был проведён обзор и анализ актуальных данных международной и отечественной научной периодики о воздействии избыточного потребления сахаров на сердечно-сосудистую систему. Представлен краткий экскурс в историю вопроса и освещено его современное состояние. Аккумулированы последние данные по метаанализам, обзорам литературы, наблюдательным исследованиям относительно изменений в организме человека и животных, происходящих на фоне потребления избыточного количества сахаров. Подробно изложены основные патогенетические механизмы воздействия на организм чрезмерного потребления моно- и дисахаридов, среди которых ведущее значение отводится системному воспалению, эндотелиальной дисфункции, прогрессированию атеросклероза, а также конкретным сердечно-сосудистым заболеваниям как возможному результату этих влияний."
Цитата: Alexeyy от февраля 18, 2025, 19:26:17Сахар работает на атеросклероз. Например, из "Скрытые (добавленные) сахара и явные риски для сердечно-сосудистой системы: обзор литературы" (https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/399808 (https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/399808)):
В статье не совсем ясно изложены причины возникновения атеросклероза. Чрезмерное употребление сахара усугубляет атеросклероз и присущие ему последствия. Но является ли сахар причиной? Как следует из этой статьи это не совсем так. Да и эволюционно, предки (миллионы лет назад) наши могли употреблять много сахара в виде сладких фруктов и мёда. Была ли тогда гипертония у этих животных? Да и человек не ест сахар выше порога насыщения. Это могут быть только редкие отдельные случаи. Так что сахарная теория под большим вопросом.
Ну так те, кто мёдом активно питается, первобытные, у них, может, тоже атеросклероз есть. Наверно, всё-таки есть разница по сравнению со сладостями от ягод, которые едят первобытные. Доктор Шишонин говорит, что доказано, что атеросклероз в сосудах развивается в месте воспаления и говорит, что сахар вызывает воспалительную реакцию: https://www.youtube.com/watch?v=TAm9W5ypp9k
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35076127/
Atherosclerotic disease, such as myocardial infarction and stroke, is the number one killer worldwide. Atherosclerosis is considered to be caused by multiple factors, including genetic and environmental factors. In humans, it takes several decades until the clinical complications develop. There are many known risk factors for atherosclerosis, including hypercholesterolemia, hypertension, diabetes and smoking, which are involved in the pathogenesis of atherosclerosis; however, it is generally believed that atherosclerosis is vascular chronic inflammation initiated by interactions of these risk factors and arterial wall cells. In the past 30 years, the molecular mechanisms underlying the pathogenesis of atherosclerosis have been investigated extensively using genetically modified animals, and lipid-reducing drugs, such as statins, have been demonstrated as the most effective for the prevention and treatment of atherosclerosis. However, despite this progress, questions regarding the pathogenesis of atherosclerosis remain and there is a need to develop new animal models and novel therapeutics to treat patients who cannot be effectively treated by statins. In this review, we will focus on two topics of atherosclerosis, "pathology" and "pathogenesis," and discuss unanswered questions.
Обратите внимание на первое место гиперхолестеринмии и гиперлипидемии в целом в совокупности с использованием статинов как первой линии терапии. Ну и сахар тоже бяка - но липиды более бяки. Целые буки.
А, и воспаление имеется в виду не инфекционное.
Шишонин сравнил статпоказатели положительных эффектов статинов и активных физнагрузок: они - не хуже, зачастую, лучше статинов (https://www.youtube.com/watch?v=kiIA5GCio3c).
Цитата: Питер от февраля 19, 2025, 11:21:23Обратите внимание на первое место гиперхолестеринмии и гиперлипидемии в целом в совокупности с использованием статинов как первой линии терапии. Ну и сахар тоже бяка - но липиды более бяки. Целые буки.
А, и воспаление имеется в виду не инфекционное.
Лечат следствие, а не причину. Как было показано в этом предисловии к статье атеросклероза. "Однако, несмотря на этот прогресс(лечения атеросклероза), вопросы, касающиеся патогенеза атеросклероза, остаются, и существует необходимость в разработке новых животных моделей и новых терапевтических средств для лечения пациентов, которых невозможно эффективно лечить статинами. Когда болезнь уже существует ясное дело чего только не используют, в том числе и статины. Вспомним немного историю с язвой желудка. Какие только причины возникновения этой болезни не выдвигали. Перечень причин был примерно такой же , какой сейчас о атеросклерозе. Однако ларчик открывался просто, причиной была бактерия Helicobacter pylori . А лечат обыкновенным давно известным эритромецином. Но учтите, что бактерия эта заразна и имеется у почти 60% населения земли, а то и больше. Пока иммунитет может противостоять этой бактерии, от противостоит, как только организм ослаб ввиду каких либо неблагоприятных факторов, пусть это будет курение, алкоголь неправильное питание, их много сразу же развивается язва желудка. Однако после лечения эритромицином все симптомы исчезают. То же самое с атеросклерозом, пока организм устойчивый, то болезнь не развивается, как только организм ослаб начинается болезнь. Многочисленные в течение жизни вирусные атаки ОРЗ не проходят даром. Но если человек уже заболел, то выздоровление уже невозможно, процесс пошёл и можно лечить только симптомы. Я правда предполагаю, что если человека оградить от ОРЗ в течение 20 лет, то и реабилитация возможна.
Цитата: Alexeyy от февраля 19, 2025, 12:39:56Шишонин сравнил статпоказатели положительных эффектов статинов и активных физнагрузок: они - не хуже, зачастую, лучше статинов (https://www.youtube.com/watch?v=kiIA5GCio3c).
Длинное видео. Ну понятно, лечат симптомы и стараются подвести теоретическую базу. Что-то конечно и верно. Но сосуды уже больны и их нужно оградить от вирусных факторов. Тогда и болезнь не будет прогрессировать.
1.Как мера профилактики нужно создать все тесты на ОРЗ. На грипп всех видов и Ковид тесты уже имеются в промышленных масштабах, стоит только зайти в аптеку и спросить.
2. Сделать поголовную вакцинацию
3. Запретить посещать общественные места с ОРЗ
4. Безусловно выдавать больничные с ОРЗ по показаниям тестов.
5. Семьи сажать на карантин на время ОРЗ.
6. Предусмотреть административную ответственность для больных ОРЗ.
Вот тогда и снизится заболевания атеросклерозом, уменьшится число инвалидов и увеличится продолжительность жизни. Получается, что атеросклероз болезнь социальная.
Цитата: Baerlin от февраля 20, 2025, 00:11:28Цитата: Alexeyy от февраля 19, 2025, 12:39:56Шишонин сравнил статпоказатели положительных эффектов статинов и активных физнагрузок: они - не хуже, зачастую, лучше статинов (https://www.youtube.com/watch?v=kiIA5GCio3c).
Длинное видео. Ну понятно, лечат симптомы и стараются подвести теоретическую базу. Что-то конечно и верно. Но сосуды уже больны и их нужно оградить от вирусных факторов. Тогда и болезнь не будет прогрессировать.
1.Как мера профилактики нужно создать все тесты на ОРЗ. На грипп всех видов и Ковид тесты уже имеются в промышленных масштабах, стоит только зайти в аптеку и спросить.
2. Сделать поголовную вакцинацию
3. Запретить посещать общественные места с ОРЗ
4. Безусловно выдавать больничные с ОРЗ по показаниям тестов.
5. Семьи сажать на карантин на время ОРЗ.
6. Предусмотреть административную ответственность для больных ОРЗ.
Вот тогда и снизится заболевания атеросклерозом, уменьшится число инвалидов и увеличится продолжительность жизни. Получается, что атеросклероз болезнь социальная.
1 - не реально. особенно в плане появления новых вариантов. И вопрос частоты типирования тоже важен.
2 - антиваксеры победили вакцинацию от того же ковида. Ну или сразу уголовка
3 - ОРЗ по результатам тестов или клиническим показателям ?
4-5 - не реально. вся страна будет всегда сидеть на карантине. н
6 - тольуо уголовка вплоть до высшей меры
Кстати, про язву. Как вы сами пишете 60% инфицировано. А болеет язвой мало - даже до хеликобактера. Может, первопричина все-таки нарушение кислотности при гастрите ?
Цитата: Питер от февраля 20, 2025, 10:37:051 - не реально. особенно в плане появления новых вариантов. И вопрос частоты типирования тоже важен.
2 - антиваксеры победили вакцинацию от того же ковида. Ну или сразу уголовка
3 - ОРЗ по результатам тестов или клиническим показателям ?
4-5 - не реально. вся страна будет всегда сидеть на карантине. н
6 - тольуо уголовка вплоть до высшей меры
Кстати, про язву. Как вы сами пишете 60% инфицировано. А болеет язвой мало - даже до хеликобактера. Может, первопричина все-таки нарушение кислотности при гастрите ?
1. Уже имеется половина тестов, это грипп и ковид. На коронавирус уже есть тесты, а это 80% всех ОРЗ (без гриппа и ковида)
2. Всё зависит от общества, хочет страна хорошо жить или плохо.
3. ОРЗ по результатам тестов, это обьективно. Аллергии не считаются.
4-5 Не будут все сидеть на карантине. Не все болеют одновременно. При вакцинации это будут 10% несознательных граждан. Если нет вакцинации, то на работу не пускать семейных 3 недели, одиноких 2 недели. Больничный не оплачивать. На работу пускать по результатам тестов.
6. Административки хватит.
Люди должны нести ответственность за своё здоровье, так и здоровье других. Особенно это касается здоровья других людей.
Несоблюдение гигиены в широком понимании, ведет к моральному и материальному ущербу для других людей. Приведу пример. Я летел с женой 11 часов в самолёте в отпуск, с надеждой укрепить здоровье и набраться новых впечатлений. В соседнем ряду сидела женщина, у которой была острая фаза ОРЗ. Она чихала, сморкалась, кашляла, наверняка с высокой температурой. Так как я сидел совсем рядом, то пошёл требовать от стюарда, чтобы её от нас отсадили, или нам предоставили другое место. Мне место нашли с трудом, дело дошло до старшего стюарда, так как это место было дороже, а жене нет. Конечно мы надели маски и меняли их каждые 3 часа. В самолёте масок не нашлось. Но от женщины никто не потребовал надеть маску. Хотя она должна была надеть маску, а не мы. В результате через 4 дня, как раз прошёл латентный период, после прилёта на место отдыха жена заболела тяжело ОРЗ и проболела остаток отпуска. В результате отпуск был безнадёжно испорчен и вместо укрепления здоровья получилось ослабление здоровья. Общий ущерб составил 775 тысяч рублей. Конечно никто нам этот ущерб не возместил. Поэтому требуются законодательные меры для защиты здоровья окружающих людей.
По моим наблюдениям, заразиться на улице ОРЗ очень маловероятно, так же маловероятно заразиться в общественном транспорте, или в магазине, достаточно подальше удалиться от больного, а вот нахождение в одном помещении рядом с заболевшим ведёт к заболеванию, если время нахождения превышает 30 минут. Меньше тоже маловероятно, так как организм даёт интерфероновый ответ и его достаточно. Всё зависит от количества вирусов проникших в организм. Границы количества вирусов не исследованы и это очень странно. Чем там занимается наука?
Цитата: Baerlin от февраля 20, 2025, 00:11:28Цитата: Alexeyy от февраля 19, 2025, 12:39:56Шишонин сравнил статпоказатели положительных эффектов статинов и активных физнагрузок: они - не хуже, зачастую, лучше статинов (https://www.youtube.com/watch?v=kiIA5GCio3c).
Длинное видео. Ну понятно, лечат симптомы и стараются подвести теоретическую базу.
Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.
Итак, с какой частотой будем делать тесты ? Грипп - бессимптомное течение до 7 дней. Или вообще протекает в очень стертой форме с минимумом клиники. Аналогично с ковидом (сиречь короновирусом) сейчас - во многих случаях вирус есть, клиники нет. С другой стороны, не всегда вакцинация приводит к стойкому и более-менее приличному иммунному ответу. Да, и в большинстве случаев ОРЗ возбудитель не известен.
Ну и никаких данных о том, что именно ОРЗ вызывает атеросклероз вы не привели.
По поводу отпуска сочувствую. Но что же вы пересадили себя, а не жену ?
А насчет ответственности - ну вы правда в это верите ?
Цитата: Alexeyy от февраля 21, 2025, 14:46:02Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.
Сахар сам по себе не вызывает воспалительную реакцию Ведь это глюкоза! А глюкоза она является одним из основных веществ, поставляющих энергию. Но избыточное количество сахара может усугубить имеющиеся проблемы с сосудами.
Цитата: Питер от февраля 21, 2025, 14:48:00Итак, с какой частотой будем делать тесты ? Грипп - бессимптомное течение до 7 дней. Или вообще протекает в очень стертой форме с минимумом клиники. Аналогично с ковидом (сиречь короновирусом) сейчас - во многих случаях вирус есть, клиники нет. С другой стороны, не всегда вакцинация приводит к стойкому и более-менее приличному иммунному ответу. Да, и в большинстве случаев ОРЗ возбудитель не известен.
Ну и никаких данных о том, что именно ОРЗ вызывает атеросклероз вы не привели.
По поводу отпуска сочувствую. Но что же вы пересадили себя, а не жену ?
А насчет ответственности - ну вы правда в это верите ?
Если нет симптомов, то и говорить не о чем.
У меня нет НИИ под рукой,чтобы проводить исследования.
И это гипотеза, а не факт, с самого начала было мной так написано. Внимательнее нужно читать.
Гипотеза основана на некоторых наблюдениях, смотрите первый пост.
Возбудитель ОРЗ выявляется тестом, по моему это ясно безо всяких обьяснений.
Я ничему не верю, я предлагаю.
Критика хорошо, а конструктивная критика ещё лучше. Пока об этом можно только мечтать.
Цитата: Baerlin от февраля 22, 2025, 02:46:37Цитата: Alexeyy от февраля 21, 2025, 14:46:02Сахар, как понимаю, вызывает воспалительную реакцию (что работает на атеросклероз) независимо от инфекций.
Сахар сам по себе не вызывает воспалительную реакцию Ведь это глюкоза! А глюкоза она является одним из основных веществ, поставляющих энергию. Но избыточное количество сахара может усугубить имеющиеся проблемы с сосудами.
"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.
"... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."
А, например, избыточное давление может возникать просто при физической нагрузке.
Итого гиперлипидемия главное в ИБС. Фундамент.
Шишонин: холестерин может быть высок ("плохой"), атеросклероз - ноль. У узников Освенцима - сильный атеросклероз.
Цитата: Alexeyy от февраля 22, 2025, 08:18:51"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.
"... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."
Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония), а как раз болезни ОРЗ. Именно вирусы ОРЗ и приводят "к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). И вирусы ОРЗ не факторы риска, а причина.
Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки." Вот как это и происходит.
Цитата: Baerlin от февраля 23, 2025, 01:55:55Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония)
Микроповреждает сосуды, вызывая там воспалительную реакцию, что ведёт к атеросклерозу.
ЦитироватьА все эти кавказские долгожители просто не помнили, когда точно родились.
Смотря кого считать долгожителем. Дожившего до 100 лет? Примерно с середины 19 века власти Российской империи вели документальный учёт рождений/смертей в губерниях Кавказа и Закавказья. В "Камеральных описаниях Бакинской губернии" лица старше 90 лет мне не попадались.
Конец оффтопа.
Цитата: Baerlin от февраля 23, 2025, 01:55:55Цитата: Alexeyy от февраля 22, 2025, 08:18:51"Сам по себе сахар не вызывает прямого воспаления, но его избыточное потребление может способствовать развитию хронических воспалительных процессов в организме. Высокий уровень сахара в крови может привести к увеличению выработки провоспалительных цитокинов, окислительному стрессу и инсулинорезистентности, что в конечном итоге способствует воспалению"
А воспалительные процессы не обязательно могут иметь инфекционную природу.
"... провоспалительные цитокины играют важную роль в развитии атеросклероза. Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание артерий, и провоспалительные цитокины способствуют прогрессированию этого процесса. Вот как это происходит:
Инициация воспаления: Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) из-за факторов риска, таких как высокий уровень холестерина, курение, гипертония или диабет, приводит к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α).
Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки.
Формирование бляшки: Макрофаги поглощают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), превращаясь в пенистые клетки, которые накапливаются в стенке сосуда. Это приводит к образованию липидного ядра бляшки. Цитокины также стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и выработку внеклеточного матрикса, что способствует утолщению бляшки."
Спасибо за приведенные данные, которые только подтверждают причину возникновения воспалительных процессов сосудов. Только факторы риска это не высокий уровень холестерина, курение или гипертония (вообще непонятно, почему здесь фигурирует гипертония), а как раз болезни ОРЗ. Именно вирусы ОРЗ и приводят "к активации иммунных клеток, включая макрофаги и Т-клетки. Эти клетки начинают выделять провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). И вирусы ОРЗ не факторы риска, а причина.
Привлечение иммунных клеток: Цитокины усиливают воспаление, привлекая дополнительные иммунные клетки в стенку сосуда. Это способствует образованию атеросклеротической бляшки." Вот как это и происходит.
Вы упорно считаете ОРЗ главным. Ну в общем можете считать - но вот весь мир считает ключевым звеном в патогенезе атеросклероза гиперлипидемию. Потому как бляшка - это липидная капля, образовавшаяся из погибших пенных клеток. Сиречь макрофагов, наевшихся до отвала липидами. Эти макрофаги идут в сосудистую стенку за окисленными липидами. Высокое давление крови - нарушение ламинарного потока крови - повреждение эндотелия в местах бифуркации сосудов.
Об атеросклерозе и высоком холестерине. Картинка всегда чуть сложнее и важен не просто высоуий общий холестерин, а соотношение холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности. И возможна ситуация высокого ОХ при высоком холестерине ЛВП - и это низкая атерогенность. А возможен вариант низкого холестерина ЛВП и высокого холестерина ЛВП - и даже при низких липидах будет мощный атеросклероз. Яркий пример - Танжерская болезнь.
Цитата: Питер от февраля 23, 2025, 08:34:55Вы упорно считаете ОРЗ главным. Ну в общем можете считать - но вот весь мир считает ключевым звеном в патогенезе атеросклероза гиперлипидемию.
Этот фактор является только фактором риска, а не причиной. В настоящее время причина четко не установлена. Установлены только факторы риска. Существуют следующие гипотезы
теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов —холестерина.
Как видите вирусная причина тоже присутствует. Моя гипотеза тоже вирусная, только с небольшим отличием. Главными вирусами являются вирусы ОРЗ. Так как перечисленные вирусы распространены, о не так широко, как ОРЗ. Ведь ОРЗ болеет каждый человек и при факторах риска, атеросклероз становится тоже частым заболеванием.
1
Цитирую обратить внимание на подчекивание
Есть несколько причин, по которым следует учитывать роль эндотелиальных клеток при COVID-19 и других новых вирусных инфекциях. Во-первых, при тяжёлых случаях COVID-19 часто нарушается функция центральной нервной системы. Во-вторых, SARS-CoV-2 размножается в эндотелиальных клетках. В-третьих, предшествующее ухудшение функции сосудов усугубляет заболевание, поскольку наиболее распространённые сопутствующие заболевания при COVID-19 (ожирение, гипертония и диабет) связаны с дисфункцией эндотелия. Важно отметить, что способность SARS-CoV-2 поражать эндотелий присуща многим новым вирусам, включая ханипавирусы, хантавирус и высокопатогенный вирус птичьего гриппа, все из которых специфически нацелены на эндотелиальные клетки. Способность поражать эндотелий, по-видимому, способствует генерализованному распространению инфекции и облегчает доступ к определенным тканям. Нарушение функции сосудов, наблюдаемое при тяжелой форме COVID-19, также является характерной чертой многих других опасных для жизни вирусных заболеваний, что подчеркивает необходимость понимания того, как вирусы модулируют функцию эндотелия.
Вы меня веселите. Минута смеха заменяет килограмм морковки - так что с меня за килограмм.
"ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ВИРУСЕМИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ" (https://cyberleninka.ru/article/n/gerpeticheskaya-virusemiya-i-ateroskleroz ):
Аннотация
научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севрюгина Галина Алексеевна, Храмова Ирина Валерьевна, Ваньков В. А.
В обзоре литературы обсуждаются результаты морфологических, биохимических, вирусологических исследований о влиянии герпетической инфекции на эндотелий макро - и микрососудов лабораторных животных и человека. Накопленные данные свидетельствуют о существовании причинно-следственной связи вирусных агентов и формированием атеросклеротических бляшек в аорте и артериях мышечного типа.
Эндотелиальные клетки при возникающих вирусных инфекциях https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.619690
Фронт. Cardiovasc. Med. , 24 февраля 2021 г.
Раздел " Метаболизм сердечно-сосудистой системы"
Том 8 - 2021 |
В обзоре представлены данные о частоте сердечно-сосудистых осложнений, возникающих после перенесенных острых респираторных инфекций. Исследование акцентирует внимание на значимости респираторных вирусов как триггеров для сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз: "Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при респираторных вирусных инфекциях" (https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/1617)
Обсуждаются механизмы, через которые респираторные вирусы могут вызывать сердечно-сосудистые осложнения. Указывается на тот факт, что некоторые вирусные инфекции могут усугублять предрасположенность к атеросклерозу: научная статья "РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИХ РОЛЬ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА" (https://www.elibrary.ru/item.asp?id=50120404)
Профессор Элла Соловьева описывает, как обычные простуды и грипп могут создавать предрасполагающие условия для сосудистых осложнений, включая атеросклероз: популярная статья "Влияние сезонных вирусов на сосуды. Как побороть осложнения ОРВИ, гриппа и других болезней" (https://lenta.ru/articles/2023/01/17/orvi/)
Цитата: Alexeyy от февраля 23, 2025, 20:40:29"ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ВИРУСЕМИЯ И АТЕРОСКЛЕРОЗ" (https://cyberleninka.ru/article/n/gerpeticheskaya-virusemiya-i-ateroskleroz ):
Аннотация
научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Севрюгина Галина Алексеевна, Храмова Ирина Валерьевна, Ваньков В. А.
В обзоре литературы обсуждаются результаты морфологических, биохимических, вирусологических исследований о влиянии герпетической инфекции на эндотелий макро - и микрососудов лабораторных животных и человека. Накопленные данные свидетельствуют о существовании причинно-следственной связи вирусных агентов и формированием атеросклеротических бляшек в аорте и артериях мышечного типа.
Из этой же статьи.
Этому процессу способствует по
меньшей мере три известных события: 1) уста-
новление факта, что модифицированные в ре-
зультате перекисного окисления липопротеиды
низкой плотности (м ЛПНП), образующиеся в
крови и в сосудистой стенке, в первую очередь
ответственны за формирование атеросклеротиче-
ских поражений артерий [9]; 2) обнаружение при
атеросклерозе в крови и особенно в сосудистой
стенке аутоиммунных комплексов, включающих
м ЛПНП в качестве антигена [10]; 3) изучение
изменений клеточного состава в очагах атеро-
генеза с анализом медиаторов воспаления [11
- 14]. Первым барьером на пути проникновения
липопротеидов из плазмы крови в стенку артерий
является эндотелий [15]. При этом неспецифиче-
ский (низкоаффинный адсорбционный) эндоци-
тоз ЛПНП приобретает решающее значение [16].
Электронномикроскопические радиоавтогра-
фы, полученные после внутривенного введения
животным 125J – ЛПНП, показывают, что фор-
мирующиеся вдоль плазматической мембраны
неповреждённых эндотелиоцитов неокаймлённые
везикулы, содержащие ЛПНП сливаются между
собой, образуя крупные везикулярные структу-
ры, переносящие ЛПНП к базальной мембране
и далее в субэндотелиальный слой интимы [7].
Крайней степенью активации неспецифического
эндоцитоза является заполнение эндотелиоцитов
везикулами, содержащими ЛПНП, с образовани-
ем внутриклеточных каналов за счёт слившихся
между собой эндоцитозных везикул и расшире-
нием межэндотелиальных пространств [13].
Цитата: Baerlin от февраля 23, 2025, 22:56:45Эндотелиальные клетки при возникающих вирусных инфекциях https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.619690
Фронт. Cardiovasc. Med. , 24 февраля 2021 г.
Раздел " Метаболизм сердечно-сосудистой системы"
Том 8 - 2021 |
Отличный обзор. Я, правда, никогда не утверждал, что эндотелий не важен и что он не является мишенью для вирусов. Но только одна проблема - в этом обзоре нет атеросклероза.
И можете назвать ГЕНЕТИЧЕСКОЕ заболевание с повышенным риском развития атеросклероза в результате наследственного нарушения функции эндотелия ? С липидами - легко. Самый часты вариант - семейная гиперхолестеринемия. Но есть и другие.
Цитата: Alexeyy от февраля 24, 2025, 05:55:09В обзоре представлены данные о частоте сердечно-сосудистых осложнений, возникающих после перенесенных острых респираторных инфекций. Исследование акцентирует внимание на значимости респираторных вирусов как триггеров для сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз: "Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при респираторных вирусных инфекциях" (https://www.sibjcem.ru/jour/article/view/1617)
Обсуждаются механизмы, через которые респираторные вирусы могут вызывать сердечно-сосудистые осложнения. Указывается на тот факт, что некоторые вирусные инфекции могут усугублять предрасположенность к атеросклерозу: научная статья "РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИХ РОЛЬ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА" (https://www.elibrary.ru/item.asp?id=50120404)
Профессор Элла Соловьева описывает, как обычные простуды и грипп могут создавать предрасполагающие условия для сосудистых осложнений, включая атеросклероз: популярная статья "Влияние сезонных вирусов на сосуды. Как побороть осложнения ОРВИ, гриппа и других болезней" (https://lenta.ru/articles/2023/01/17/orvi/)
1. Первая статья, из абстракта - Однако респираторные вирусы способны влиять не только на дыхательную систему, но и в том числе вызывать осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), такие как: острый коронарный синдром (ОКС), миокардиты и перикардиты, обострение хронической сердечной недостаточности (ХСН), острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и аритмии.
То есть в первую очередь совсем не атеросклероз.
2. Опять же цитата
Атеросклероз и респираторные вирусные
инфекции
Атеросклероз является наиболее частой причиной
острого коронарного синдрома. Атеросклеротическое
повреждение коронарных сосудов сердца инициируется эндотелиальной дисфункцией и накоплением липопротеинов низкой плотности в субэндотелиальном пространстве. Это стимулирует синтез молекул адгезии и
хемокинов, которые привлекают макрофаги и Т-клетки в
субэндотелиальное пространство. Макрофаги становятся пенистыми клетками (foam cells) (особый тип макрофагов, локализующихся в жировых отложениях на стенках
кровеносных сосудов, где они поглощают липопротеины низкой плотности, что придает им пенистый вид). Со
временем пенистые клетки подвергаются апоптозу или
некрозу, что приводит к накоплению обломков клеток
(дебриса) и образованию некротического ядра в интиме.
Гладкомышечные клетки, синтезируя коллаген и эластин,
образуют фиброзную покрышку, покрывающую некротическое ядро. Истончение фиброзной покрышки увеличивает вероятность ее разрыва, а такой разрыв приводит
к острому коронарному синдрому, включая ИМ, и, как
следствие, развитию сердечной недостаточности [13].
Похожие процессы протекают в сосудах других жизненно важных органов и тканей, вызывая острые нарушения
мозгового кровообращения, почечную недостаточность,
мезентериальную ишемию и другие заболевания [14]
3. Реклама препарата из числа БАДов медиками - верной дорогой идем.
Первичная в атеросклерозе все таки повышенная концентрация липидов. Далее есть все - и дисфункция эндотелия (но липиды идут в интиму и через нормальный эндротелий), и окислительная модификация липидов (причем от активных форм кислорода нам деваться некуда), и активизация цитокинов . Но есть курица - липиды - и ее яйца в виде бляшек.
"Inflammation in atherosclerosis" (https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/hc0902.104353):
"Аннотация
Атеросклероз, ранее считавшийся мягким заболеванием накопления липидов, на самом деле включает в себя продолжающуюся воспалительную реакцию. Недавние достижения фундаментальной науки установили фундаментальную роль воспаления в посредничестве на всех стадиях этого заболевания от начала до прогрессирования и, в конечном итоге, тромботических осложнений атеросклероза. Эти новые открытия обеспечивают важные связи между факторами риска и механизмами атерогенеза. Клинические исследования показали, что эта новая биология воспаления при атеросклерозе применима непосредственно к пациентам-людям. Повышение маркеров воспаления предсказывает исходы у пациентов с острыми коронарными синдромами, независимо от повреждения миокарда. Кроме того, слабовыраженное хроническое воспаление, на которое указывают уровни воспалительного маркера С-реактивного белка, проспективно определяет риск атеросклеротических осложнений, тем самым дополняя прогностическую информацию, предоставляемую традиционными факторами риска. Более того, некоторые методы лечения, которые снижают коронарный риск, также ограничивают воспаление. В случае снижения уровня липидов статинами этот противовоспалительный эффект, по-видимому, не коррелирует со снижением уровня липопротеинов низкой плотности. Эти новые знания о воспалении при атеросклерозе не только расширяют наши знания об этом заболевании, но и имеют практическое клиническое применение в стратификации риска и определении терапии для этого бедствия, приобретающего все большую значимость во всем мире."
В той же статье, чуть ниже.
Oxidized Lipoproteins and Inflammation
For almost a century, many have regarded lipids as the sine qua non of atherosclerosis. Over the last few decades, a plausible model linking lipids and inflammation to atherogenesis has emerged. According to the oxidation hypothesis, low-density lipoprotein (LDL) retained in the intima, in part by binding to proteoglycan, undergoes oxidative modification.17,18 Lipid hydroperoxides, lysophospholipids, carbonyl compounds, and other biologically active moieties localize in the lipid fraction of atheroma.19 These modified lipids can induce the expression of adhesion molecules, chemokines, proinflammatory cytokines, and other mediators of inflammation in macrophages and vascular wall cells. The apoprotein moieties of the lipoprotein particles can also undergo modification in the artery wall, rendering them antigenic and capable of inciting T-cell responses, thus activating the antigen-specific adaptive limb of the immune response.20 In some experimental situations, administration of antioxidants can retard the progression of atherosclerotic lesions that develop in the face of hyperlipidemia.
Воспалительная реакция, дающая атеросклероз, может развиваться и без гиперлипидемии.
Madamanchi, N. R., Vendrov, A., & Runge, M. S. (2005). Oxidative stress and vascular disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 25(1), 29-38, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.0000150649.39934.13 .
В статье обсуждается, как окислительный стресс способствует развитию атеросклероза, даже при нормальном уровне липидов.
"Аннотация
Все больше доказательств указывает на то, что хроническое и острое перепроизводство активных форм кислорода (ROS) в патофизиологических условиях является неотъемлемой частью развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эти ROS могут высвобождаться из никотинамидадениндинуклеотид (фосфат) оксидазы, ксантиноксидазы, липоксигеназы, митохондрий или при разъединении синтазы оксида азота в сосудистых клетках. ROS опосредуют различные сигнальные пути, которые лежат в основе сосудистого воспаления при атерогенезе: от инициации развития жировой полосы через прогрессирование поражения до окончательного разрыва бляшки. Различные модели окислительного стресса на животных подтверждают представление о том, что ROS играют причинную роль в атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. Исследования на людях также подтверждают гипотезу окислительного стресса атеросклероза. Окислительный стресс является объединяющим механизмом для многих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что дополнительно подтверждает его центральную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях. ..."
Цитата: Alexeyy от февраля 24, 2025, 17:16:41Воспалительная реакция, дающая атеросклероз, может развиваться и без гиперлипидемии.
Madamanchi, N. R., Vendrov, A., & Runge, M. S. (2005). Oxidative stress and vascular disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 25(1), 29-38, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.ATV.0000150649.39934.13 .
В статье обсуждается, как окислительный стресс способствует развитию атеросклероза, даже при нормальном уровне липидов.
"Аннотация
Все больше доказательств указывает на то, что хроническое и острое перепроизводство активных форм кислорода (ROS) в патофизиологических условиях является неотъемлемой частью развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Эти ROS могут высвобождаться из никотинамидадениндинуклеотид (фосфат) оксидазы, ксантиноксидазы, липоксигеназы, митохондрий или при разъединении синтазы оксида азота в сосудистых клетках. ROS опосредуют различные сигнальные пути, которые лежат в основе сосудистого воспаления при атерогенезе: от инициации развития жировой полосы через прогрессирование поражения до окончательного разрыва бляшки. Различные модели окислительного стресса на животных подтверждают представление о том, что ROS играют причинную роль в атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. Исследования на людях также подтверждают гипотезу окислительного стресса атеросклероза. Окислительный стресс является объединяющим механизмом для многих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что дополнительно подтверждает его центральную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях. ..."
И где же там про нормальный уровень липидов ??? An important initiating event for atherosclerosis may well be the transport of oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) across the endothelium into the artery wall.3
Инициация атеросклероза - транспорт в интиму окисленного ЛНП. При этом не сказано, сколько там ЛНП. И более того - ЛНП есть у нас всегда, окисленный ЛНП есть всегда - и всегда будут возникать липиды в стенке сосуда. Даже если их (липидов) мало.
Там, вроде, не говорится, что механизм обязательно срабатывает при повышенном уровне липидов.
Fernández-Friera, L., et al. (2017). Normal LDL-cholesterol levels are associated with subclinical atherosclerosis in the absence of risk factors. Journal of the American College of Cardiology, 70(24), 2979-2991, https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2017.10.024.
"Выводы:
... ЛПНП, даже на уровнях, которые в настоящее время считаются нормальными, независимо связан с наличием и степенью раннего системного атеросклероза ...."
C липидами надо считать сразу все - триглицериды, холестерин общий, холестерин НП и холестерин ЛВП. В идеале нормальные триглицериды и ОК, высокий ХС ЛВП и низкий ХС ЛНП. Но бывают бяки - ОХ на границе нормы, но ХС ЛНП высокий. И это уже не хорошо.
У узников Освенцима, вроде, был страшно сильный атеросклероз. Не думаю, что у них был высоки ЛПП.
Прямые данные по атеросклерозу с нормальным уровнем ЛПП найти сложно. Атеросклероза без воспаления в сосудах не бывает.
Atherosclerosis. 2018 Sep: 276: 98-108. Role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30055326/
" ... в течение последних нескольких десятилетий обширные наблюдения подтвердили важность воспаления в развитии и дестабилизации атеросклероза. Исследования на пациентах с ревматологическими заболеваниями показали, что существует взаимосвязь между хроническим воспалением и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Рандомизированные клинические исследования препаратов, снижающих уровень липидов, показали, что часть положительного эффекта может быть связана со снижением воспаления. Совсем недавно было проведено несколько исследований, непосредственно изучающих роль противовоспалительных препаратов в снижении риска атеросклеротических заболеваний сердца помимо традиционных факторов риска."
А вот воспаление с нормальным уровнем ЛПП бывает.
Pathogenesis
In a current paradigm, atherogenesis is initiated by the deposition and retention of apolipoprotein B-containing lipoproteins into the subintimal space resulting from loss of endothelial integrity, in turn due to disrupted shear stress. Oxidative modification of these lipoproteins in combination with endothelial activation trigger both innate and adaptive immune responses. Following upregulation of a number of cell-adhesion molecules (intercellular adhesion molecule 1, P-selectin and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1)), circulating monocytes released from the bone marrow and spleen6 adhere and then ...
Взято из Heart . 2020 Jan;106(1):80-85. doi: 10.1136/heartjnl-2018-314230.
Inflammation and atherosclerosis: what is on the horizon?
Ответ https://chatinfo.ru/ на вопрос "Известны ли какие-то воспалительные реакции в сосудах, при нормальном уровне холестерина, которые приводят к атеросклерозу?":
"Да, воспалительные реакции в сосудах могут приводить к атеросклерозу даже при нормальном уровне холестерина. Этот процесс называется "воспалительный атеросклероз" или "атеросклероз без гиперхолестеринемии". Вот что известно об этом:
Основные моменты:
Воспаление играет ключевую роль: Хотя высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП - липопротеинов низкой плотности) является основным фактором риска, воспаление в стенках артерий может инициировать и ускорить процесс атеросклероза даже при нормальном уровне холестерина.
Повреждение эндотелия: Воспаление повреждает эндотелий - внутренний слой сосудов. Поврежденный эндотелий становится более проницаемым для липопротеинов (включая ЛПНП, даже если их уровень в пределах нормы), а также привлекает иммунные клетки.
Иммунные клетки и атеросклероз: Моноциты (тип лейкоцитов) проникают в стенку сосуда и превращаются в макрофаги. Макрофаги поглощают липопротеины и становятся "пенистыми клетками", которые являются характерным признаком атеросклеротической бляшки. Воспалительные процессы активируют эти клетки и способствуют их накоплению.
Факторы, вызывающие воспаление:
Инфекции: Хронические инфекции (например, цитомегаловирус, Chlamydia pneumoniae, бактерии пародонта) могут способствовать воспалению в сосудах.
Аутоиммунные заболевания: Заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, связаны с повышенным риском атеросклероза из-за хронического воспаления.
Курение: Компоненты табачного дыма повреждают эндотелий и вызывают воспаление.
Диета: Нездоровая диета, богатая насыщенными жирами, трансжирами и сахаром, может способствовать воспалению.
Стресс: Хронический стресс может приводить к повышению уровня воспалительных маркеров.
Генетическая предрасположенность: Некоторые люди генетически более восприимчивы к воспалительным реакциям.
Маркеры воспаления: Уровень воспаления можно оценить по анализу крови, измеряя уровень C-реактивного белка (CRP), интерлейкина-6 (IL-6) и других маркеров. Высокий уровень CRP, даже при нормальном уровне холестерина, может указывать на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Роль триглицеридов и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности): Даже при нормальном общем холестерине, высокий уровень триглицеридов и низкий уровень ЛПВП ( "хорошего" холестерина) могут способствовать атеросклерозу. ЛПВП играют важную роль в удалении холестерина из стенок артерий и обладают противовоспалительными свойствами."
Последний абзац текста. Все о том же - нарушения обмена липидов.
Нормальный уровень холестерин - это не значит нормальный уровень общего холестерина.
Ответ https://chatinfo.ru/ на вопрос "Известны ли какие-то воспалительные реакции в сосудах, при нормальном уровне ЛПНП и ЛПВП, которые приводят к атеросклерозу?":
"Да, атеросклероз может развиваться даже при нормальном уровне липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), если присутствуют воспалительные процессы в сосудистой стенке. Воспаление играет ключевую роль в развитии атеросклероза, и его наличие может способствовать формированию атеросклеротических бляшек независимо от уровня холестерина.
Основные механизмы воспаления в сосудах:
Эндотелиальная дисфункция:
Повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов) может быть вызвано различными факторами, такими как курение, гипертония, диабет, окислительный стресс или инфекции.
Это приводит к активации воспалительных процессов, увеличению проницаемости сосудистой стенки и адгезии моноцитов.
Роль иммунных клеток:
Моноциты и макрофаги проникают в сосудистую стенку, где они поглощают окисленные ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки. Это способствует формированию атеросклеротической бляшки.
Т-лимфоциты также участвуют в воспалительном ответе, выделяя цитокины, которые усиливают воспаление.
Цитокины и хемокины:
Воспалительные цитокины, такие как интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и C-реактивный белок (CRP), играют важную роль в развитии атеросклероза.
CRP, в частности, является маркером системного воспаления и связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Окислительный стресс:
Свободные радикалы и активные формы кислорода могут повреждать эндотелий и способствовать окислению ЛПНП, даже если их уровень в крови нормальный. Окисленные ЛПНП более атерогенны.
Инфекции и хронические воспалительные заболевания:
Хронические инфекции (например, вызванные Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирусом) и аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) могут усиливать воспаление в сосудах.
Клинические последствия:
Воспаление может приводить к нестабильности атеросклеротической бляшки, что увеличивает риск её разрыва и развития острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии).
Даже при нормальном уровне ЛПНП и ЛПВП наличие воспаления может быть маркером повышенного сердечно-сосудистого риска.
Диагностика и лечение:
Для оценки воспаления в сосудах используются маркеры, такие как высокочувствительный C-реактивный белок (hs-CRP).
Лечение может включать не только контроль уровня холестерина, но и противовоспалительную терапию. Например, статины обладают не только гиполипидемическим, но и противовоспалительным действием.
В последнее время исследуется роль специфических противовоспалительных препаратов, таких как канакинумаб (ингибитор IL-1β), для снижения сердечно-сосудистого риска.
Таким образом, воспаление в сосудах является важным фактором развития атеросклероза, даже при нормальных уровнях ЛПНП и ЛПВП."
Возможен ли атеросклероз без липидов в интиме ? Да или нет ?
Проведенная дискуссия показала, что главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний являются осложнения после различных ОРЗ. Остальные причины не так важны и составляют пару процентов. (искать лень сколько точно) Любая ОРЗ приводит к повреждению сосудов, даже самая лёгкая. И это ведёт к преждевременной смерти.
Теперь к эволюции. У человека ещё не выработалось эволюционных механизмов, которые бы препятствовали развитию ССЗ при ОРЗ. Для человечества это совершенно новая ситуация, когда вирусы ОРЗ гуляют по всему миру. Испанцы в своё время завезли вирусы ОРЗ в Америку, до этого этой напасти там не знали. Да и 100000 лет назад Homo жили изолированными группами и этими заболеваниями не болели. Неплохо было бы выяснить, когда стали болеть ОРЗ люди в России. Сильно подозреваю, что до 18 века тоже не болели. Поэтому очень важно узнать, каким образом появились эти болезни. Наверно, как всегда из Юго-Восточной Азии. Там находится природный очаг.
Поэтому, чтобы бороться с ССЗ нужна профилактика, иначе болезнь будет продолжать косить население.
Это какая такая дискуссия ??? Можете привести ее цитаты из данной дискуссии ? И все согласны, ОРЗ главная причина ССЗ ?
Да, ОРЗ и ОРВИ были с нами и не с нами всегда. Уже у бактерии были бактериофаги и уже у бактерий был свой "врожденный" иммунитет.
Эпидемий в России до 18 века не было - это пять с большим плюсом. Опять минута смеха и килограмм морковки. Вы бы хоть в гугль зашли ... Например, https://habr.com/ru/articles/573820/
Цитата: Питер от февраля 26, 2025, 10:11:31Возможен ли атеросклероз без липидов в интиме ? Да или нет ?
Очень удивлён: а именно интим при чём? Нет, конечно.
Интима это не интим. Это сосудистая оболочка под эндотелием