Хотелось бы обсудить роль мобильных генетических элементов в эволюции.
Но для начала у меня чисто технический вопрос. Может, кто-нибудь знает. Мне казалось, что ответ на этот вопрос очевиден, но чем больше я читаю статей по этому поводу, тем больше запутываюсь. Вопрос очень простой: ЗАЧЕМ почти у всех транспозонов, ретротранспозонов и прочих Insertion sequences (IS) - "мобильных генетических элементов" - на концах находятся инвертированные повторы? Какова их функция?
Типичная IS устроена примерно так:
левый повтор ---- ген транспозазы ----- правый повтор
GGGTTAA........ ---- ...................------ ...........TTAACCC
(обычно длина этих повторов 15-20 нуклеотидов примерно, и они не всегда "идеальные")
Транспозаза - белок, который переносит IS с места на место (либо оставляя исходную копию, либо удаляя ее). Транспозаза должна:
1) Узнать свой транспозон (известно, что узнает она его как раз по какому-то участку инвертированных повторов)
2) Вырезать его
3) Найти в геноме "подходящее" для встраивания место (сайт встраивания),
4) Встроить туда транспозон.
Но зачем им (транспозонам) нужно, чтобы их концевые участки непременно были инвертированными повторами? Могут ли они (повторы) слипаться друг с другом, так что транспозон образует петельку, если ДНК в это время - в виде двойной спирали?
Эти участки нужны для того, чтобы слипаться в кольцо - поскольку ДНК с открытыми концами в клетке долго не проживёт: её уничтожат ДНАзы.
Спасибо! Мне как раз хотелось бы уточнить технику образования этого кольца.
Это именно кольцо или петелька с "ножкой"? Кольцо образуется из двунитевой ДНК или однонитевой?
Ведь транспозон сидит в геноме в виде участка двойной спирали:
AAGG---------CCTT
TTCC---------GGAA
Как будет устроено получившееся кольцо?
Можно представить себе single-strand кольцо без "ножки", с double-strand "связкой", но для этого нужны были бы другие повторы:
AAGG--------TTCC
Так не бывает. Значит, все-таки "с ножкой"? И опять же, можно представить себе двунитевое кольцо с четырехнитевой ножкой, и однонитевое кольцо с двунитевой ножкой. Что об этом известно?
Дело в том, что когда транспозоньвырезается, он вырезается оставляя не тупые, а липкие концы - то есть такие у которых торчит одна из нитей - поскольку на ней водородные связи оказываются незанятыми, то этот конец "клеится" ими к другому, комплементарому ему. поскольку так же как он вырезан и другой конец, комплементрный участок оказывается на другом конце вырезанного куска. Поэтому концы склеиваются и образуют такое аккуратное кольцо без ножек.
Я, видимо, туплю - но на концах интегрированного в геном транспозона повторы прямые. Внутри - обращенные. О каких речь идет ? Первые образуются при интеграции в новый сайт интеграции. Вторые необходимы для сайт-специфичной рекомбинации при вырезании с образованием кольцевой молекулы ДНК.
Ссылочка по теме
http://bio.fizteh.ru/student/files/biology/bioarticles/f_6ai2#search=%22%D0%BC%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC%20%20%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%BF%D0%BE%D0%B7%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%B8%22
Кстати, имеет смысл сразу определиться, о чем идет речь - о классических транспозонах (с транспозазой) или ретротранспозонах ? Принципиально отличается все ...
Большое спасибо за помощь, но тут есть все-таки неясность.
Давайте сейчас ограничимся рассмотрением простых IS (insertion sequences). У них, когда они встроены в геном, действительно по краям прямые повторы. Они образуются при встраивании IS, они называются target site duplication, и механизм их образования нормально описан в статье, ссылку на которую дал Питер. ОК. Тут нет проблем. Меня интересуют обращенные повторы, которые находятся внутри от прямых и составляют часть САМОЙ IS, в отличие от прямых повторов.
Например:
ATGC AATTGG------(ген транспозазы)-----CCAATT ATGC
Здесь ATGC..........ATGC это прямые повторы, и с ними все ясно. Они не переносятся вместе с IS.
Тогда как AATTGG.....CCAATT - это обращенные повторы, они переносятся вместе с IS и составляют ее важнейшую часть, именно их узнает транспозаза.
В статье объясняется, каким образом такие обращенные повторы используются для сайт-специфической ИНВЕРСИИ (рис. 3). Это хорошо, но с IS происходит не инверсия, а транспозиция. Зачем для транспозиции обращенные повторы? В статье говорится лишь, что они "абсолютно необходимы для транспозиции, поскольку именно их концы связываются с транспозазой и по ним происходит рекомбинация". Но там не говорится, зачем им для этого надо быть обращенными повторами. А не прямыми, скажем. Далее, в статье говорится, что "транспозаза сводит вместе концы подвижного элемента и делает разрывы точно по этим концам". Но ничего НЕ говорится о том, что IS замыкается в колечко. На рис. 5 (общая схема рекомбинационных реакций при транспозициях) замыкание в колечко не показано. Там видно, как образуются прямые повторы по краям (те, что снаружи от обращенных), но совершенно не видно, зачем нужны обращенные повторы.
Между тем и Питер, и DNAoidea пишут о замыкании в колечко:
Питер:
ЦитироватьВторые необходимы для сайт-специфичной рекомбинации при вырезании с образованием кольцевой молекулы ДНК.
DNAoidea:
Цитироватькогда транспозон вырезается, он вырезается оставляя не тупые, а липкие концы - то есть такие у которых торчит одна из нитей - поскольку на ней водородные связи оказываются незанятыми, то этот конец "клеится" ими к другому, комплементарому ему. поскольку так же как он вырезан и другой конец, комплементрный участок оказывается на другом конце вырезанного куска. Поэтому концы склеиваются и образуют такое аккуратное кольцо без ножек.
И вот тут я как раз ничего и не могу понять. Если бы повторы были ПРЯМЫЕ, то все бы так получилось, как вы говорите (липкие концы с двух сторон -> транспозон отлично замыкается в колечко). А с ОБРАЩЕННЫМИ повторами - не склеиваются они в колечко, ну никак. Нарисуйте - сами увидите.
Я думаю, что точного ответа на этот вопрос не знает никто. Ясно, что транспозаза узнает эти повторы, образует петлю точно по повторам, вырезает транспозон точно по концам повторов и в тупую сшивает с образованием кольцевой молекулы. Скорее всего при этом происходит сначала расплетание нитей ДНК и при этом как раз на одной нитке два инвертированнывх повтора могут образовать дуплекс. Как потом этот дуплекс разрешается на молекулярном уровне - не знаю, можно поискать литературу. Или можно у Гвоздева спросить - благо это только на два этажа выше.
Кстати, то что вы написали: AATTGG - это палиндром. Может в этом дело? Или это случайность?
Цитата: "Питер"Или можно у Гвоздева спросить - благо это только на два этажа выше.
Если не очень трудно, пожалуйста! Или может быть пришлете мне его e-mail, а то я думаю, что эти мои проблемы с обращенными повторами не очень интересны остальным участникам форума :oops:
ЦитироватьКстати, то что вы написали: AATTGG - это палиндром. Может в этом дело? Или это случайность?
Ну, в общем, инвертированные повторы по краям IS - это и есть палиндром, разрезанный пополам, и между половинками вставлен ген транспозазы.
Зачем нужны палиндромы? Какова их функция? Вот это я и пытаюсь понять. Дело в том, что в последнее время - так совпало - они мне стали слишком часто попадаться, и концевые участки транспозонов - это только один из примеров. А когда стал пытаться выяснить, зачем они вообще нужны, оказалось, что выяснить это не так-то просто. В одном случае это хорошо известно - для придания нужной конфигурации (вторичной структуры) функциональным РНК (тРНК, к примеру). А в других случаях - как в примере с IS - не очень все понятно.
Цитата: "Марков Александр"Если не очень трудно, пожалуйста! Или может быть пришлете мне его e-mail, а то я думаю, что эти мои проблемы с обращенными повторами не очень интересны остальным участникам форума :oops:
Александр, да нет же, пожалуйста, оставайтесь обсуждать эти проблемы здесь. Всё это как раз очень и очень интересно.
ВЫ НАПРАСНО ДУМАЕТЕ ЧТО ЭТО ДРУГИМ НЕ ИНТЕРЕСНО
ПРОСТО НЕ ВРЕМЯ ВСТАВИТЬ СВОИ ПЯТЬ КОПЕЕК
вЫ МНЕ ОТВЕТТЕ НА ВОПРОС
а ПОЧЕМУ В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА ТРАНСПОЗОНОВ ПРОЦЕНТОВ 45 А У МЫШИ КУДА МЕНЕЕ?
в NATURE ПИСАЛИ ВРОДЕ А У ВАС ДОСТУП ЕСТЬ
сСЫЛКИ УВЫ У МЕНЯ НЕТ
пРО СТРУКТУРНОЕ СХОДСТВО РЕТРОТРАНСПОЗОНОВ КЛАССА 1 С ИНТЕГРИРОВАННОЙ ФОРМОЙ РЕТРОВИРУСА У ВАС НОВОСТИ ЕСТЬ? А ТО ВЕТЬ СИНГЕР ЛЕТ 10 НАЗАД О ТОМ ПИСАЛА
Откула в геноме человека 45 процентов транспозонов ??? Или тогда что вы понимаете под транспозонами вообще и под ретротранспозонами первого класса ?
Я тоже слышал про 45%. Почему так много - это врядли кто-то скажет. Расплодились. И им ничего не мешало.
А зачем там полиндромы? Так если его посередине порезать и оставить липкие концы по три нуклеотида с каждой стороны - то всё как раз и свернётся в кольцо!Правда, сайт, через который он будет встраиваться окажется слишком мал - 6 нуклеотидов - то есть сможет встроится очень во много мест, хотя ему-то это и надо...
ЦитироватьПОЧЕМУ В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА ТРАНСПОЗОНОВ ПРОЦЕНТОВ 45 А У МЫШИ КУДА МЕНЕЕ?
Похоже, здесь речь идет не о транспозонах, а о повторяющихся последовательностях в широком смысле. Известно что повторы повышают вероятность геномных перестроек - инверсий, транспозиций. Некоторые повторы, как я слышал, ведут себя как мобильные элементы, хотя в них нет никаких генов. То ли они "паразитируют" на чужих транспозазах, то ли ...?
Раньше часто говорили о "стабильности" - "нестабильности" генома. Сейчас чаще пишут о "пластичности" генома (в том же контексте). Такой тонкий нюанс, отражающий растущее понимание того, что все эти геномные перестройки и прыгающие кусочки генома - не просто мусор, не просто паразиты, устраивающие хаос и беспорядок. Но что это некая система, которая может быть и полезна хозяину, как средство повышения приспособляемости.
У бактерий это достаточно четко прослеживается. Например, из всех видов рода Rickettsia (я ими сейчас занимаюсь) больше всего мобильных элементов, повторов и палиндромов у вида R.bellii, который имеет наиболее широкий спектр хозяев из всех риккетсий. И у этого же вида - самый высокий темп геномных перестроек. Узкоспециализированные виды (R.typhi, R.prowazekii), у которых приспособление к внутриклеточному паразитизму зашло дальше всего, - у них геном сильно упростился, почти от всех мобильных элементов они избавились, темп геномных перестроек резко снизился. Заодно они утратили и способность к половому процессу.
Бактерия Wolbachia тоже облигатный внутриклеточный паразит, к конъюгации по всей видимости не способна, геном резко упрощен (т.е. утрачена куча генов), - и однако при этом переполнен мобильными элементами и повторами. Темп геномных перестроек очень высок. И что же? Эта бактерия имеет невероятно широкий спектр хозяев и самым фантастическим образом контролирует их размножение и развитие (в своих интересах).
Короче: контролируемая рекомбинация (а на худой конец сойдет даже и неконтролируемая) - штука необходимая и существует очень давно. И один из широко распространенных способов ее осуществления - половой процесс, а другой, менее контролируемый и более рискованный, но зато и более радикальный - это геномные перестройки, на которые, в частности, очень сильно влияют мобильные элементы и повторы.
ЦитироватьпРО СТРУКТУРНОЕ СХОДСТВО РЕТРОТРАНСПОЗОНОВ КЛАССА 1 С ИНТЕГРИРОВАННОЙ ФОРМОЙ РЕТРОВИРУСА У ВАС НОВОСТИ ЕСТЬ? А ТО ВЕТЬ СИНГЕР ЛЕТ 10 НАЗАД О ТОМ ПИСАЛА
Судя по тем статьям, которые мне попадались (хотя специально этот вопрос я не разбирал) сейчас близкое родство ретровирусов и ретротранспозонов считается вещью довольно очевидной.
Поскольку тема получила право на существование,
позволю себе загрузить участников форума, особенно тех, у кого развита фантазия и пространственное воображение, еще одной маленькой загадкой, связанной с концевыми обращенными повторами и палиндромами.
Вот, предлагаю полюбоваться на конкретный мобильный элемент под названием IS1628. Интересная штуковина. КОНЦЕВЫЕ ОБРАЩЕНЫЕ ПОВТОРЫ подчеркнуты. В данном случае они не совсем идеальные. Если вырезать (мысленно) всю среднюю часть между подчеркнутыми повторами (в ней находится ген транспозазы), и оставить только повторы, то получится ПАЛИНДРОМ, т.е. последовательность нуклеотидов, комплементарная самой себе.
Еще до того как вырезать транспозон, транспозаза "сближает его концы" (см. статью). При этом они, наверное, прикладываются к другу, и тут оказывается, что они почти идентичны, вроде как при гомологичной рекомбинации, или при спаривании хромосом при мейозе. Они идентичны, если их приложить друг другу так, что транспозон образует "петельку с ножкой".
Однако есть еще одна любопытная деталь. Помимо того, что концы транспозона представляют собой обращенные повторы, посередине обоих концевых участков есть некий сайт, который можно назвать "палиндромом второго порядка" (если палиндромом первого порядка считать сами обращенные повторы). Этот участок я выделил: TTGCAA. Он резко усиливает симметрию концов. Он является, благодаря своей палиндромичности и присутствию в обоих концевых участках транспозона, одновременно и ПРЯМЫМ, и ОБРАЩЕННЫМ повтором.
И это вряд ли случайность: такие штуковины встречаются далеко не у всех, но у многих мобильных элементов где-то посередине обычных концевых обращенных повторов. Я нашел пока около десятка таких случаев. Иногда эти "палиндромы второго порядка" бывают не только по 6, но и по 8, и даже по 10 нуклеотидов.
Вот если по этому сайту разрезать двойную спираль, как предлагает DNAoidea, оставив "липкие концы", то вырезанный участок ДЕЙСТВИТЕЛЬНО может сомкнуться в гладкое колечко. Но только этого не происходит: транспозон ведь вырезается точно по внешним концам обращенных повторов. Если бы он вырезался по "палиндрому второго порядка", то внешние концы (в данном случае краевые участки GGTGCTG-----CAGCACC) сразу потерялись бы.
И вот очень хотелось бы понять - ЧТО БЫ ЭТО ЗНАЧИЛО?
Зачем могут быть нужны такие маленькие палиндромы внутри концевых обращенных повторов у транспозонов?
GGTGCTGTTGCAACTTGGGGCGGGAGCCAAGAAGGCTCCGTTTTTATTGTGTGATCAACG
CTATGTGCCTGTGTTGTCAGGCCGTCTCGAATACCCGGCTAACAATCACTGCATCCGGAT
TCGGGTGACCATAGGCAAACATCGTGCCCTGCCCCTTCCGCAATGAGTGCATCGCCTCCA
TCCCTTTCAACGTCCGGTAGGCAGACGTTCGGTTTTTGAATGCGCCTTTCGGCCCCAGGA
TCCGCTTTAACCGACCATGGTCGCCTTCAATGACGTTGTTGAGGTATTTCACCCGACGAT
GCTCGACCGTCGATGGACAGACGCCTTCCGCCTTCAGCTCAGAGATTGCCCTGGCGAGTG
AGGGGGCCTTGTCGGTGCTGATCACCCGCGGATAGCCTGCCGATTTATTCGACCGCAGCG
TCTTCGCCAGGAAACGCTTCGCCGCCGCGACGTTTCTCTTCGGGGAGAGGTAGAAGTCCA
GGGTCTGGCCACCGGCGGTGATTGCCCGATAGAGGTAGCACCACTTTCCCCCGACCCGGA
TATAGGTCTCATCCACCCGCCAGGACCTGGCCTGCCAGTCAGGAACTTGCCGATACCACC
GGGTCTTCTTATCCAGCTCAGGAGCATATTTCTGGACCCAGCGGTAGATCGTGGTGTGAT
CGACCGGCACTCCCCGCTCGGTCATCATCTCTTCGAGGTCGCGATAGCTCACGCCGTAGC
GGCAGTACCACCGCACCGCCCACAGGATGATTTCACGAGGGAACTGCCGACCGGAGAAGA
TGCCCATGGACCTGATTATTCCACGCCGGTCTTCCTACTGCCCCAACTTTGCAACAGCACC
( http://www-is.biotoul.fr/index.html?is_special_name=IS1628 )
нУ ВОТ МОИ ПЯТЬ КОПЕЕК
http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=3283&hl=Введите++ключевые++слова
а ВОТ ПРО 45 ПРОЦЕНТОВ
Transposon, Заглушающийся в тонкой строке микроба Caenorhabditis естественно RNAi
Titia Sijen, H Ronald. A. Plasterk
ИТОГ: Элементы Transposable - протягивается ДНК, которое может переместить и умножаться в пределах генома организма. Тонкий геном Caenorhabditis содержит кратное Tc1
КОНТЕКСТ: ...transposable элементов; например, 45% человеческого генома состоит из остатков transposon последовательности, поскольку 2% кодирует белок. Transposon последовательности включают 12% Коэффициент насыщения кирпича. тонкий геном; нескольких ДНК transposons, Tc1...
Природа 426, 310 - 314 Писем (20 Нояб. 2003) к Редактору
И ЕШЕ
ИТОГ: Хромосома 6 - метацентрическая хромосома, которая составляет около 6% человеческого генома. Готовая последовательность включает 166,880,988 комплементарных пар оснований нуклеиновых кислот, представляя самый большой
КОНТЕКСТ: ...пейзаж, обеспечивающий описанную подробно .детальный 'ископаемую запись' хромосомы. Содержимое повторения хромосомы 6 - 43.95%. Transposon-произошедшее повторения как например, длинные interspersed элементы (ЛИНИИ), перемычка interspersed элементы (СИНУСЫ), долго (длиной)...
Природа 425, 805 - 811 Статей (23 Окт. 2003)
ЕЩЕ
КОНТЕКСТ: ...Поскольку только 37.5% генома мыши признаны в качестве transposon-произойденное (Таблица 5), это искушает решать, что меньший размер генома мыши является следствием более низкого transposon деятельность с тех пор как расхождение человеческого и...
Природа 420, 520 - 562 (05 Дек. 2002) Геном Мыши
НАСЧЕТ РЕТРОВИРУСОВ Я ПРОЧЕЛ В ГЕНАХ И ГЕНОМАХ
сИНГЕР И БЕРГ
дА КСТАТИ ЕСЛИ ЧТО В ТОЙ КНИГЕ И УСТАРЕЛО ТАК ПЕРЕЧИСЛИТЕ
Марков Александр
Действительно, к чему бы подобная симметрия, если она не востребована? То есть функция должна быть - раз такое существует. Кстати, это не принемает участие в процессе встраивания транспозона в хромосому?
Конечно, если говорить о транспозонах вообще - эти участки могут менять, скажем форму укладки петель хроматина, что может иметь значение для экспрессии генов. Интересно было бы посомтреть на вольбахию в каждом хозяине: там транспозоны будут рассполагаться по геному одинаково или нет? Но всё же думаю, что транспозоны не появились для этого: просто организмы научились их таким образом использовать и множество и их прыжки не случайны, но и не строгу управляемы. Думаю так, утверждать не берусь.
Фералис: оказывается у мышей не на столько уж и меньше транспозонов.
Берг полагает что ретротрансбозоны и ретровирусы имеют общего предка веть по сути ретротрансбозон отличается лишь неинфекционностью т е он передается лишь по вертикали те Менделю
почитал сейчас как бактериофаг работает с кишечной палочкой а поведение его как и транспозонов
Словом встраивается покуда геному бактерии кранты не приходит тогда фаг вырезается вместе
с фланкирующими частями днк и упаковывается
Вам трем мудрецам может все это и неинтересно
Да Питер
ретратрансбозоны класса 1 центральный сегмент кодирует обратную транскриптазу и окружен длинными концевыми повторами а на одном из концов{трансбозона} короткие инвертированые повторы
Извините за цитаты вы веть просто хотели проверить не держу ли я источник перед собой
вообще у Берга тут все мобильные элементы как я понял зовутся трансбозонами и далее уже идет классификация
питер к вам вопрос
Может ли трансбозон переносить гены ну хотя б у прокариот
я выписал два тома прокариот но покуда они еще до меня дойдут так что пожалуста ответте
DNAoidea
У вас же есть эта книга
я о Сингер и Берг говарю
Так какие новации ?Веть 10 лет прошло
Александр
Кратко Берг разделяет мобильные элементы на трансбозирующие . ретратрансбозоны двух типов и ретрагены
но говарит и о др но кратко например о FB-элементах дрозофиллы
Их встраивание вызывает мутации а вырезание реверсию к дикому типу
вообще о работе трансбозонов много писано тут
Но стоит ли цитировать вам о фланкировании и дупликации .экспрессии и амплификации генов
мне это вновинку
Ян меклевский
вы верно заметили что я из силовиков
я в СС служил/не путать с SS/так что коды для меня работа но о том молчок
мне б о вырождености кода ассемблера поговарить собственно генетика меня с этой стороны и интересует
Новации в этом деле есть, но не принципиальные. Суть не переписывали заново.
Цитата: "DNAoidea"Марков Александр
Действительно, к чему бы подобная симметрия, если она не востребована? То есть функция должна быть - раз такое существует. Кстати, это не принемает участие в процессе встраивания транспозона в хромосому?
Не знаю, хотелось бы узнать.
ЦитироватьКонечно, если говорить о транспозонах вообще - эти участки могут менять, скажем форму укладки петель хроматина, что может иметь значение для экспрессии генов.
Вот это, по-видимому, очень важный механизм. Кое-что об этом и о других механизмах влияния транспозонов на экспрессию генов говорится на форуме molbiol (см. ссылку, приведенную feralis). Вообще то, что перемещения транспозонов сильно влияют на экспрессию генов, это хорошо известно. См.: http://www-is.biotoul.fr/is/IS_infos/is_general.html#Control_of_neighboring_gene_expression
Что касается функции обращенных концевых повторов, то смысл их может быть в том, что ТРАНСКРИПТ будет образовывать благодаря им устойчивую структуру, т.е. транспозон будет складываться в "петлю с ножкой" на стадии РНК. Подобные вещи, похоже, действительно происходят, по крайней мере в некоторых случаях.
ЦитироватьИнтересно было бы посомтреть на вольбахию в каждом хозяине: там транспозоны будут рассполагаться по геному одинаково или нет?
Конечно, они располагаются по-разному. В мои ближайшие планы входит - попытаться найти закономерность в распределении транспозонов по геному, правда не у вольбахии, а у риккетсий разных видов. Хочу проверить, с одинаковой ли частотой попадаются транспозоны в окрестнестях генов с разной функцией. Например, не чаще ли они встречаются около генов, важных для адаптации к конкретному хозяину?
ЦитироватьНо всё же думаю, что транспозоны не появились для этого: просто организмы научились их таким образом использовать и их прыжки не случайны, но и не строгу управляемы.
Я тоже так думаю.
Между прочим, сейчас вполне серьезно обсуждается гипотеза о том, что ИНТРОНЫ эукариот по происхождению являются прирученными мобильными элементами. (William Martin & Eugene V. Koonin. Introns and the origin of nucleus–cytosol compartmentalization // Nature. 2006. V. 440. P. 41-45)
Идея, собственно, такая.
В период становления эукариот шел интенсивный обмен генами, "центральный" (ядерный) геном инкорпорировал в себя кучу чужих генов - от внутриклеточных симбионтов - будущих митохондрий - и не только от них. Он должен был в процессе нахватать жуткое количество всякой заразы (мобильных элементов всех мастей). Их надо было срочно приручать и как-то организовывать. Часть из них превратилась в интроны; многие сохранили свою идентичность - остались мобильными элементами, а другие могли стать еще чем-то. Например, специализированными регуляторными последовательностями, чьей основной функцией стала регуляция экспрессии соседних генов. Они могли утратить мобильность при этом, а гены транспозаз могли потеряться или переместиться в другое место, и даже сменить функцию.
ЦитироватьМожет ли трансбозон переносить гены ну хотя б у прокариот
Могут, это хорошо известно. Например, известны транспозоны, включившие в себя ген, обеспечивающий устойчивость к какому-либо антибиотику (ген какого-то очередного варианта бета-лактамазы). Понятно, что такой транспозон, помогая выжить своему хозяину (бактерии), получает большое преимущество и быстро распространяется.
Как транспозон может включить в себя какие-то дополнительные гены, чтобы потом их переносить вместе с собой? Очень просто: если две одинаковых копии IS окажутся в геноме рядом, то они могут потом переноситься вместе, как целое, прихватывая с собой все, что заключено между ними. У всей этой конструкции будут на концах обращенные повторы, как и положено.
Все-таки все повторы на концах транспозонов нужны для точного вырезания\встраивания. Тонкости (у кого есть вн\утренние повторы, у кого нет, длина повторов, степень гомологии) оличаются у разных транспозонов и разных видов - но это не суть важно.
А что такое "закономерность распределения транспозонв по геному" у ВИДА ? С учетом предполагаемой высокой частоты транспозиций - сколько планируется оценивать особей внутри вида для для оценки такого распределения ?
"закономерность распределения транспозонв по геному"
Это думаю участки более богатыми транспозонами и менее - то есть, елси говорить о динамике - видимо существуют участки, куда транспозоны встраиваются с большей или меньшей вероятностью (ну и соответсвенно покидают). елси это дело разобрать, а ещё и сравнить у разных ораганизмов, то может быть получатся очень интересные вещи.
Наверняка такое есть - просто встраивание будет идти с разной частотой в участки с разным АТ\ГЦ составом.
Но вопрос именно о виде интересен с точки зрения оценки того, что твориться в виде. По крайней мере у человека поздние инсерции Alu - вещь редкая и по всему случайная.
А почему состав разный? что поддерживает это? С какой целью? И я говорил оразных, но близках видах поскольку это может указывать на механизм эволюции с помощью этого - то есть изменения частот встраивани-выстраивания.
А если будут отклонения от АТ\ГЦ , надо же будет искать другие механизмы...
про вырезание мобильного элемента почитал
как я понял оно обычно чисто и исправляет мутации но главное управляется геномом хозяина
Иногда остается инверсионный след
словом все происходящее с трансбозонами управляемо
а ретротраснсбозоны отличаются от вирусов отсутствием возможности кодировать оболочку прочее как тут Сингер пишет один к одному
Александр
вы пишете о приручении мобильных элементов
А чем они были до приручения ?
как я понял это были вирусы
В митохондриях дрожжей не более генов чем у человека хотя размер генома 80 тыс пар
А все из за интронов которые ведут себя как транспрозоны причем у одних штампов они есть а в др штампе вида в томже гене их нет
Как вы там собираетесь что-то анализировать вам виднее но надеюсь сообщите тут о результатах
Берг прямо пишет что Р-элементы дрозофиллы можно использовать как векторы для любого гена
Он же говарит о появлении в геноме Р-элемента как возможности получения репродуктивной изоляции популяции мух
Вот вам и связь трансбозонов с эволюцией хотя сам же замечает что никаких селективных преимуществ этот элемент не дает в сравнеии с популяцией без него
Куда я клоню?
Думаю лет через 10 появится регуляторная инженерия и причем реальны станут виды созданные искуственно
Встраивание мобильного элемента в кодирующий или регулирующий участок часто приводит к экспрессии\репрессии но обычно результаты сложнее в т ч может запустить работу молчавшего гена рядом
и тд и тп
Ну ладно все это изучается
У меня вопрос
разница между человеком и шимпанзе лишь в мутациях в генах и возможно всех этих амплификациях и экспрессиях но назовите мне ближайший по родству организм где обнаружены
именно гены которых у человека нет?
Если транспозоны произошли от вирусов и стали своеобразными геномными подобиями клеточных органелл то факт наличия их в митохондриях органелл указывает что
было время когда либо сами органеллы поражались вирусами либо это было когда они были свободноживущими клетками
А перенесение части генов в ядро лишило возможности поражения вирусами органелл
"Если транспозоны произошли от вирусов "
Думаю, что логичнее предпоожить наоборот - вирусы, поскольку облигатные внутриклеточные паразиты, то обязаны произойти из клеток и транспозоны - наилучшие кандидаты на их предка, хотя конечно транспозоны могли превращаться в вирусы много раз и наоборот, то есть тут, думаю, существует постоянная миграция элементов.
"У меня вопрос
разница между человеком и шимпанзе лишь в мутациях в генах и возможно всех этих амплификациях и экспрессиях но назовите мне ближайший по родству организм где обнаружены
именно гены которых у человека нет? "
Несколько трудно ответить на этот вопрос - для этого нужно взять пробы с каждого гена и проверять гибридизацию их с геномами других организмов. Не думаю, что кто-то делал это инменно чтобы выяснить у кого же есть гены, которых нет у нас. Нудно это.
Так как эта тема вызвала интерес других посетителей форума то решил я что не будет вреда
если я подвешу несколько снимков страниц книги апостолов этой интересной темы в генетике
Сингера и Берга
страници эти поясняют некоторые моменты дискуссии
Надеюсь модератор и Питер меня не заругают за засорение их страниц
советую смотреть снимки в XnView
он бесплатный
Кто о чем, а я все о том же - о терминологии. Фералис, ну давайте не булем говорить о транспозонах вообще. Потому как они слишком разные по происхождению, эволюции и возможным функциям. Давайте всегда говорить точно, о чем речь. Ибо классические транспозоны встречаются далеко не у всех видов живых существ. также как и ретротранспозоны встречаются далеко не всюду. Поэтому нет общего ответа на вопрос, как возникли транспозоны вообще. Или что возникло из транспозонов вообще.
Кстати, не воспринимайте статью Кунина в Nature как истину. Это - гипотеза, очень остроумная. Но "за" там маловато данных. Как впрочем и "против".
Цитироватьназовите мне ближайший по родству организм где обнаружены
именно гены которых у человека нет?
Шимпанзе, конечно.
Вот заметка о генах, которые у шимпанзе работают, а у человека отключились (превратились в псевдогены, вышли из строя):
http://www.svobodanews.ru/Article/2006/02/26/20060226155807937.html
Вот у прокариот есть интроны типа II, которые обладают мобильностью, кодируют обратную транскриптазу. Можно ли их называть ретротранспозонами или они принципиально отличаются от эукариотических ретротранспозонов?
И какие еще есть типы интронов у прокариот, и обладают ли они тоже мобильностью?
Ой, ну честно - это даже не статья в Nature...
Интрон второго типа, кодирующий обратную транскптазу? Посокльку этот фермент нужен для ретротранспозонов, то это, видимо, ретротранспозон и есть.
Интрон типа II - ретротранспозон. Но с другой стороны наличие в составе ретротранспозона ревертазы - не обязательное условие, Alu повторы, большинство LINE повторов ревертазу не кодируют. Да и эндогенные ретровирусы также часто не содержат нормальной ORF для ревертазы
Александр спасибо за сслылку на Свободу я там давно небыл
кстати вы смотрели мои файлы ?
Там что-то о обратимых и прямых повторах не знаю как вам а я считаю что это ответ на вашу загадку
Посмотрите на рисунки внимательно
кстати не верю что вы не знали правильный ответ
Само название ПРЯМОЙ уже говарит что знали
Кстати в каком номере журнала статья Кунина?У нас явно разные источники информации
Я спрашивал о появлении новых генов разумея все гены в т ч и спящие
Хотя ответ и интересен мне всеж интересно узнать не просто о выключении-включении а о полном вырезании из генома
или появлении новых генов пусть и неработающих
Питер
Вы самый строгий из моих собеседников
Но думаю что если я в деталях вам все опишу то и ответ будет очевиден
Вы мне напоминаете одного профессора который непрерывно повторял
-Неточность та же ошибка вот и ищите где вы ошиблись
Немногому он меня научил разве что самому все самому
Sorry, давно сюда не заглядывал - завалили работой.
Большое спасибо всем за ответы etc.
feralis, ваши файлы я несколько раз пытался посмотреть - почему то не открываются.
Цитироватькстати не верю что вы не знали правильный ответ
Само название ПРЯМОЙ уже говарит что знали
Что-то я не понял вашего намека. Не знал я ответа. Сейчас уже стало чуть яснее.
По-моему, так:
Палиндромные последовательности (в частности инвертированные концевые повторы МГЭ) могут быть нужны, в частности, вот для чего: для прикрепления двух белков, в определенной ориентации симметрично, с последующим их соединением (гомодимеризацией).
У транспозаз есть домен Leucine zipper, он как раз и используется для димеризации, два белка "состегиваются" этой лейциновой "молнией".
То есть по одной транспозазе присоединяется к каждому концу, потом они сближаются и "состегиваются".
Ну, как многие, наверное, догадались, у меня все эти вопросмы неспроста возникли: есть одна идейка, высказывать пока не хотелось бы, т.к. все еще слишком зыбко. Но вдруг подтвердится?
В связи с этим у меня вопрос к микробиологу sss (и, конечно, ко всем, кто может быть в курсе). Где взять дайные по сайтам связывания прокариотических регуляторов транскрипции? Существуют ли такие данные вообще? Вот по эукариотическим транскрипционным факторам есть отличная БД Transfac, made in Novosibirsk by Kolchanov and Co, и другие источники есть, информация доступна. А по прокариотам????? Там, конечно, с транскрипционными факторами негусто (по сравнению с эукариотами), но все-таки немножко есть.
И еще вопрос: посоветуйте какие-нибудь хорошие программы для поиска палиндромов в геномах.
Цитата: "Марков Александр"В связи с этим у меня вопрос к микробиологу sss (и, конечно, ко всем, кто может быть в курсе). Где взять дайные по сайтам связывания прокариотических регуляторов транскрипции? Существуют ли такие данные вообще?
Так сразу сказать не смогу, sorry. Надо проконсультироваться у коллег, которые занимаются генетикой микроорганизмов. Смогу связаться с ними не раньше, чем завтра-послезавтра. Может, кто из присутствующих тут молекулярщиков раньше ответит?
http://prodoric.tu-bs.de
БД по транскрипции у прокариот
http://elmo.ims.u-tokyo.ac.jp/dbtbs/
То же по B. subtilis
http://www.eez.csic.es/arac-xyls/
Транс факторы типа helix-loop-helix
Удачи.
Питер, спасибо огромное!
Выходит, у прокариот сайты связывания транскрипционных факторов такие же дурацкие, как у эукариот. Интересно, как транскрипционные факторы ухитряются не промахнуться мимо своего сайта, если распознаваемые ими последовательности нуклеотидов настолько коротки и "расплывчаты", т.е. допускают множество вариаций?
Посмотрим, например, сайты, к которым присоединяется белок CcpA у Bacillus subtilis
( http://prodoric.tu-bs.de/matrix.php?matrix_acc=MX000022 )
Видно, что этот белок "узнаёт" следующие последовательности:
TGAAAGCG
TGAAAACG
TGAATTCG
TGGAAGCG
TGTAAACG
TGTAAGCG
AGAAAGCG
TGACACCG
И как он, скажите на милость, ухитряется не промахнуться? Белок распознает некий довольно нечеткий паттерн, но ведь "подходящие" участки в геноме встречаются, можно сказать, на каждом шагу.
И у эукариот то же самое.
Да, интересно. Получается, белок работает по маске ?G????CG.
А если с учетом числа водородных связей - то 2G??2?CG
Они все такие, sss. И у про-, и у эукариот. В них просто недостаточно информации, чтобы обеспечить присоединение ТФ именно в нужном месте, а не в 1000 других похожих, рассеянных по геному. Вот я и думаю - как ТФ все-таки находят правильные места? Где спрятана недостающая информация?
Цитата: "sss"А если с учетом числа водородных связей - то 2G??2?CG
А можно сказать и так. Есть "базовая последовательность" TGAAAGCG, причем второй, седьмой и восьмой нуклеотиды не могут изменяться, а в остальных шести позициях допускается в сумме не более двух отличий от базовой последовательности.
Но все равно, такие участки в геноме попадаются слишком часто. Казалось бы, такая важная вещь - регуляция генов, и следовало бы как-то поконкретнее указывать места, где должны присоединяться регуляторы, чтобы избежать ошибок.
А Pfam по этому белку выдаёт, что это димер, а указанная последовательность не палиндром и не тандем, значит она ля одного мономера. А белок цепляется там, где такие последовательости две вместе, навернео поэтому и не ошибается.
Тут не самый плохой консенсус - бывают и хуже. По-моему, это как раз имеет смысл. Во-первых, при жестком консенсусе любая мутация в сайте буде снимать регуляцию через транс-фактор. При мягком такого не будет. Во-вторых, разные сайты с разным сиквенсом скорее всегго имеют разный аффинитет к ТФ - и тем самым один и тот же ТФ по-разному регулирует экспрессию группы генов. Что тоже может быть важно для организма в целом.
Цитата: "Питер"Тут не самый плохой консенсус - бывают и хуже. По-моему, это как раз имеет смысл. Во-первых, при жестком консенсусе любая мутация в сайте буде снимать регуляцию через транс-фактор. При мягком такого не будет. Во-вторых, разные сайты с разным сиквенсом скорее всегго имеют разный аффинитет к ТФ - и тем самым один и тот же ТФ по-разному регулирует экспрессию группы генов. Что тоже может быть важно для организма в целом.
Я тоже так думаю. Кстати, все подварианты отличаются от "базового" TGAAAGCG не более, чем по двум позициям из восьми.