Есть вирус черной оспы, но летальность при заболевании не гарантирована, ибо вирус будет элиминирован из биосферы.
Есть вирус герпес, доставляет некоторые неприятности, иногда его связывают с карцерогенезом.
Есть папилломавирус, с различными степенями вирулентности, канцерогенности и доброкачественности новообразований.
Есть лизогенные вирусные инфекции и вертикальная передача вирусной инфекции.
Т.е. выстраивается цепочка:
1. Острая вирусная инфекция.
2. Вирусоносительство.
3. Канцерогенез.
4. Доброкачественные опухоли.
Внимание вопрос: "Какова вероятность того, что доброкачественное образование будет использовано для закладки нового типа клеток и нового типа ткани?"
Понятно, что чем больше популяция вирусоносителей и доброкачественнеё опухоли, тем выше вероятность неоцитогенеза/неогистогенеза. Так же понятно, что благоденствующая популяция может угнетать своими вирусами близкородственные формы ( возле ланцетника и круглоротых мало кто выжил). Так же понятно, что чем больше популяция, тем вероятней, что циркулирующий в ней вирус может подцепить кусочек генома ( у мутантов и близкородственных форм тоже), с перспективой превратить его в онкоген.
Канцерогенез - это болезнь, или нормальное проявление эволюционных процессов?
Цитата: Vladimirkox от января 09, 2019, 11:25:33
Канцерогенез - это болезнь, или нормальное проявление эволюционных процессов?
Зависит от точки зрения. Предполагаю, что болезнь можно рассматривать как адаптацию и/или пытку адаптации...
Нормальное или не нормальное – сказать не могу, но то, что это может быть одним из возможных проявлений эволюционных процессов (скорее, сопутствующих, чем магистральных) – думаю, да.
Цитата: ArefievPV от января 09, 2019, 12:05:42Нормальное или не нормальное – сказать не могу
Попробую помочь.
Есть высокораковые линии мышей. Т.е. можно предположить, что у потомков онкобольных имеется "генетический груз", т.е. предрасположенность к онкозаболеваниям, это - нормально.
А вот мастэктомия А.Джоли - это уже похоже на патологию, наверно, не одна она такая, просто - наиболее известная.
Канцерогенез - болезнь. Которая вызывается соматическими мутациями.
А. Джоли несла мутацию РМЖ, хорошо известную. РМЖ у нее в семье была у нескольких женщин. И есть два варианта - очень часто делать маммографию, или убрать профилактически. Так как известен ураганный рак РМЖ - то выбор может быть оправдан. В любом случае - это ее личный выбор.
Цитата: ArefievPV от января 09, 2019, 12:05:42
болезнь можно рассматривать как адаптацию и/или пытку адаптации...
Прошу прощения. Хрень написал. Только сейчас заметил...
Следовало написать:
попытку...
Может, конечно, большой роли и не играет моя ошибка, но всё же...
странно, я как-то сразу прочитала слово как попытка и даже не заметила, пока не появилась редактура, мозг восстанавливает видимо слово по контексту
:)
Что касается канцерогенеза, у меня есть такая наследственность, у моего отца был рак, то есть вырезали опухоль, она оказалась злокачественной, метастазы отсутствовали, он наплевал на этот факт (когда я ему в собиравшись с духом несколько дней сообщила о диагнозе, он реагировал так - подумаешь рак, что теперь плясать вокруг него всю оставшуюся жизнь), ничего делать больше вообще не стал, зарегистрировался в онкоцентре и на этом все) умер через 7 лет в 76 лет от сердечной недостаточности и тромбоза, то есть был тромб, развивались отеки и сердечная недостаточность, и так как он наплевал и на это тоже и ничего особенного предпринимать не стал с формулировкой, что он не собирается жить сидя или лежа, то в тромб оторвался в один момент и убил его четыре года назад.
В общем решение принимает каждый самостоятельно.
Профилактическая мастэктомия отнюдь не гарантирует от развития рака молочной железы. В любом случае на периферии операционного ложа остаются фасциальные лоскуты, содержащие соответствующие тканевые структуры. Риск снижается, но вовсе не радикально. Положение дел не спасает и последующая адъювантная терапия.
Зато есть способ заработать дополнительно.
Не гарантирует, но риск снижается достаточно сильно. Наличие рака только у одного родственника не говорит о наследственной природе рака - может да, может нет. Оценка будет сильно зависеть от конкретной формы рака и более полного анализа семейной истории.
Ураганно прогрессирующий рак молочной железы - это опухоль, в которой преобладают популяции клеток с ритмом удвоения своего числа менее 45 суток. Включая те, которые склонны к инфильтрации межклеточного пространства. Клинически могут проявляться как отечно-инфильтративные или в их крайнем варианте - в форме карциноматозного мастита (так называемые "воспалительные" раки молочной железы).
Мера достаточности может восприниматься по разному. На практике, к примеру, рак в молочной железе может развиваться у половины женщин в каждом из поколений. Профилактическая операция потенциально снизит этот показатель до половины через одно поколение. В следующем поколении из прежней половины он обнаружится в стадии клинической манифйестации у трети или четверти лиц женского пола 30 лет или старше.
Может показаться, это "достаточно" сильно. Но - кому как.
Хотя, разумеется, это много лучше бездействия в ситуации, когда риск развития рака остается высоким.
ЦитироватьНаличие рака только у одного родственника не говорит о наследственной природе рака - может да, может нет.
Да в общем да, тем более это была опухоль простаты, у меня физически невозможная, и там в основном возраст рулит, у меня был знакомый работал в нашем онкодиспансере, то есть ситуацию знал изнутри, по его словам, излечиваемость там была довольно высокая, особенно при ранней диагностике, и статистику выздоровлений надолго определить трудно (они ее регулярно мониторили), так как по его словам цитирую "люди в среднем столько просто не живут", а если они умирают от чего то другого, то взаимосвязь с перенесенным лечением установить однозначно сложно.
Так как постоянно увеличивается продолжительность жизни по его мнению (частному конечно) увеличение процента заболевших напрямую связано с увеличением этой продолжительности, то есть пациентам в основном глубоко за 70.
Да, это предел Хейфлика.
Добавлю только, что в перерасчете на крупную человеческую популяцию эффект от профилактических мастэктомий фактически не выявляется, слишком мала их доля в общем объеме хирургического вмешательства на молочной железе. Поэтому работают с семьями, в поколениях которых прослеживается раковый клон.
Так, что обоснованные выводы, тем более - оптимистические, делать явно преждевременно.
У меня например сложилось к этому наследственному фактору довольно легкое отношение, то есть вообще не парит, особенно на фоне того, что я почему-то собственную смерть воспринимаю как что то не особенно важное, типа пока есть я смерти нет, когда есть смерть нет меня, или вечная жизнь, оба варианта приемлемы, особенных отягощающих карму обстоятельств нету, типа не был, не состоял, не убивал и тп.
Есть такой очень хороший анекдот, еще кажется у Чехова опубликованный, юмор в его стиле
- Доктор, скажите я умру?
- А как же батенька мой, а как же...
:)
в общем на этой веселой ноте откланиваюсь.
Цитата: Питер от января 09, 2019, 15:17:48Которая вызывается соматическими мутациями.
Не все мутагены являются канцерогенами, и наоборот. Увеличенная продолжительность жизни у врачей радиологов тому доказательство. РМЖ -"болезнь монашек", сильно зависит от эмоционально- гормонального фона.
Химически индуцированный канцерогенез можно провести в два этапа - промоция и инициация, как в этом случае обстоит дело с мутациями я не знаю (мутация - это одномоментное событие).
Может быть, канцерогенез - расплата за многоклеточность, коль скоро его удалось инициировать у кишечнополостных?
С другой стороны, дифференцирующиеся тератокарциномы у саламандр. Что там с кариотипом, соматическими мутациями, наследственностью, вирусами и пр. ("отдавай-ка родимую взад!")?
По поводу канцерогенеза, и другой медицины, неплохо бы вспомнить о К- R-стратегиях:
"Фёдор Васильев (1707—1782) — русский крестьянин из села Васильевского Шуйского уезда. Его первая жена (имя которой неизвестно) установила рекорд по числу детей, рождённых одной женщиной. Между 1725 и 1765 годами она родила в общей сложности 69 детей. Из них 16 пар близнецов, 7 троен и 4 четверни (в общей сложности 27 рождений). Из 69 родившихся детей 67 пережили младенчество[1][2]"
И ещё:
"Начиналось всё с того, что благообразный молодой человек познакомился с крайне привлекательной девушкой и уговорил её выйти замуж. Появились отпрыски. Однако с возрастом они становились, деликатно говоря, все менее симпатичными. Муж сперва обвинил супругу в измене. Но скоро всплыл обман иного рода.
Оказалось, что девушка, обделённая природной красотой, радикально изменила внешность с помощью пластических хирургов. Мужчина ужаснулся, когда увидел фотографию жены до многочисленных операций. Тут и стало очевидно, откуда такие дети. Подал на развод, а затем и в суд за моральный вред. Народные заседатели разделили возмущение истца и обязали обманщицу выплатить ему 120 тысяч долларов."
Я ни за что не агитирую, просто хочется осмыслить сложившееся положение дел.
ЛЮБОЙ МУТАГЕН КАНЦЕРОГЕНЕН.
Промоция - щё це таке по-русски ?
Цитата: Питер от января 10, 2019, 09:56:09Промоция - щё це таке по-русски ?
Это когда после длительного воспалительного воздействия от одного вещества, возрастает вероятность и скорость возникновения опухоли под действием канцерогена.
"Процесс образования опухолей при действии химических канцерогенов можно подразделить как минимум на две стадии: инициации и промоции." http://medbiol.ru/medbiol/ind_cyt/000176f9.htm (Сорри, не я этот термин выдумал. Пользуюсь им как то принято)
Про отличия мутагенов и канцерогенов читал вроде бы у Корочкина, давно. в студенческую бытность, на сан.-гиг. ф-те МедИН.
https://dic.academic.ru/dic.nsf/business/10895
Смотреть что такое "Промоция" в других словарях:
ПРОМОЦИЯ — (лат, promotio). Повышение, доставление почетного места. Удостоение ученой степени. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ПРОМОЦИЯ повышение по должности, удостоение высшей ученой степени, нпр., после ст ... Словарь иностранных слов русского языка
промоция — и, ж. promotion f., нем. Promotion, лат. promotio продвижение, повышение. 1. Возведение в высшую степень. Священная коллегия прошла у того понтифа, чтоб изволил новых кардиналов назначить, которых он определяет для первой промоции. Вед. 1719 2... ... Исторический словарь галлицизмов русского языка
ПРОМОЦИЯ — ПРОМОЦИЯ, промоции, мн. нет, жен. (лат. promotio продвижение) (книжн. офиц.). Возведение в высшую ученую степень. || Возведение в почетное звание. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 ... Толковый словарь Ушакова
промоция — сущ., кол во синонимов: 4 • возведение в ученую степень (1) • присуждение (3) • ... Словарь синонимов
Промоция — ж. устар. Возведение в ученую степень магистра или доктора. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 ... Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
промоция — промоция, промоции, промоции, промоций, промоции, промоциям, промоцию, промоции, промоцией, промоциею, промоциями, промоции, промоциях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») ... Формы слов
промоция — пром оция, и ... Русский орфографический словарь
ПРОМОЦИЯ — 1. продвижение по службе, производство в чин 2. в некоторых странах – присуждение ученой степени магистра или доктора ... Большой экономический словарь
присуждение — приговаривание, промоция Словарь русских синонимов. присуждение сущ., кол во синонимов: 3 • аддикция (3) • ...
Ни одного слова про медицину.
И что все-таки по Льву Ивановичу отличает канцерогены и мутагены ? Он был человек весьма не тривиальный и иногда его заносило ....
Цитата: Питер от января 10, 2019, 10:37:07Смотреть что такое "Промоция" в других словарях:
Я согласен, медиков иногда заносит в словоупотреблении, не так как психологов (сила эмоции = концентрация нейромедиатора+ ещё что-то, а давление - не в ньютонах на кв.метр), но всё-таки.
Вот и приходится пользоваться некорректным, но общеупотребимым термином. Вы же наверняка знаете, что такое "стимул" на латыни?
По сути феномена. Воспалительная реакция вызванная "канцеропромотором" сопровождается выбросом суперооксида и др. реакционноспособных в-тв.
Коль скоро направление клеточной дифференцировки зависит от структуры внеклеточного матрикса https://lenta.ru/news/2013/08/14/ipsheart/, то мне интересно, что там происходит с хондроитином и глюкозамином на фибронектине?
Если структура внеклеточного матрикса сильно модифицирована, то мутагенов не надо - достаточно спонтанных мутаций.
Если матрикс нормальный - то есть механизмы репарации ДНК и апоптоз с некрозом, на крайний случай.
То, что канцерогены органо- и тканеспецифичны указывает на то, что не в одних мутациях дело.
Цитата: Питер от января 10, 2019, 10:37:07И что все-таки по Льву Ивановичу отличает канцерогены и мутагены ?
Может лучше к современным эпидемиологам обратиться? Списки канцерогенов и мутагенов идентичны?
Цитата: Vladimirkox от января 10, 2019, 14:00:35Если структура внеклеточного матрикса сильно модифицирована, то мутагенов не надо - достаточно спонтанных мутаций.
А можно "популярно для невежд"?
Мутагенез, как противодействие определенному набору канцерогенов, порождает канализированную дивергенцию?
Мутагенез не противодействуют канцерогенам. Все ровно наоборот - есть гены, белковые продукты которых контролируют клеточный рост и деление. Мутации в этих генах вызывают опухолевый рост. При этом все мутагены могут вызывать мутации в любых участках генома - и в том числе в онкогенах. Посему мутагены=канцерогенам. Главный мутаген при этом - активные формы кислорода, которые всегда есть в клетке. И мутации возникают постоянно. Но большая часть из них репарируются.
Спасибо,
но, господи. Как же можно запутаться в трех соснах терминологии, пока к ней не привыкнешь.
Получается мутаген - это постоянное внутриклеточное. Канцероген, внешнее. Совместное действие повышает риск, что репарация не справится - промоция, блин, после инициации.
Но раз погибают не все, а статистика подсказывает, что риски наследуются, то делается предположение на генетическую незащищенность к определенным химическим факторам. Тогда то, что хотелось бы понять: а могут ли повторяющиеся в поколениях инициации и репарации быть "выводом на бал" еще не сложившегося новообразования?
Цитата: василий андреевич от января 10, 2019, 15:13:59Мутагенез, как противодействие определенному набору канцерогенов,
Не мутагенез, а дедифференцировка. Клетка не знает как подстроится к модифицированному межклеточному матриксу и из неё получается нечто среднее между "гепатоцитом и остеобластом".
Мутации - да, конечно важно, но! впервые химически индуцированный канцерогенез был воспроизведен в лабораторных условиях при ХРОНИЧЕСКОМ воздействии канцерогена. Мутация же - событие, а не процесс.
Оно - понятно, что на регуляторные гены дедифференцированного "фибробласта+лимфоцита" будет повышенная функциональная нагрузка, а где тонко - там и рвется, т.е. накапливаются мутации.
Какие именно мутации? Да любые, вероятностным способом, лишь бы прирост неопластически трансформированных клеток успевал компенсировать убыль новообразованной популяции, им даже сохранение кариотипа не важно.
Цитата: василий андреевич от января 10, 2019, 17:33:30а могут ли повторяющиеся в поколениях инициации и репарации быть "выводом на бал" еще не сложившегося новообразования?
В рамках гипотезы.
А как же, конечно! Каким образом смогла возникнуть мезодерма у двуслойных животных? Все с неправильной новообразованной мезодермой вымерли, а потомки с правильной мезодермой размножились.
Цитата: василий андреевич от января 10, 2019, 17:33:30
Спасибо,
но, господи. Как же можно запутаться в трех соснах терминологии, пока к ней не привыкнешь.
Получается мутаген - это постоянное внутриклеточное. Канцероген, внешнее. Совместное действие повышает риск, что репарация не справится - промоция, блин, после инициации.
Но раз погибают не все, а статистика подсказывает, что риски наследуются, то делается предположение на генетическую незащищенность к определенным химическим факторам. Тогда то, что хотелось бы понять: а могут ли повторяющиеся в поколениях инициации и репарации быть "выводом на бал" еще не сложившегося новообразования?
Владимир и Василий Андреевич, молекулярную биологию все-таки следует почитать. Мутаген - это соединение, которое вызывает мутации. Он может быть любым - и внутренним, и внешним. При этом разные мутагены индуцируют разные типы мутаций.
Про повторяющиеся циклы - бред. Наследственные форма рака объясняются двуударной гипотезой Кнудсена. Рак молочной железы - мутации в генах BRCA1\BRCA2. При этом для рака необходима мутация в обоих копиях этого гена. При спорадическом раке должны произойти две независимых мутации. При семейном раке уже есть одна наследуемая мутация и для рака достаточно только одного мутационного события. В итоге риск развития рака выше.
Цитата: Vladimirkox от января 10, 2019, 17:56:41
Цитата: василий андреевич от января 10, 2019, 17:33:30а могут ли повторяющиеся в поколениях инициации и репарации быть "выводом на бал" еще не сложившегося новообразования?
В рамках гипотезы.
А как же, конечно! Каким образом смогла возникнуть мезодерма у двуслойных животных? Все с неправильной новообразованной мезодермой вымерли, а потомки с правильной мезодермой размножились.
Для этого не нужен рак. Достаточно не связанных с канцерогенезом мутаций в системе регуляторных генов.
Цитата: Vladimirkox от января 10, 2019, 17:47:10где тонко - там и рвется, т.е. накапливаются мутации.
Отлично. Уже давно я вопрошал на этом форуме: а может ли быть ситуация, когда геном "специально" подставляет определенное место под мутацию? Даже волновую гипотезу со стоячей волной фононов готов был приспособить.
Теперь понятна важность инициация-репарация, как выбор возможной защиты от неблагоприятия среды. Однако проблема трансляции отобранной в фенотипе мутации в половую клетку остается. Надо как-то начинать с простейших.
А Вы не пробовали соотнести подобное развитие событий к мутациям в нейронном геноме? Вместо канцерогена - стресс, господствующий из поколения в поколение.
ПП. Да, рак не нужен. Но на раке можно посмотреть, нагляднее что ли.
Отлично ? Владимир пишет ерунду (данные в студию о повышенной частоте мутаций в ситуации "Оно - понятно, что на регуляторные гены дедифференцированного "фибробласта+лимфоцита" будет повышенная функциональная нагрузка, а где тонко - там и рвется, т.е. накапливаются мутации.") - а вы отлично. Ну почитайте молекулярную биологию ...
Цитата: Питер от января 10, 2019, 18:43:26Для этого не нужен рак. Достаточно не связанных с канцерогенезом мутаций в системе регуляторных генов.
Вы про генную инженерию, или всё-таки про спонтанные мутации? Кто будет определять, какие мутации в системе регуляторых генов не связаны с канцерогенезом в имеющихся экологических обстановках?
ЦитироватьА Вы не пробовали соотнести подобное развитие событий к мутациям в нейронном геноме?
Нейронный геном мне стал неинтересен после сообщения А.Полилова о безядерных нейронах Мегафрагмы мимерапинес, трипс такой, маленький.
Что касается изменения числа копий генов, "Голодной голланской зимы" и наследования шизофрении, то - интересный феномен, но - непонятный. Ооциты матерей. родивших шизофреников, закладывались в первом триместре(как и положено), т.е. гораздо раньше воздействия стресс-фактора.
Интересны работы В.Н.Стегний. К примеру, "Архитектоника генома, системные мутации и эволюция". Вкратце:
На границах ареала повышается гомозиготность, что и увеличивает тератогенность у потомства и повышенный мутагенез. Интересный вывод, жду сообщений о воспроизведении феномена на линейных мышах.
Сам себе думаю, что на границах ареала воздействие стресс-факторов повышено, что и служит причиной повышения тератогенеза и мутагенеза у потомства.
Цитата: Питер от января 10, 2019, 19:07:50Ну почитайте молекулярную биологию ...
Ну это так меня и надо. Не раз садился в калошу из-за зашоренного кругозора. Оч уж хочется во многом различить параллели.
Цитата: Vladimirkox от января 10, 2019, 19:43:29Сам себе думаю, что на границах ареала воздействие стресс-факторов повышено, что и служит причиной повышения тератогенеза и мутагенеза у потомства.
Предыдущее понял, что сложно дилетанту. Стресс на границе ареала самоочевиден, пусть он сказывается "не в плохом настроении", а через посредников - главное стимул - меняться.
По идее, на границы ареала выдавливаются поведенческие "белые вороны" с отклонениями регуляторных функций. Учащенный стресс - стимул к активации поисковой стратегии для нахождения приемственных ниш, с допустимым переключением на источники питания. А это, если не рак, то всё одно, хрень. Имеем закономерность, которая может выразиться в виде множеств "мелких виргаций", поддерживаемых половым отбором.
Укрупняя, получим переходные подвиды. А вот может ли быть избирательная конвергенция этих подвидов, или действует иной принцип рождения новой системности - надо будет множко думать.
Цитата: василий андреевич от января 10, 2019, 20:33:44Не раз садился в калошу из-за зашоренного кругозора.
Нельзя объять необъятное, но если нужно, то пожалуйста https://cancer.sanger.ac.uk/cosmic
P.S.
Чем мне нравятся англосаксы, так это тем, что у них всё по полочкам разложено, каталогизированно, разнообразно удобными способами.